Чижикова И.О.

ГБУЗ «Бюро судебно-медицинской экспертизы Департамента здравоохранения города Москвы»

Горностаев Д.В.

ГБУЗ «Бюро судебно-медицинской экспертизы Департамента здравоохранения города Москвы»

Шигеев С.В.

ГБУЗ «Бюро судебно-медицинской экспертизы Департамента здравоохранения города Москвы»

Ингаляция ксеноном у лиц с отягощенным алкогольным анамнезом: серия случаев из экспертной практики

Авторы:

Чижикова И.О., Горностаев Д.В., Шигеев С.В.

Подробнее об авторах

Прочитано: 1144 раза


Как цитировать:

Чижикова И.О., Горностаев Д.В., Шигеев С.В. Ингаляция ксеноном у лиц с отягощенным алкогольным анамнезом: серия случаев из экспертной практики. Судебно-медицинская экспертиза. 2024;67(5):42‑50.
Chizhikova IO, Gornostaev DV, Shigeev SV. Xenon inhalation in persons with burdened alcohol past medical history: a series of cases from expert practice. Forensic Medical Expertise. 2024;67(5):42‑50. (In Russ.)
https://doi.org/10.17116/sudmed20246705142

Рекомендуем статьи по данной теме:
Вли­яние се­маг­лу­ти­да на пси­хи­чес­кое здо­ровье. Жур­нал нев­ро­ло­гии и пси­хи­ат­рии им. С.С. Кор­са­ко­ва. 2025;(9):28-36

Введение

В последние 2 года в практике московского Бюро судмедэкспертизы впервые исследованы случаи смерти лиц с отягощенным алкогольным анамнезом, проходивших незадолго до смерти или в момент ее наступления процедуру ксенонотерапии. Не было найдено каких-либо упоминаний о наступлении смерти в подобных условиях ни в зарубежной, ни в отечественной литературе, таким образом, в настоящее время данная нозология является недостаточно изученной.

Проведение ингаляции ксеноном в российской практике легализовано для наркоза (Приказ Минздрава России от 08.10.1999 №363 «О разрешении медицинского применения лекарственных средств»). Экспериментально показано отсутствие токсичности кислород-ксеноновой смеси, описано широкое применение этой смеси для анестезии при разных хирургических вмешательствах как у детей, так и у взрослых, в том числе при использовании наркотических анальгетиков [1—3].

В то же время каких-либо утвержденных отечественных клинических рекомендаций, порядков и стандартов оказания медицинской помощи по применению кислород-ксеноновой смеси с лечебными (не наркозными) целями сейчас не существует. Опубликован лишь сборник методических рекомендаций по терапии различных состояний с применением кислород-ксеноновой смеси [4].

Согласно современным представлениям, ксенон — инертный газ, который не подвергается биотрансформации в организме пациента и в неизмененном виде быстро выводится через легкие, при этом оказывает временное и обратимое воздействие на нейроны, в том числе взаимодействуя с глутаматными NMDA-рецепторами [5]. Этими свойствами обусловлен высокий потенциал ксенонотерапии для лечения разных форм зависимости от психоактивных веществ [6, 7], терапии болевого синдрома, абстинентного синдрома, депрессий, психозов, адаптационных и стрессорных расстройств [8—11].

Тем временем зарубежные метаанализы и систематические обзоры не содержат однозначного вывода о преимуществах использования ксенона для улучшения нейрокогнитивных функций и прогноза у пациентов, отмечают необходимость проведения дальнейших исследований [12].

На российском рынке распространены различные предложения по терапии ксеноном как в государственных учреждениях с возможностью оказания полноценного анестезиологического пособия, так и в коммерческих клиниках, где не предусмотрено должности анестезиолога. По-видимому, растущая популярность процедуры связана в том числе с недостаточной регуляцией в сфере оборота и медицинского использования ксенона. Так как не существует порядков и стандартов, использовать ксенон технически может любой медицинский специалист, в том числе вне стен клиники, что создает благоприятные условия для проведения процедуры неконтролируемо, без ограничений по регулярности и длительности. Все опубликованные исследования по эффективности ксенонотерапии касаются только контролируемых процедур, в связи с чем вопросы возникновения новой аддикции и ее неблагоприятных последствий при использовании ксенона остаются малоизученными.

Случаи из практики

Приводим 3 случая смерти мужчин в возрасте 40—50 лет, исследованных в Бюро судмедэкспертизы Департамента здравоохранения города Москвы.

Случай 1. Погибший П. был доставлен из медицинского кабинета частной медицинской организации. При осмотре трупа на месте его обнаружения были найдены кислородный баллон, маска для ингаляций, мешок «Амбу», медицинский аппарат для ингаляций, внутри которого находились шланги и два баллона с кислородом и ксеноном. Оборудование было изъято следствием. Труп располагался на спине на медицинской кушетке, при осмотре отмечено наличие буроватой жидкости у отверстий носа и рта и посохшей пены, а также «свежие» следы медицинских инъекций, каких-либо иных особенностей не выявлено.

