Травматические повреждения глаз по-прежнему остаются одной из наиболее частых причин инвалидности по зрению среди трудоспособного населения. Травмы глазного яблока часто сопровождаются дефектами радужной оболочки разной степени выраженности. При проникающих ранениях они встречаются в 68,3% случаев, при контузионных повреждениях — в 49,8% [1]. В редких случаях (0,07%) приходится иметь дело с выраженными изменениями, вплоть до полной аниридии, в сочетании с посттравматической катарактой или афакией, тяжелыми витреоретинальными осложнениями, патологией глазной поверхности и вторичной глаукомой [1—3].

Одним из осложнений травмы глаза, приводящим к необратимой слепоте, является вторичная (посттравматическая) глаукома, которая развивается в 9,2—61,4% случаев. Среди причин ее возникновения выделяют: формирование передних и задних синехий в результате посттравматического иридоциклита, рецессию угла передней камеры, обтурацию трабекулярной сети клетками-«призраками» и продуктами гемолиза, токсическое воздействие железа на трабекулярную сеть [4], повреждение хрусталика и радужки.

Глаукома при посттравматической аниридии может развиваться как непосредственно после травмы, так и в отдаленном периоде, что указывает на необходимость постоянного мониторинга внутриглазного давления (ВГД) у данной группы пациентов [1—3]. Ряд авторов указывают, что в основе патогенеза лежит потеря всей или большей части радужки, вследствие чего она утрачивает свою насосную функцию, что в свою очередь приводит к спадению трабекулы, коллапсу и органическому перерождению шлеммова канала [1].

Золотаревым А.В. и соавторами было проведено экспериментальное изучение состояния путей оттока внутриглазной жидкости (ВГЖ) на изолированных кадаверных глазах в условиях полной аниридии, которое показало, что в обычном глазу тушь, проникая сквозь трабекулярную сеть в шлеммов канал, окрашивает его стенки и затем проникает в межмышечные щели, т. е частично уходит по увеосклеральному пути (рис. 1, а, б). В случае же отсутствия радужной оболочки тушь в межмышечные пространства не проникает, уходя только через шлеммов канал (рис. 1, в, г). Это позволило предположить, что из-за отсутствия насосной функции радужки межмышечные щели спались и увеосклеральный отток ВГЖ не функционирует в должной мере. Если к этой ситуации добавить спадение стенок самого шлеммова канала и его органическое перерождение, склероз и облитерацию путей оттока, то в результате мы имеем довольно высокий процент вторичных глауком при полной аниридии, который напрямую зависит от степени сохранности анатомических структур переднего отрезка глаза [5].

Рис. 1. Состояние путей оттока ВГЖ на изолированных кадаверных глазах в норме и в условиях полной аниридии.

а, б — в нормальных глазах; в, г — при отсутствии радужной оболочки. Стрелками на рис. а и в обозначено окрашивание тушью стенок шлеммова канала. На рис. б стрелкой указан увеосклеральный путь оттока туши (ВГЖ). На рис. г стрелкой показано отсутствие оттока туши по увеосклеральному пути. Окраска по Ван-Гизону. Ув.: а, в — 100; б, г — 150.

По данным исследования Н.П. Соболева и соавторов, фибробластические процессы иридоцилиарной зоны могут продолжаться до 9 лет после травмы, что может объяснить отсутствие стабильного гипотензивного эффекта при хирургическом лечении вторичной глаукомы [6]. В наших наблюдениях обнаружено нарушение гематоофтальмического барьера на фоне травматического повреждения радужки, что подтверждается данными лазерной тиндалеметрии. Поток белка в передней камере остается повышенным у 70—80% пациентов с травматическим повреждением радужки, значительно повышается сразу после травмы и стабилизируется только к 6—8-му месяцу после операции. У некоторых пациентов данный показатель уже никогда не возвращается к нормальным значениям вследствие фибробластических процессов иридоцилиарной зоны.

Предлагаются различные подходы к компенсации ВГД у данной группы пациентов. При рубцовых изменениях в переднем отрезке глаза, гониосинехиях, швартах в угле передней камеры и др. применяются фистулизирующие операции: синустрабекулэктомия, фильтрующая иридэктомия с использованием аллодренажей, имплантация клапанных устройств [2, 3, 7].

