Вестибулярные вызванные миогенные потенциалы у пациентов с рецидивирующим доброкачественным пароксизмальным позиционным головокружением

Вестибулярные вызванные миогенные потенциалы (ВВМП) являются объективным методом оценки функции отолитовых рецепторов вестибулярного анализатора [1]. ВВМП относятся к коротколатентным потенциалам, получаемым с грудино-ключично-сосцевидной мышцы и нижней косой мышцы глаза в ответ на тональную посылку, в соответствии с чем выделяют шейные ВВМП (шВВМП) и глазные ВВМП (гВВМП). шВВМП являются проявлением вестибулоцервикального рефлекса с ипсилатеральной грудино-ключично-сосцевидной мышцы и отражают функцию нижнего вестибулярного нерва, иннервирующего задний полукружный канал и саккулюс [2], а гВВМП являются проявлением вестибулоокулярного рефлекса с контралатеральной нижней косой мышцы глаза и отражают функцию верхнего вестибулярного нерва, иннервирующего верхний и горизонтальный полукружные каналы и преимущественно утрикулюс [3, 4]. Доброкачественное пароксизмальное позиционное головокружение (ДППГ) является заболеванием внутреннего уха, при котором происходит поражение, как предполагается, утрикулюса и миграция отолитов в полукружные каналы [5]. Лечение ДППГ проводится при помощи репозиционных маневров и отличается высокой эффективностью при поражении заднего полукружного канала (ЗПК). Тем не менее частота рецидива ДППГ составляет 20—57% в зависимости от сроков наблюдения, в связи с чем выявление факторов риска рецидива ДППГ представляет актуальную задачу [6].

Цель исследования — оценка функции отолитовых рецепторов (саккулюса и утрикулюса) при помощи ВВМП у пациентов с впервые возникшим и рецидивирующим ДППГ ЗПК до и после лечения репозиционными маневрами.

На базе ГБУЗ «НИКИО им. Л.И. Свержевского» ДЗМ с декабря 2019 г. по сентябрь 2021 г. обследованы 76 пациентов с ДППГ (из них 68 женщин и 8 мужчин) в возрасте от 47 до 55 лет (средний возраст 52,06±6,22 года). Все пациенты разделены на две группы: в 1-ю группу вошли 50 пациентов (средний возраст 52,00±5,28 года, 45 женщин и 5 мужчин) с впервые возникшим эпизодом ДППГ, длительность которого не превышала 7 дней; во 2-ю группу вошли 26 пациентов (средний возраст 52,08±8,31 года, 23 женщины и 3 мужчин) с рецидивом ДППГ в том же полукружном канале, что и при первичном обращении, в сроки от 3 до 12 мес с момента предыдущего обращения.

Критерии включения в исследование: 1) впервые возникшее или рецидивирующее одностороннее идиопатическое ДППГ ЗПК; 2) возраст от 45 до 55 лет; 3) при видеоимпульсном тесте латеральный gain выше 0,8 с обоих полукружных каналов; 4) отрицательная проба Дикс—Холлпайка через 7—10 дней после репозиционного лечения.

Критерии исключения из исследования: 1) тяжелые соматические заболевания, в том числе вызывающие изменение мышечной силы (нарушения мозгового кровообращения, эндокринные заболевания, злокачественные новообразования, наследственные мышечные дистрофии, миастении, миопатии и т.д.); 2) черепно-мозговые травмы в анамнезе 3) заболевания среднего и внутреннего уха, кроме ДППГ; 4) при проведении видионистагмографии (ВНГ) наличие спонтанного нистагма, признаков центральных глазодвигательных нарушений (в тестах плавного слежения, саккад); 5) беременность и кормление грудью.

Диагноз ДППГ ЗПК ставили на основании типичного анамнеза, включающего короткие приступы головокружения при изменении положения головы и выявление вертикального нистагма вверх с ротаторным компонентом, направленным в сторону пораженного уха, в тесте Дикс—Холлпайка под контролем ВНГ (VO 425 Interacoustics). ДППГ расценивали как рецидивирующее в случае фиксации повторного эпизода заболевания не ранее чем через 1 мес после полного разрешения первого регистрируемого случая ДППГ. Репозиционное лечение проводили с использованием маневров Эпли и Семонта на первом приеме. Повторные диагностические тесты проводили через 7—10 дней для оценки разрешения отолитиаза.