При вскрытии было указано, что вся имеющаяся на трупе одежда опрятная, без каких-либо повреждений. Труп правильного среднего телосложения, умеренной степени упитанности, длиной тела 173 см, массой 85 кг. При секционном исследовании и по результатам лабораторных исследований отмечены следующие морфологические находки: синюшность лица, шеи и верхней части груди, синюшно-фиолетовые, разлитые, интенсивные трупные пятна, острое венозное полнокровие внутренних органов и тканей, субплевральные, субэпикардиальные кровоизлияния, мелкоочаговые кровоизлияния в мягкие ткани головы, жидкое состояние и темный цвет крови в камерах сердца и в крупных сосудах, дистелектаз легких, очаговые интраальвеолярные кровоизлияния, бронхоспазм, отек легких; отек головного мозга и мозговых оболочек, дистония артерий сердца, очаговые геморрагии в миокарде, резкое нарушение микроциркуляторного кровообращения в тканях внутренних органов.

Также установлены признаки хронической патологии: вторичная кардиомиопатия, жировая дистрофия печени, хронический стеатогепатит, фиброз мягких мозговых оболочек, склероз и липоматоз поджелудочной железы; при судебно-химическом исследовании обнаружен этиловый спирт в концентрации в крови — 1,5‰, в моче — 1,9‰, исключены иные токсиканты.

В процессе производства экспертизы получены дополнительные материалы, из которых стало известно, что П. регулярно проходил процедуры ксенонотерапии не только в клинике, где наступила его смерть, но также на дому и в иных организациях, при этом некоторые свидетели сообщили, что им не было об этом известно. В указанной клинике процедуры выполняли в связи с тревожным состоянием и болевым синдромом. Из медкарты известно, что во время проведения нескольких процедур подряд у пациента возникало апноэ во время сна; приведены показатели подачи смеси и длительности процедур (в пределах, указанных в вышеприведенных методических рекомендациях), листы информированного добровольного согласия на медицинское вмешательство. Относительно последней процедуры в медкарте фигурировала запись: «…после снятия маски после процедуры пациент через 10 мин перестал дышать, артериальное давление не измеряется, угнетение сознания, пульс не прощупывается на сонной артерии, начаты реанимационные мероприятия: наружный массаж сердца, ингаляция кислородом, внутривенно адреналин 1 мл, атропин 1 мл, эуфиллин 1 мл — 3—5 мин до приезда скорой медицинской помощи. Реанимационные мероприятия без результата».

Из дополнительно представленных медицинских документов известно, что П. при жизни наблюдался с давними травмами таза, головы, нижних конечностей; в анамнезе — употребление алкоголя почти каждый день (0,75 л вина или крепкого алкоголя); назначение ксенонотерапии и мелатонина «для засыпания»; пациент отмечал нарушения ритма после чрезмерного употребления алкоголя, в связи с чем ему были проведены обследования и эпизоды фибрилляции предсердий предположительно отнесены к «синдрому праздничного сердца».

По свидетельским показаниям, П. изредка употреблял алкогольные напитки в умеренных количествах, при этом некоторые свидетели сообщили, что перед процедурой по внешнему виду мужчины было ясно, что он накануне употреблял спиртные напитки, другие же показали, что таких признаков не было.

Каких-либо значимых изменений биохимических показателей, за исключением повышенных уровней трансаминаз и миоглобина (активность аспартатаминотрансферазы (АСТ) 1001 Е/л, аланинаминотрансферазы (АЛТ) 518 Е/л, концентрация миоглобина 491 520 нг/мл), при посмертном судебно-биохимическом исследовании не выявлено.

По результатам первичного судебно-медицинского исследования трупа П. был установлен следующий судебно-медицинский диагноз.

Основное заболевание. Асфиксия в ограниченном замкнутом пространстве: синюшность лица, шеи и верхней части груди, синюшно-фиолетовые, разлитые, интенсивные трупные пятна, острое венозное полнокровие внутренних органов и тканей, субплевральные, субэпикардиальные кровоизлияния, мелкоочаговые кровоизлияния в мягкие ткани головы, жидкое состояние и темный цвет крови в камерах сердца и в крупных сосудах.

Осложнения основного заболевания. Дистелектаз легких, очаговые интраальвеолярные кровоизлияния, бронхоспазм, отек легких; отек головного мозга и мозговых оболочек, дистония артерий сердца, очаговые геморрагии в миокарде, резкое нарушение микроциркуляторного кровообращения в тканях внутренних органов.