С целью реконструкции переднего отрезка травмированного глаза с аниридией и афакией проводят имплантацию искусственной иридохрусталиковой диафрагмы (ИХД) [1—3, 8—12]. В России широко применяется ИХД, разработанная Чебоксарским филиалом «МНТК «Микрохирургия глаза» им. акад. С.Н. Федорова» и предприятием в Нижнем Новгороде, имеющая несколько моделей, выбор которых зависит от степени сохранности анатомических структур глазного яблока, площади дефекта радужной оболочки и необходимости одновременной оптической коррекции в каждом конкретном клиническом случае. Имплантация ИХД возможна как интракапсулярно после экстракции катаракты при сохранности капсулы, на капсулу при ее полной или частичной сохранности, так и в область цилиарной борозды с транссклеральной шовной фиксацией [1—3, 11, 12].

Важно учесть, что пациенты с посттравматической аниридией могут иметь серьезные повреждения роговицы, что часто требует выполнения сквозной кератопластики. Посткератопластическая глаукома (ПКГ) является одной из серьезных проблем, влияющих на выживаемость трансплантата. Сообщается, что ПКГ развивается в 9—35% случаев, и это вторая по частоте причина отторжения трансплантата [13]. Еще одним отягчающим фактором являются сложности в адекватной оценке офтальмотонуса на глазах с роговичным трансплантатом. Таким образом, ПКГ становится дополнительным вызовом в достижении целевого уровня ВГД у данных пациентов [14].

Цель исследования — проанализировать отдаленные результаты реабилитации пациентов с посттравматической аниридией и глаукомой.

Материал и методы

В период с 2002 по 2022 г. нами были проанализированы результаты наблюдения 310 пациентов с посттравматической аниридией, которым была имплантирована МИОЛ-Радужка. Модель A имплантирована 63 пациентам, C — 133, D — 56, F — 45, S —13. В 205 случаях (66,1%) ИХД была подшита транссклерально, в 60 (19,4%) случаях имплантирована на остатки капсульного мешка, в 45 (14,5%) — в капсульный мешок. Выбор модели ИХД и тип ее фиксации определялись сохранностью капсульного мешка. В 83 (26,8%) случаях имплантация ИХД выполнялась симультанно со сквозной кератопластикой. Характер травматического повреждения был разнообразен, он включал сочетания тяжелых контузий с разрывом кератотомических рубцов роговицы — у 118 (38%) пациентов, с разрывом склеры — у 28 (9%), проникающие ранения — у 164 (53%).

Объем повреждения радужки варьировал от полной аниридии в 197 (63,5%) случаях до частичной аниридии в 93 (30%) и посттравматического мидриаза — в 20 (6,5%). Мужчин было 244 (78,7%), женщин — 66 (21,3%). Средний возраст пациентов к моменту хирургического лечения в нашей клинике составлял 42,3±15,75 года (от 11 до 82 лет).

Всем пациентам проводили инструментальные исследования: рефрактокератометрию, проверку остроты зрения без коррекции и с коррекцией, ультразвуковое исследование (B-scan), оценку лабильности зрительного нерва, измеряли ВГД. Тонометрию по Маклакову осуществляли с применением грузика массой 10 г, бесконтактную тонометрию проводили автоматическим пневмотонометром NidekNT-530 (Япония), NidekNT-2000 (Япония), TomeyFT-1000 (Япония) или Reichert 7 (США). Исследование биомеханических свойств роговицы выполняли пациентам с нарушениями гидродинамики глаза с помощью прибора Ocular Response Analyzer (ORA) фирмы Reichert Inc. (США), при наличии грубых рубцов роговицы исследование проводили с помощью тонометра iCare в зоне интактной роговицы. Воспалительную реакцию глаза оценивали объективно с помощью лазерной тиндалеметрии на приборе FC-2000 (Kowa, Япония). При биомикроскопии и офтальмоскопии особое внимание уделяли оценке положения ИХД, глубине передней камеры, наличию признаков воспаления, состоянию диска зрительного нерва. Также всем пациентам выполняли гониоскопию или оптическую когерентную томографию переднего отрезка глаза для оценки состояния угла передней камеры и контроля отсутствия контакта ИХД с реактивными структурами глаза.

При повышении уровня ВГД список исследований расширялся: дополнительно выполняли периметрию в динамике, по возможности тонографию, оптическую когерентную томографию диска зрительного нерва и слоя нервных волокон сетчатки.

