Груша Я.О.

НИИ глазных болезней РАМН, Москва

Стоюхина А.С.

ФГБУ "НИИ глазных болезней" РАМН, Москва

Киселева Т.Н.

отделение ультразвука ФГБУ «Московский НИИ глазных болезней им. Гельмгольца», Москва, Россия

Синдром немого синуса (клинический случай). Новая возможность устранения энофтальма

Журнал: Вестник офтальмологии. 2013;129(3): 63-67

Просмотров : 23

Загрузок :

Как цитировать

Груша Я. О., Стоюхина А. С., Киселева Т. Н. Синдром немого синуса (клинический случай). Новая возможность устранения энофтальма. Вестник офтальмологии. 2013;129(3):63-67.

Авторы:

Груша Я.О.

НИИ глазных болезней РАМН, Москва

Все авторы (3)

Энофтальм — достаточно часто встречающееся состояние западения глаза. Обычно к его развитию приводят переломы орбиты, атрофия или рубцевание орбитальной клетчатки, значительно реже — послеоперационные состояния, опухолевый процесс или его исход. Известно более 30 синдромальных характеристик, в которые входит энофтальм: Wallenberg, Parry-Romberg, Duane retraction, Morquio и многие другие синдромы. В число таких состояний входит и так называемый silent sinus syndrome — синдром немого синуса (СНС).

СНС — очень редкая патология, проявляющаяся спонтанным энофтальмом и гипофтальмом, обусловленная уменьшением объема верхнечелюстной пазухи из-за центростремительного коллапса ее стенок. Первое описание спонтанного энофтальма и гипофтальма, развившегося из-за уменьшения объема верхнечелюстной пазухи у двух пациентов с мукоцеле, было представлено W. Montgomery в 1964 г. [22]. В последующем были рассмотрены клинические и патофизиологические особенности данного состояния. Однако сам термин СНС для обозначения бессимптомно протекающей патологии верхнечелюстной пазухи и концепция СНС были предложены только через 30 лет C. Soparkar и соавт. [29].

В зарубежной литературе принято выделять СНС как частный вариант ателектаза верхнечелюстной пазухи, при котором отсутствует характерная для синуситов симптоматика [7]. Конкретные причины, ведущие к коллапсу верхнечелюстной пазухи, неизвестны. Ранее предполагалось, что к нему приводит хроническая синуситиндуцированная атрофия стенок верхнечелюстной пазухи [30]. В литературе встречается название «синдром интеграции полостей» (imploding antrum syndrome), что, по мнению авторов [27], отражает острые изменения, приводящие к данному состоянию. Однако истончения стенок верхнечелюстной пазухи, за исключением верхней, обычно не происходит [8].

C. Soparkar и соавт. [29] высказали предположение, что причиной СНС является развитие синусита в гипоплазированной пазухе. В то же время известны случаи, в которых до развития СНС верхнечелюстные пазухи по данным КТ были нормальными и имели одинаковые размеры [14]. Это, скорее, указывает на приобретенный характер заболевания, а не результат гипоплазии пазухи. Рядом авторов выдвинуто предположение о том, что ателектаз верхнечелюстной пазухи связан с приобретенным нарушением оттока из нее [8, 14, 15]. Обструкция на уровне устья верхнечелюстной пазухи приводит к ее гиповентиляции и накоплению в ней секрета. Со временем рассасывание последнего приводит к возникновению отрицательного давления и соответственно к коллапсу верхнечелюстной пазухи [15]. Нам представляются особенно интересными работы E. Kass и соавт. [17, 18], в которых показано, что манометрическое давление в верхнечелюстной пазухе у пациентов с ателектазом ниже атмосферного, что подтверждает роль отрицательного давления в патогенезе СНС. Эти данные находят свое подтверждение и в более поздних работах [6]. Согласно теории E. Kass, ателектаз верхнечелюстной пазухи формируется в 3 стадии: 1-я характеризуется деформацией мембраны и латерализацией швов верхней челюсти, 2-я — костными деформациями (ретракцией одной или нескольких стенок пазухи), а 3-я — возникновением клинических проявлений [18].

СНС, как правило, развивается на третьей—пятой декаде жизни [8]. Средний возраст больных составляет около 40 лет (от 25 до 78 лет) [8, 15]. Мужчины и женщины заболевают с одинаковой частотой [8, 20], у курящих отмечена чуть более низкая частота [27]. Заболевание носит исключительно односторонний характер.

Основной жалобой является асимметричное расположение глаз («провисание глаза»). Вертикальное двоение, обычно незначительное, возникает вторично, и считается, что оно обусловлено смещением глаза. В отличие от ателектаза верхнечелюстной пазухи у пациентов при СНС отсутствуют боли в области проекции верхнечелюстной пазухи [10, 11].