Реанимационные мероприятия и интенсивная терапия. Следы инъекций в передней левой локтевой области (1), в области правого предплечья (1), на тыльной поверхности левой кисти (1).

Сопутствующие заболевания. Вторичная кардиомиопатия: дряблый и тусклый миокард, гипертрофия миокарда (масса сердца 344 г, толщина левого желудочка (ЛЖ) 1,7 см, межжелудочковой перегородки 1,6 см), трансмуральный распространенный стромальный липоматоз миокарда, фиброз эндокарда, выраженная субэпикардиальная жировая клетчатка толщиной до 1,4 см в правых отделах сердца, очаги неравномерной гипертрофии и атрофии кардиомиоцитов, очаговый склероз, участки контрактурных повреждений и миофрагментаций с мелкозернистой дегенерацией кардиомиоцитов в синусовом узле и в межжелудочковой перегородке (с окрасками по Рего, ГОПФ и Массону). Жировая дистрофия печени, хронический стеатогепатит. Фиброз мягких мозговых оболочек. Склероз и липоматоз поджелудочной железы. Хронический эзофагит. Хронический гастрит. Атеросклероз аорты (I стадия, 2-я степень). Гиперплазия селезенки. Хронический бронхит, пневмосклероз, застойный пигментоз легких. Химическое обнаружение этилового спирта: в крови — 1,5‰, в моче — 1,9‰.

Впоследствии была назначена и проведена комиссионная судебно-медицинская экспертиза по факту смерти П.

На экспертизу помимо приведенных ранее документов были предоставлены протокол осмотра log-файлов из базы ингаляционного аппарата, который применялся при проведении ксенонотерапии у П. (осмотр с участием специалиста), а также медицинские документы и новые допросы и опросы. Была установлена исправность аппарата. Согласно полученным данным, концентрация ксенона в закрытом контуре аппарата во время процедуры повышалась до 54,9% на 14-й минуте процедуры, после чего в контур автоматически был подан кислород, далее концентрация снизилась, в последующем незначительно изменялась до конца процедуры; установлено, что П. не дышал последние 26 мин. По данным допросов, во время последней процедуры у П. медицинским работником, проводившим процедуру, дважды были отмечены эпизоды апноэ, в связи с чем после 2-го эпизода процедура была прервана, пациент разбужен и оставлен для восстановления, при этом аппарат оставался включенным. Через несколько минут медицинскими работниками П. был обнаружен без признаков жизни, в связи с чем начаты реанимационные мероприятия и вызвана бригада скорой медицинской помощи (БСМП).

Анамнез был дополнен сведениями о перенесенных заболеваниях: COVID-19, острой инфекции дыхательных путей, аллергическом рините (пыльца растений), гастроэнтеритах и колитах. Кроме того, медицинские работники сообщили о частом проведении ксенонотерапии П., в связи с чем у последнего был «эффект привыкания» (так, П. находился в сознании при концентрации ксенона в контуре 45—47%).

Исходя из полученных данных, комиссия экспертов пришла к выводу, что причиной смерти П. явилась острая сердечная недостаточность (аритмогенной природы), возникшая в исходе хронической экзогенной интоксикации с преимущественным поражением сердца на фоне отравления этиловым спиртом. Противоречия в log-файлах и допросах не позволили установить точное время прекращения сердечной деятельности (остановки кровообращения), отсутствие записей о клинической картине и результатах процедур не позволяют высказаться об эффективности и правильности проведения ксенонотерапии у П. Установить наличие или отсутствие дефектов оказания медицинской помощи при проведении процедуры ксенонотерапии П. также не представилось возможным ввиду отсутствия порядков и стандартов, клинических рекомендаций по применению медицинского газа ксенона с лечебной/терапевтической (не наркозной) целью.

В ходе проведения комиссионной экспертизы было исключено развитие механической асфиксии при вдыхании кислород-ксеноновой смеси, с концентрацией кислорода 27% при технически исправном ингаляционном аппарате и проходимых дыхательных путях.

Случай 2. Погибший В. был доставлен на вскрытие из стационара. Согласно обстоятельствам дела, В. проходил неоднократные процедуры ксенонотерапии на дому, повлекшие экстренную госпитализацию. Из медицинской карты известно, что В. провел в стационаре более 3 мес, поступил утром переводом из другого стационара, куда ранее был доставлен из дома в бессознательном, крайне тяжелом состоянии. Со слов сотрудников БСМП, на догоспитальном этапе имела место остановка сердечной деятельности, до приезда бригады реанимационные мероприятия проводились неизвестным лицом. Из анамнеза известно, что В. в течение последних 2 мес, учитывая диссомнию, пищевые перегрузки, в том числе алкоголем, неоднократно был консультирован психологом, психотерапевтом, наркологом.