Среднее время от травмы до имплантации ИХД составило 62 мес (5,2 года; от 0,25 до 45 лет).

Сроки наблюдения составили от 1 мес до 20 лет (в среднем 6 лет). Обязательными были явки на контрольные осмотры через 1, 3, 6, 12 мес после операции, далее по возможности один раз в год. Во время каждого визита в обязательном порядке проводили сбор анамнеза: выясняли жалобы, менялось ли лечение в срок между визитами, уточняли используемые лекарственные препараты и кратность их применения.

Статистические данные представлены в виде среднего значения и среднеквадратичного отклонения (M±σ), а также медианы (Me) и верхнего и нижнего квартилей [25-го; 75-го перцентилей].

Результаты и обсуждение

Некорригированная острота зрения до имплантации ИХД составляла 0,013±0,015 (0,01 [0,005; 0,01]); острота зрения с максимальной коррекцией — 0,204±0,234 (0,2 [0,1; 0,3]). Большой разброс показателей зрительных функций был обусловлен разницей в изначальном состоянии пациентов, тяжестью травмы, офтальмологическим статусом и сопутствующей патологией до операции.

До имплантации ИХД средние значения ВГД соответствовали (по Маклакову) 21,53±4,3 (20,8 [19; 23]) мм рт.ст.; пневмотонометрии — 16,7±5,23 (16,1 [13,5; 19]) мм рт.ст.

Средние показатели по данным прибора ORA (Reichert Inc., США) составили: IOPcc — 20,16±7,32 (19,4 [14,9; 23,6]) мм рт.ст., IOPg — 16,78±7,68 (17,2 [11,8; 20,2]) мм рт.ст., CRF — 8,79±2,9 (8,6 [7; 10,2]), CH — 8,69±1,5 (8,2 [6,4; 9,5]).

У 61 (22,8%) пациента до имплантации ИХД была вторичная глаукома, из них 35 (11,3%) больным были выполнены антиглаукомные операции (АГО) в различных модификациях. У 30 пациентов со вторичной глаукомой ВГД скомпенсировано после одной АГО, у трех — после двух операций, у одного — после трех, у одного пациента — после четырех. Всего 35 больным со вторичной глаукомой было выполнено 43 АГО: глубокая склерэктомия (ГСЭ) с аллодренированием (n=3), ГСЭ (n=4), непроникающая глубокая склерэктомия (НГСЭ; n=9), НГСЭ с аллодренированием (n=3), имплантация клапана Ахмеда (n=16), лазерная циклофотокоагуляция (ЛЦФК; n=1), микроимпульсная лазерная циклофотокоагуляция (МикроЛЦФК; n=5); в двух случаях вид АГО достоверно выяснить не удалось. Стоит отметить, что у тех пациентов, кому были выполнены имплантация клапана Ахмеда, ЛЦФК и МикроЛЦФК, компенсация ВГД к моменту имплантации ИХД была достигнута без дополнительного гипотензивного вмешательства; 26 (8,6%) пациентам ВГД было скомпенсировано медикаментозно.

Выявлено, что при полном отсутствии радужки вероятность повышения ВГД значительно выше — 49 (80,3%) случаев из 61, при частичной аниридии — 7 (11,5%), при мидриазе более 8 мм — 5 (8,2%).

До старта лечения глаукомы среднее значение ВГД у пациентов было равно 28,2±3,66 мм рт.ст. (от 25 до 34 мм рт.ст.). Количество используемых инстилляций гипотензивных препаратов соответствовало в среднем трем каплям в день.

После АГО основной этап операции по поводу имплантации ИХД выполнялся не ранее 8—12 мес при условии стабилизации показателей лазерной тиндалеметрии и гидродинамики глаза.

Поток белка в передней камере у всех пациентов до операции составил 14,76±13,63 (12 [5,6; 18]) ф/мс. Показатели данного исследования у 61 пациента с глаукомой были несколько выше и соответствовали 19,5±14,6 (13,2 [6,1; 17,2]) ф/мс. Нормальные значения данного показателя (≤6 ф/мс) были только у 73 (23,5%) из 310 пациентов. Несмотря на превышение потока белка у ³/₄ пациентов, клинические проявления воспаления отсутствовали у всех пациентов с аниридией. Это подтверждает факт значительного нарушения гематоофтальмического барьера после травмы глаза, которое невозможно выявить при стандартных офтальмологических обследованиях.

