Распространенность отосклероза среди взрослого населения составляет 0,3%, вестибулярные жалобы (головокружение и нарушение баланса тела) предъявляют 10—15% пациентов [1, 2]. На данный момент развития медицинской науки связь головокружения и отосклероза окончательно не доказана; большинством авторов высказывается мнение о повреждении ампулярных рецепторов энзимами, высвобождающимися при остеосклеротическом процессе в улитке при так называемой «кохлеарной» форме отосклероза. Этот же процесс лежит в основе гибели волосковых клеток внутреннего уха и возникновения сенсоневрального компонента тугоухости при данном заболевании [2—5].

Начиная с середины XX века, когда накопилось достаточно данных о механизме функционирования вестибулярного анализатора и возможностях выявления его дисфункции, было предпринято множество попыток связать развитие вестибулярных симптомов с прогрессированием отосклеротического процесса. Данные этих исследований весьма противоречивы: в то время как в более ранних публикациях связь прослеживалась достаточно четко, поздние работы содержат более скептические результаты. Так, в 1966 г. B. McCabe включил эпизодическое головокружение в один из обязательных симптомов при описании синдрома «отосклеротического внутреннего уха» (otosclerotic inner ear syndrome) [6]. Сходные данные присутствуют во многих работах того времени [7—9].

В конце XX века наметился доказательный подход к диагностике периферического головокружения с констатацией наличия асимметрии вестибулярной функции. Так, A. Morawiec-Bajda и соавт. в 2000 г., используя электронистагмографический метод, находят вестибулярную асимметрию у 18,8% пациентов с отосклерозом при отсутствии таковой у пациентов того же возраста в контрольной группе [10]. Однако M. Toupet и соавт. [11] указывают, что в популяции пациентов с вестибулярными расстройствами процент больных отосклерозом не отличается от мировой популяции. Авторы не находят признаков периферической вестибулярной асимметрии даже при наличии монауральной сенсоневральной тугоухости и характерных для истинного вертиго жалоб. Эти находки позволили им сделать вывод об отсутствии статистически достоверной связи между отосклеротическим процессом и головокружением.

Такая тенденция связана с открытием новых нозологий. Так, доброкачественное пароксизмальное позиционное головокружение на настоящий момент является основной причиной рецидивирующих эпизодов вращательного головокружения. Дегисценция верхнего полукружного канала позволяет объяснить связь тугоухости, шума в ушах и головокружения. Более строгий подход к диагностике периферического вестибулярного головокружения — регистрация наличия вестибулярной асимметрии при вестибулометрическом исследовании — также уменьшает процент пациентов с установленным диагнозом истинного вертиго среди пациентов с отосклерозом.

Мы провели собственное исследование на предмет распространенности вестибулярного дисбаланса как причины головокружения среди пациентов с отосклерозом.

Цель исследования — установление распространенности вестибулярных расстройств среди пациентов с отосклерозом; выявление связи между вестибулопатическим синдромом, наличием отосклероза и его формой (тимпанальная, кохлеарная).

Исследование проведено на базе ГБУЗ ККБ №3 Краснодара (ЛОР-центр). В исследование вошли 90 пациентов, поступивших для оперативного лечения с диагнозом «отосклероз».

Критерии включения в исследование: 1) отсутствие другой патологии среднего и внутреннего уха, способной вызвать сочетание тугоухости и вестибулопатического синдрома или являться самостоятельной сопутствующей причиной головокружения (хронический средний гнойный отит, гломусные опухоли; доброкачественное пароксизмальное позиционное головокружение, перилимфатическая фистула, дегисценция верхнего полукружного канала, болезнь Меньера, двусторонняя вестибулопатия вследствие приема ототоксических препаратов и др.); 2) отсутствие признаков центрального поражения вестибулярного анализатора.

Больные были распределены на 3 группы в зависимости от типа тугоухости. В 1-ю группу (n=30) вошли пациенты только с кондуктивным типом тугоухости. Во 2-ю группу (n=30) — с односторонней сенсоневральной тугоухостью (увеличение порога восприятия звука по кости выше 20 дБ на речевых частотах). 3-ю группу составили пациенты (n=30) с двусторонней сенсоневральной тугоухостью. Всем больным было предложено заполнить опросный лист с указанием характеристик головокружения и его триггерных факторов: наличия астазии и атаксии, наличия осциллопсии. Мы рекомендовали пациентам принимать за «головокружение» только эпизодическое вращательное ощущение длительностью от нескольких минут до нескольких часов, что характерно для вестибулярного периферического головокружения. Из анамнеза известно, что ни один пациент, принявший участие в исследовании, не употреблял ототоксических препаратов. Всем обследуемым проведена отомикроскопия для исключения воспалительных процессов и другой патологии.