Выделяют первичный (в анамнезе отсутствуют данные о заболеваниях придаточных пазух носа или травме лица) и вторичный СНС [8, 15, 20]. Известны случаи развития СНС после травм лица [9, 21, 25], назотрахеальной интубации [13], введения назогастрального зонда [12], после ранее проведенных ЛОР-операций [19, 30] и декомпрессий орбиты [28]. Следует отметить, что и в этих случаях причиной развития СНС является нарушение оттока из верхнечелюстной пазухи вследствие окклюзии остеомеатального комплекса либо пролабирующим в пазуху содержимым орбиты (после травмы или декомпрессии), либо избыточной оссификацией с заращением сформированной во время операции антростомии, либо смещением носовой перегородки с обструкцией среднего носового хода (во время интубации). Развитие вторичного СНС описано также и при саркоидозе, однако для последнего характерен остеолиз стенок пазухи из-за хронического воспаления [16].

При обследовании больных могут быть выявлены энофтальм (до 6 мм), гипофтальм (до 6 мм), углубление верхней орбитопальпебральной борозды, ретракция верхнего века, уплощение скулы [8, 14, 15, 20]. При эндоскопическом исследовании полости носа определяется расширение среднего носового хода и ретракция средней носовой раковины на пораженной стороне [4, 15]. При КТ-исследовании у всех пациентов выявляется увеличение орбиты в объеме в результате смещения нижней стенки орбиты в верхнечелюстную пазуху [4, 15]. Характерно частичное или полное затемнение пазухи без газожидкостных уровней и утолщение слизистой [8, 20]. При этом всегда имеет место обструкция воронки.

В большинстве случаев она обусловлена латеральной ретракцией крючковидного отростка [15]. Нижняя стенка орбиты, как правило, вогнутая, часто бывает истонченной, но может даже резорбироваться [8]. Ее надкостница интактна, что как правило не предотвращает пролабирование мягких тканей орбиты в верхнечелюстную пазуху. Изменения верхней стенки пазухи часто сопровождаются вогнутостью других ее стенок [8]. Часто наблюдается смещение носовой перегородки в пораженную сторону, а также смещение средней носовой раковины кнаружи [8, 20]. При исследовании биоптата из пазухи отмечаются признаки асептического хронического воспаления [4, 26]

При СНС, как правило, показано выполнение эндоскопических операций с целью восстановления нормальной вентиляции пазухи. Вмешательство на параназальных пазухах при непродолжительном анамнезе СНС может сопровождаться регрессом офтальмосимптоматики [8, 14, 20]. В его отсутствие через 2 мес после ЛОР-операции возможно выполнение реконструктивных орбитальных операций [5, 6, 24].

Чрезвычайная редкость заболевания (в мире за 50 лет известно только 200 случаев СНС), отсутствие статейных публикаций в офтальмологической печати в РФ и побудили нас представить следующий клинический случай.

Пациентка М., 43 года, обратилась в НИИ ГБ РАМН в июне 2008 г. с жалобами на асимметрию положения глаз и боли в левой окологлазничной области. Данные жалобы появились в феврале 2008 г. (на 3-м месяце беременности) и постепенно усиливались. Из анамнеза: данные о травмах лица отсутствуют. Объективно: энофтальм слева 2 мм, гипофтальм 1 мм, глазная щель слева на 1 мм шире, чем на правой стороне. Выраженное углубление орбитопальпебральной борозды слева. Лагофтальм 1 мм. Острота зрения левого глаза — 0,5 cyl –1,0 дптр ax 3°=0,9—1,0.

После срочных родов в сентябре 2008 г. была выполнена мультиспиральная компьютерная томография (МСКТ) орбит, выявлено тотальное затемнение и уменьшение объема левой верхнечелюстной пазухи. Средняя носовая раковина слева не визуализировалась. Левая орбита увеличена в размерах. Переломы отсутствуют.

В связи с нарастанием симптоматики и сильными болями в июне 2009 г. в клинике болезней уха, горла и носа Первого МГМУ им. И.М. Сеченова была выполнена эндоскопическая левосторонняя полисинусотомия (проф. А.С. Лопатин). После операции пациентка отметила улучшение самочувствия с полным исчезновением болей в периорбитальной области и улучшение носового дыхания, однако асимметрия положения глаз сохранилась на прежнем уровне.