К 3-му месяцу после имплантации ИХД у некоторых пациентов прослеживалась динамика повышения уровня ВГД (табл. 1, 2). Декомпенсация отмечена у 8 (22,9%) из 35 пациентов с предварительно выполненной АГО. У пациентов, которым ранее лечение глаукомы проводилось медикаментозно, декомпенсация ВГД наступила в 21 (80,8%) из 26 случаев. У 21 (6,8%) пациента из 310 после имплантации ИХД глаукома возникла впервые. Была выявлена четкая зависимость частоты возникновения вторичной глаукомы от площади дефекта радужной оболочки. Таким образом, после имплантации ИХД декомпенсация ВГД наступила в 50 случаях, и наиболее высокая ее вероятность была у пациентов, которые находились на капельном гипотензивном режиме без предварительной АГО. В зависимости от метода фиксации ИХД декомпенсация ВГД преобладала при имплантации на капсулу хрусталика — в 24 (48%) случаях из 50, при имплантации в цилиарную борозду с транссклеральной шовной фиксацией — в 21 (42%), а при интракапсулярной фиксации — в 5 (10%). Из представленных данных видно, что декомпенсация ВГД значительно чаще встречается при имплантации на капсулу хрусталика. Это может объясняться особенностями анатомии переднего отрезка, наблюдающимися в травмированном глазу, — формированием фиброзных пленок, фиксированных к свободному краю цилиарных отростков, фиброзированием цилиарных отростков в зоне корня радужки [3, 5]. Данные изменения могут приводить к небольшой децентрации ИХД и контакту гаптических элементов с реактивными структурами глаза, их механическое воздействие на уже поврежденную цилиарную зону приводит к хронической ирритации, нарушению проницаемости гематоофтальмического барьера и, как следствие, дисфункции трабекулярной сети (рис. 2).

Таблица 1. Динамика показателей ВГД

Примечание. Здесь и в табл. 2: данные представлены в виде M±σ и Me [25-го; 75-го перцентилей]; n — число пациентов.

Таблица 2. Динамика показателей ORA

Рис. 2. Правильное положение гаптических элементов после имплантации ИХД при гониоскопии.

а — положение гаптического элемента ИХД модели A за остатками радужной оболочки; б — шовная фиксация через технологическое. отверстие в гаптическом элементе ИХД модели C.

Для компенсации ВГД после имплантации ИХД преимущественно выполнялась имплантация клапана Ахмеда — в 35 (70%) случаях из 50, ГСЭ — в 5 (10%), НГСЭ — в 4 (8%), МикроЛЦФК — в 5 (10%), эндоскопическая циклофотокоагуляция — в одном случае (2%).

Среди 83 пациентов (83 глаза), которым была выполнена имплантация ИХД совместно со сквозной керратопластикой, у 24 до операции наблюдалось нестабильное ВГД. Среди них девять пациентов, у которых целевое ВГД было достигнуто за счет медикаментозного лечения, и 15 пациентов, у которых целевое ВГД было достигнуто за счет хирургического лечения; пяти пациентам выполнена имплантация клапана Ахмеда, пяти — НГСЭ с аллодренированием, двум — глубокая склерэктомия (ГСЭ), двум — ГСЭ с дренажем. Одному пациенту хирургическое антиглаукомное лечение проводилось неоднократно: НГСЭ с имплантацией дренажа, МикроЛЦФК. Среди тех пациентов, кому ВГД было компенсировано до сквозной пересадки роговицы медикаментозно, декомпенсация ВГД и необходимость в повторной пересадке понадобилась в пяти случаях (55,5%), а среди тех, кому были предварительно выполнены АГО, — в двух случаях (26,6%).

У 59 пациентов, у которых до сквозной кератопластики и имплантации ИХД наблюдалось стабильное ВГД без использования гипотензивных препаратов, болезнь трансплантата на фоне вторичной глаукомы наблюдалась в трех случаях (5%).

У трех пациентов за период наблюдения после имплантации определялась гипотензия, что составляет 0,97% от всех случаев.