Для подтверждения наличия вестибулярной асимметрии и исключения других причин периферического вестибулярного головокружения нами был использован следующий протокол вестибулометрического обследования:

— наличие, направление, амплитуда и степень явного и скрытого спонтанного нистагма;

— исследование глазодвигательных реакций (исключение центральных причин головокружения): способность к медленному слежению за объектом, точность и быстрота саккад, наличие конвергенции, симметричность движений глазных яблок при крайних отведениях взора, отсутствие rebound-нистагма. Пациенты с патологическими результатами тестов не включены в исследование;

— тест резкого поворота головы (head-thrust test — HTT) — индикатор угнетения вестибулоокулярного рефлекса (ВОР) и функции вестибулярного аппарата на стороне, в которую выполняется поворот головы;

— тест встряхивания головы (head-shake test — HST) — тест для индуцирования вестибулярного нистагма при наличии скрытой (компенсированной) вестибулярной асимметрии;

— исследование отклонений тела в позе Ромберга;

— тест Фукуды (степ-тест) — тест, выявляющий наличие вестибулярной асимметрии при шагании пациента на месте с закрытыми глазами;

— вращательная проба — количественная оценка вестибулярной асимметрии;

— калорическая проба — количественная оценка вестибулярной асимметрии;

— исследование динамической остроты зрения (ДОЗ) — исключение двусторонней вестибулярной дисфункции;

— исследование субъективной вертикали — исключение отолитового синдрома как причины вестибулярных жалоб;

— фистульный симптом и маневр Вальсальвы — исключение наличия перилимфатической фистулы и дегисценции верхнего полукружного канала как причины тугоухости и вестибулярных жалоб;

— маневр Дикса—Холпайка — исключение доброкачественного пароксизмального позиционного головокружения как причины вестибулярных жалоб.

При количественной оценке вестибулярной асимметрии нами учитывалась лишь разница в длительности индуцированного нистагма, превышающая 20%.

Заключение о наличии периферического вестибулярного дисбаланса выносилось по совокупности результатов тестов.

Статистическая обработка данных

Исследование относится к 4-му уровню (без внутренней контрольной группы) с категорией доказательности класса С.

Для сравнения параметрических критериев между группами (калорический и вращательный тесты) нами использован t-критерий Стьюдента, а непараметрических критериев (все остальные пробы) — критерий χ². Значение p определялось по таблице. Как для всех медико-биологических исследований, значение p<0,05 свидетельствовало о наличии статистически достоверной разницы между сравниваемыми результатами с вероятностью >95% [12].

Данные, полученные при заполнении опросных листов и выполнении вестибулометрического обследования, приведены в таблице.

Все пациенты с жалобами на головокружение и нарушение координации имели подтверждение вестибулярной асимметрии. У некоторых пациентов обнаружена скрытая вестибулярная асимметрия, выявляющаяся только при провокационных тестах. Однако статистически значимой разницы между компенсированными и декомпенсированными формами вестибулярного дисбаланса не обнаружено, что подтверждает неразрывную связь манифестации симптомов вестибулярной дисфункции и клинически обнаруживаемой асимметрии.

В нашем исследовании распространенность вестибулярной симптоматики среди пациентов с отосклерозом совпадает с данными литературы, составляя 13,3%. При этом в 1-й группе (тимпанальная форма отосклероза) процент пациентов с вестибулярной асимметрией и жалобами достоверно отличается от остальных групп (3,3%), приближаясь к значению, встречающемуся среди здоровых людей (≈5%). Вероятно, механизм развития сенсоневральной тугоухости при отосклеротическом процессе лежит в основе такого же цитотоксического эффекта на клетки вестибулярного аппарата. Вестибулярная асимметрия во 2-й и 3-й группах статистически значимо отличалась от таковой в 1-й группе (p<0,05). Отсутствие различий между 2-й и 3-й группами (моноауральная и биауральная кохлеарные формы) в распространенности вестибулярных жалоб и асимметрии позволяет прийти к заключению, что односторонняя сенсоневральная тугоухость не является маркером одностороннего поражения вестибулярной части этого же внутреннего уха. Темп повреждения ампулярных рецепторов не совпадает со скоростью дегенерации волосковых клеток при отосклерозе.

Как видно из таблицы, наиболее чувствительными тестами при оценке вестибулярной функции являются исследование скрытого нистагма (очки Френзеля), HTT, HST, степ-тест. Для количественного измерения асимметрии предпочтительно использовать битермальную калорическую пробу. Более частой вестибулярной жалобой является эпизодическое периферическое головокружение, а не приступы нарушения баланса тела.

У 2 пациентов из 3-й группы обнаружены признаки двустороннего угнетения функции периферической части вестибулярного анализатора с характерными симптомами: осциллопсия, утрата ДОЗ и двустороннее выпадение ВОР. Несмотря на отсутствие статистически значимой разницы по этим признакам между группами, логично предположить, что длительно текущий бинауральный кохлеарный отосклероз может привести к двусторонней периферической вестибулопатии, но она статистически не доказана в силу малой выборки.

1. Распространенность жалоб, характерных для периферического вестибулопатического синдрома, и клинически выявляемых признаков периферической вестибулярной асимметрии среди пациентов, страдающих отосклерозом, составляет 13,3 и 16,7% соответственно. Этот показатель достоверно превышает среднестатистические показатели в здоровой популяции, что свидетельствует о связи отосклеротического процесса с вестибулопатическим синдромом.

2. Односторонняя сенсоневральная тугоухость не является маркером одностороннего поражения вестибулярной части этого же внутреннего уха. Темп повреждения ампулярных рецепторов не совпадает со скоростью дегенерации волосковых клеток при отосклерозе.

3. При тимпанальной форме отосклероза риск развития истинного вертиго не отличается от здоровой популяции, при кохлеарной форме вероятность повышается вне зависимости от моно- или биауральности сенсоневральной тугоухости.