Регистрацию ВВМП проводили на приборе «Нейро-Аудио» («Нейрософт», 2010, Россия) до и через 7—10 дней после лечения. Характеристики стимула: воздушное звукопроведение, частота тональной посылки 500 Гц, интенсивность 85—105 дБ, полоса пропускания ЭМГ-сигнала 30—2000 Гц, ширина окна анализа 50 мс. шВВМП регистрировали в виде ингибирующего ипсилатерального потенциала с грудино-ключично-сосцевидной мышцы с пиками латентности 13(p1) мс и 23(n1) мс. гВВМП регистрировали в виде активирующего потенциала с контралатеральной нижней косой мышцы глаза с пиками латентности 10(n1) мс и 15(p1) мс [7]. Фиксировали пороги возникновения ответа, анализировали усредненные значения латентности p1n1, амплитуды p1n1 при интенсивности тональной посылки 100 дБ. Клинически значимой считали асимметрию амплитуды ответа свыше 40%. С учетом наличия данных о зависимости мышечной силы от возраста в исследование включали пациентов, возраст которых не превышал 55 лет [8].

Для статистического анализа результатов применяли программный пакет StatSoft Statistica 10.0.1011. Данные представлены в виде медиан и среднеквадратического отклонения (М±σ). При нормальном распределении количественные показатели оценивали с помощью t-критерия Стьюдента и парного t-критерия Стьюдента; при отсутствии нормального распределения использовали критерии Манна—Уитни и Уилкоксона. Относительные показатели сравнивали, используя критерий χ². Различия считали статистически значимыми при p<0,05.

Шейные ВВМП. Статистически значимых различий порогов и латентности возникновения шВВМП между больным и пораженным ухом до и после лечения мы не зарегистрировали (табл. 1).

Таблица 1. Параметры шВВМП у пациентов с ДППГ

Клинически значимое снижение амплитуды шВВМП на стороне поражения выявлено у 6 (12%) пациентов 1-й группы и у 6 (23%) пациентов 2-й группы. У пациентов 2-й группы наблюдалась тенденция к снижению амплитуды шВВМП на стороне поражения, однако после лечения статистически значимого прироста амплитуды шВВМП отмечено не было (табл. 2).

Таблица 2. Амплитуда шВВМП у пациентов с ДППГ

Глазные ВВМП. Статистически значимых различий порогов и латентности возникновения гВВМП между больным и пораженным ухом до и после лечения мы не зарегистрировали (табл. 3).

Таблица 3. Параметры гВВМП у пациентов с ДППГ

Клиническая значимая асимметрия амплитуды гВВМП до лечения выявлена на пораженной стороне у 19 (38%) пациентов 1-й группы и у 15 (57,7%) пациентов 2-й группы. После лечения клинически значимая асимметрия амплитуды гВВМП сохранялась у 6 (12%) пациентов 1-й группы и у 14 (53,8%) пациентов 2-й группы, несмотря на полное разрешение симптомов отолитиаза. Различия амплитуды n10/p15 гВВМП между здоровым и пораженным ухом до лечения были статистически значимыми в обеих группах (p<0,05) (табл. 4).

Таблица 4. Амплитуда гВВМП у пациентов с ДППГ

Полученные данные демонстрируют, что успешная репозиция не оказывает существенного влияния на динамику восстановления отолитовой функции у пациентов с рецидивирующим ДППГ. Стойкая дисфункция утрикулюса, регистрируемая с помощью гВВМП, может являться прогностически неблагоприятным фактором, сопряженным с высоким риском рецидива заболевания (критерий χ², p=0,0002).

Регистрация ВВМП и возможности применения данного метода у пациентов с ДППГ являются темой многочисленных научных исследований, продемонстрировавших весьма противоречивые результаты: частота регистрации нарушений шВВМП варьирует, по данным разных авторов, от 13,4% до 60,6%, гВВМП — от 9,8% до 66,7% [9]. Ряд авторов отметили не только снижение амплитуды ответа, но и увеличение латентности p13 и n23 шВВМП в своих исследованиях [10]. В то же время оценка ВВМП после успешного репозиционного лечения проведена лишь несколькими исследователями, пришедшими к противоположным результатам: T. Bremova и соавт. указывают на прирост амплитуды гВВМП не ранее чем через неделю после репозиции, а E.J. Kim и соавт. не отмечают динамики шВВМП и гВВМП после успешной репозиции [11, 12]. Исследование ВВМП у пациентов с рецидивирующим ДППГ также представляет значительный интерес, поскольку данная тема освещена лишь в нескольких ранее проведенных исследованиях [13, 14]. K. Semmanaselvan и соавт. сравнивали шВВМП и гВВМП у здоровых добровольцев и у пациентов с ДППГ непосредственно сразу после лечения, а не спустя неделю или месяц и отмечают высокую частоту аномалий гВВМП у пациентов с ДППГ [15].