При осмотре в НИИ ГБ РАМН в июле 2010 г. левый глаз западает на 1 мм (рис. 1, а),

Рисунок 1. Фотография больной М. с запрокинутой головой: а — до введения геля, б — через 4 мес после введения геля.
глазные щели одинаковой ширины (рис. 2, а),
Рисунок 2. Фотография больной М. при взгляде прямо: а — до введения геля, б — через 4 мес после введения геля.
бóльшая (на 2 мм) ширина глазной щели слева при взгляде вниз (рис. 3, а).
Рисунок 3. Фотография больной М. при взгляде вниз: а — до введения геля, б — через 4 мес после введения геля.
Лагофтальм — 1 мм. Отмечается повышение некорригированной остроты зрения до 0,8 (по сравнению с 2008 г.). На МСК-томограмме — остаточное затемнение в нижнем отделе гайморовой пазухи. Орбита остается увеличенной в объеме, нижняя стенка истончена.

При осмотре в декабре 2011 г. некорригированная острота зрения составила 1,0. Значимых изменений биометрических параметров отмечено не было. При проведении цветового допплеровского картирования (ЦДК) и импульсной допплерографии сосудов ретробульбарного пространства на пораженной стороне выявлено снижение максимальной систолической скорости (Vsyst) кровотока в глазной артерии (ГА) на 20% по сравнению с контралатеральной стороной. Отмечались признаки венозного стаза — снижение Vsyst в центральной вене сетчатки (ЦВС) до 5,5 см/c (в норме Vsyst=6,7±1,4 см/c), на непораженной стороне максимальная систолическая скорость в ЦВС составляла 6,95 см/c. Скорость кровотока в верхней глазной вене с обеих сторон была в пределах нормы.

В связи с сохранением жалоб на косметический дефект и отказом пациентки от реконструктивного вмешательства была выполнена интраорбитальная инъекция геля стабилизированной гиалуроновой кислоты до достижения 2 мм гиперкоррекции положения глаза по горизонтали. Кроме того, благодаря инъекции были скорригированы гипофтальм и лагофтальм.

При осмотре через 1 нед после введения геля показатели экзофтальмометрии симметричны, глазная щель смыкается полностью. Разница в остальных параметрах глазной щели — в пределах 1 мм.

На контрольном ультразвуковом исследовании через 6 нед в динамике было зарегистрировано улучшение показателей регионарного глазного кровотока на стороне инъекции (табл. 1).

Через 6 нед после введения геля отмечено повышение показателей скорости кровотока в ГА, задних коротких цилиарных артериях (ЗКЦА), центральной артерии сетчатки (ЦАС) и ЦВС. Регистрировали снижение вазорезистентности в системе ЦАС и ЗКЦА — нормализацию индекса периферического сопротивления или индекса резистентности (RI) и пульсационного индекса (PI) в этих сосудах.

Таким образом, с помощью неинвазивного ультразвукового исследования (ЦДК и импульсной допплерографии) показано улучшение регионарного глазного кровотока в динамике после нормализации положения глаза, что, вероятно, обусловлено восстановлением ангиоархитектоники орбиты. Повышение показателей скорости кровотока в ГА, ЦАС, ЦВС и ЗКЦА при снижении индекса периферического сопротивления в артериях глаза указывает на улучшение кровоснабжения оболочек глаза и устранение признаков дефицита кровотока в сосудах сетчатки и хориоидеи.

При осмотре через 4 мес после процедуры показатели экзофтальмометрии симметричны (рис. 1, б), глазная щель смыкается полностью. Разница в остальных биометрических параметрах глазной щели в пределах 2 мм (рис. 2, б, 3, б), что свидетельствует об эффективности методики (как минимум в течение этого срока) не только в коррекции положения глаза, но и нормализации положения и работы век (табл. 2).

По видимому, механизмы, обусловливающие коррекцию лагофтальма опосредовано через повышение подвижности верхнего века, аналогичны описанным нами ранее при репозиции глаз при травматических деформациях орбиты [2].

В отечественной литературе представлено лишь 11 случаев СНС, причем в основном ЛОР-врачами [1, 3, 4]. Следует отметить, что в отечественных публикациях не проводится четкого разграничения между такими состояниями, как хронический ателектаз верхнечелюстной пазухи, первичный и вторичный СНС.

В рассматриваемом случае первичного СНС эндоскопическое восстановление воздушности верхнечелюстной пазухи, проведенное через 15 мес после манифестации синдрома, сопровождалось исчезновением болей и повышением некорригированной остроты зрения. Однако ЛОР-вмешательство не привело к нормализации положения глаза.

Из известных в мировой литературе случаев СНС нами представлен второй клинический опыт применения интраорбитального введения геля стабилизированной гиалуроновой кислоты для коррекции положения глаза при СНС [23]. Особого внимания заслуживает тот факт, что эта малотравматичная манипуляция привела не только к нормализации положения глаза и устранению лагофтальма, но и к улучшению глазного кровотока.

Подтверждение e-mail

На test@yandex.ru отправлено письмо с ссылкой для подтверждения e-mail. Перейдите по ссылке из письма, чтобы завершить регистрацию на сайте.

Подтверждение e-mail