Эффективность трабекулэктомии при аниридической глаукоме оценивалась во многих исследованиях. По мнению ряда авторов, именно фиброзная пролиферация, возникающая при аниридии, может быть основной причиной высокого риска декомпенсации ВГД после трабекулэктомии. Применение цитостатиков у данной группы пациентов ограниченно ввиду их пагубного воздействия на лимбальные стволовые клетки, в то время как данные пациенты зачастую имеют сопутствующее тяжелое поражение роговицы. Наряду с этим имеются сообщения об успешном применении клапанных дренажей при глаукоме, ассоциированной с аниридией, и предлагается применять их на первом же этапе лечения данного вида глаукомы. В исследование G. Demirok и соавторов вошло шесть пациентов со вторичной «аниридийной» глаукомой, среднее предоперационное ВГД у которых составляло 33,00±12,11 (от 22 до 50) мм рт.ст., а объем гипотензивной терапии — 3,5±1,2 капли. Среднее ВГД через 1 мес после имплантации клапана Ахмеда составило 16,33±4,22 (от 12 до 24) мм рт.ст., количество гипотензивных капель — 1,5±0,8 [15].

В нашем исследовании 16 пациентам со вторичной глаукомой на фоне посттравматической аниридии была выполнена имплантация клапана Ахмеда. Предоперационное ВГД данных пациентов составляло в среднем 20,71±3,83 мм рт.ст., среднее количество используемых капель — 2,75±1,75, среди них у семи человек (43,75%) компенсация ВГД не была достигнута на максимальном гипотензивном режиме. Через 1 мес после АГО значение ВГД составило 18,90±3,20 мм рт.ст., продолжили гипотензивную терапию лишь три пациента (18,75%); через 3 мес только одному пациенту требовались дополнительно гипотензивные капли. Частота декомпенсации ВГД после имплантации ИХД у пациентов с предварительно выполненной АГО (клапан Ахмеда) была самой низкой — один случай из 16 операций.

У пациентов с декомпенсацией ВГД уже после имплантации ИХД наиболее стабильная гидродинамика отмечалась в случаях АГО с имплантацией клапана Ахмеда и МикроЛЦФК.

В случаях применения клапана Ахмеда стабильный гипотензивный эффект, вероятно, обусловлен расположением основного места фильтрации («тела» клапана Ахмеда) кзади от иридоцилиарной зоны, места наиболее активных фибробластических процессов, в отличие от классической «конъюнктивальной» хирургии глаукомы. Что касается применения МикроЛЦФК, то в данном случае успех этой методики в отношении контроля ВГД можно объяснить несколькими механизмами оказания гипотензивного воздействия. Считается, что суммарный гипотензивный эффект состоит из снижения продукции ВГЖ беспигментным эпителием цилиарного тела, увеличения уровня увеосклерального оттока и увеличения оттока через трабекулярную сеть за счет сокращения продольной мышцы и натяжения трабекулы [16].

Также представляет интерес сообщение о клиническом случае выполнения комбинированной хирургии: трабекулэктомии с имплантанцией ИХД, где фистула зоны АГО, выполняемой в качестве первого этапа операции, используется в роли туннеля для имплантации искусственной радужки, что, по мнению авторов, помогает избежать дополнительных разрезов и минимизировать операционную травму [17]. На наш взгляд, применение этой методики не оправданно, учитывая вышеизложенные данные об «агрессивных» фибропластических процессах у данной группы пациентов. Выраженное рубцевание может привести к быстрому зарастанию зоны операции и ранней декомпенсации ВГД. В свою очередь, использование неплотной фиксации склерального лоскута с целью профилактики раннего рубцевания несет в себе риски развития отслойки сосудистой оболочки и сетчатки в раннем послеоперационном периоде ввиду того, что данные пациенты изначально имеют тяжелые органические поражения структур как переднего, так и заднего отрезка глаза.

Заключение

Имплантация ИХД у пациентов с посттравматической аниридией и вторичной глаукомой должна выполняться, при условии компенсации ВГД без гипотензивной терапии и стабильной гидродинамики, не ранее чем через 6—12 мес после АГО.

Наиболее оптимальными видами АГО у данной группы пациентов являются имплантация клапана Ахмеда и МикроЛЦФК. В реабилитации пациентов с «аниридийной» глаукомой необходимо придерживаться этапности хирургического лечения.

Участие авторов:

Концепция и дизайн исследования: Н.Г.

Сбор и обработка материала: Н.П., Н.Г., И.Ф., А.В.

Статистическая обработка: И.Ф., Р.Я.

Написание текста: И.Ф., Р.Г.

Редактирование: Н.П., Н.Г.

Авторы заявляют об отсутствии конфликта интересов.