Учитывая неоднородность полученных данных, результаты регистрации ВВМП у пациентов с ДППГ остаются предметом дискуссии. Согласно данным нашего исследования, у пациентов с ДППГ до лечения в 44,7% случаев регистрируется снижение амплитуды гВВМП на стороне поражения, приводящее к возникновению клинически значимой асимметрии амплитуды гВВМП. Патогенетической основой идиопатического ДППГ являются дегенеративные процессы, происходящие в макуле утрикулюса, которые приводят к выпадению отолитов в полукружные каналы [16]. гВВМП в этом случае позволяют зарегистрировать дисфункцию утрикулюса, которая проявляется снижением амплитуды ответа на стороне поражения.

Лечение ДППГ симптоматическое: в ходе репозиционного лечения кристаллы отолитов под действием силы тяжести возвращаются обратно в утрикулюс. Теория рефиксации отолитов после репозиции была предложена еще J.M. Epley в 1992 г. [17]. Данная теория имеет большое число сторонников, поскольку объясняет механизмы купирования симптомов отолитиаза при ДППГ. Макула утрикулюса представлена непосредственно кристаллами отолитов и двухслойной отолитовой мембраной, обеспечивающей фиксацию отолитов и передачу линейных ускорений. В случае успешной репозиции рефиксация отолитов на поверхности отолитовой мембраны происходит не мгновенно, а в течение нескольких дней. Это подтверждается транзиторными расстройствами равновесия, которые имеют место в течение нескольких часов или дней после успешной репозиции [18]. В случае успешной рефиксации отолитов на поверхности отолитовой мембраны симптомы отолитовой дисфункции должны быть купированы. Данные нашего исследования согласуются с этой теорией: у 88% пациентов с впервые возникшим идиопатическим ДППГ успешная репозиция приводит к восстановлению симметрии амплитуды гВВМП.

Однако у пациентов с рецидивирующим ДППГ, согласно нашим данным, в 53,8% случаев сохраняется асимметрия амплитуды гВВМП, несмотря на успешное купирование симптомов отолитиаза. Полученные данные могут свидетельствовать о глубоком нарушении функции утрикулюса, развитии стойкой отолитовой недостаточности у пациентов с рецидивирующим ДППГ.

Аномалии амплитуды гВВМП выявили у 34 (44,7%) пациентов с ДППГ до лечения: у 14 (38%) с впервые возникшим ДППГ и у 15 (57,7%) с рецидивирующим ДППГ. Аномалии амплитуды шВВМП в виде снижения амплитуды ответа на стороне поражения зафиксировали у 12 (15,8%) пациентов с ДППГ до лечения: у 6 (12%) с впервые возникшим ДППГ и у 6 (23,1%) с рецидивирующим ДППГ. Успешное репозиционное лечение приводило к приросту амплитуды гВВМП у пациентов с впервые возникшим ДППГ: восстановление симметрии амплитуды ответа зафиксировали у 44 (88%) пациентов данной группы. В то же время у пациентов с рецидивирующим ДППГ в большинстве (53,8%) случаев репозиционное лечение не приводило к восстановлению симметрии гВВМП. Вероятнее всего, данный феномен обусловлен стойким нарушением функции утрикулюса, вследствие чего успешная репозиция отолитов не приводит к восстановлению отолитовой функции у пациентов с неоднократными рецидивами ДППГ в анамнезе. Сохранение асимметрии гВВМП свыше 40%, регистрируемое после успешной вестибулярной реабилитации, может являться прогностически неблагоприятным фактором, сопряженным с высоким риском рецидива ДППГ (p<0,05). Репозиционное лечение не приводило к статистически значимому приросту амплитуды шВВМП, что делает их динамическую регистрацию неинформативной у пациентов с ДППГ.

Авторы заявляют об отсутствии конфликта интересов.