При поступлении — состояние крайней степени тяжести, обусловленное угнетением сознания до комы; клинические и инструментальные признаки острой сердечной недостаточности (снижение фракции выброса (ФВ) до 20%, тотальный гипокинез). На фоне терапии — купирование левожелудочковой недостаточности с повышением ФВ ЛЖ до 45—48%. Далее на серии электрокардиограмм определена склонность к тахикардии, выявлены признаки колебания кровоснабжения миокарда; колебание уровня кардиоспецифических ферментов. Тоны сердца приглушены; артериальное давление — 145/77, частота сердечных сокращений — 120 уд/мин. Гемодинамика стабильная. Пациенту была проведена искусственная вентиляция легких (ИВЛ). При санации трахеобронхиального древа получена гнойная мокрота; выслушивались смешанные хрипы. Кожа бледная, сыпь отсутствовала. Гипертермия до 38,2 при поступлении. Проводилось аппаратное охлаждение. Мочеиспускание по катетеру, моча светло-желтая. По данным магнитно-резонансной томографии при поступлении выявлены обширные острые ишемические изменения корковых отделов больших полушарий мозга и обеих гемисфер мозжечка, исключены костно-травматические изменения. При исследовании электрической активности мозга реакция активации отсутствовала, в том числе на серии исследований вне седации и в динамике. В дальнейшем в динамике — нарастание отека головного мозга с признаками двустороннего транстенториального вклинения и дислокации миндалин мозжечка через большое затылочное отверстие (подтверждено при компьютерной томографии (КТ) головного мозга). В последующем при мультиспиральной КТ головного мозга выявлена продолженная отрицательная динамика в виде появления единичных вакуолей воздуха по бороздам в теменной области правой гемисферы головного мозга; далее выявлена выраженная пневмоцефалия, обусловленная некрозом мозговой ткани. В неврологическом статусе вне седации — атоническая кома с отсутствием рефлексов на всех уровнях ствола мозга. С учетом необходимости в длительной ИВЛ пациенту выполнена трахеостомия, в последующем пневмония приобрела деструктивный характер течения, по результатам неоднократных посевов крови рост гемокультуры панрезистентная флора. Клинически наблюдались эпизоды фебильной лихорадки. Пациенту проводили многокомпонентную антимикробную терапию, вазопрессорную поддержку (с нарастанием доз), заместительную терапию, инсулинотерапиу, была установлена гастростома и эпицистостома. По данным КТ головного мозга, у пациента нарастал отек, пневматизация мозговой ткани; по данным динамической электроэнцефалограммы — угнетение фоновой активности, отсутствие реакции на сенсорные стимулы, отсутствие динамики в течение периода наблюдения. В дальнейшем отмечались эпизоды гипотензии с наращиванием доз вазопрессоров. В течение последних суток госпитализации — нарастающая гипотензия с развитием остановки кровообращения по типу асистолии, констатирована биологическая смерть.

На вскрытие труп доставлен без одежды. Труп правильного крепкого телосложения, несколько пониженной упитанности. По результатам судебно-медицинского исследования трупа с учетом лабораторных исследований и клинических данных установлены: морфологические признаки полного разрушения вещества головного мозга (обилие тканевого детрита под твердой мозговой оболочкой с перифокальной реактивной клеточной реакцией). Установлены лабораторные, анамнестические, клинические и морфологические признаки хронических заболеваний: полигландулярной дисфункции (полиэндокринопатия (микроскопически — гипотрофия с атрофией коры надпочечников за счет всех слоев, рыхлая соединительная ткань с гемосидерофагами и свободным пигментом в центральных отделах препарата, мельчайшие лимфогистиоцитарные инфильтраты; микрофолликулез щитовидной железы; атрофия с фиброзом ткани яичка), аутоиммунная дисфункция (по клиническим данным — подагра, поллиноз, сезонный аллергическии риноконъюнктивит; пищевая аллергия; морфологически — признаки нарушения фосфорно-кальциевого обмена: мелкоочаговый липоматоз паращитовидной железы; признаки медиакальциноза), артериальной гипертензии: гипертрофия миокарда (масса сердца 450 г, толщина миокарда ЛЖ 1,4 см, межжелудочковой перегородки 1 см, правого желудочка (ПЖ) 0,3 см); нефросклероз, неравномерная умеренно выраженная гипертрофия кардиомиоцитов без наличия рубцовой ткани; мелкоочаговый склероз эндокарда; замещение кардиомиоцитов отдельными рыхлыми соединительнотканными волокнами; хронической алкогольной интоксикации (анамнестически; морфологически: вторичная кардиомиопатия с липоматозом миокарда и атрофией кардиомиоцитов; стеатогепатит; склероз-липоматоз поджелудочной железы; биохимически — посмертно активность гамма-глутамилтрансферазы 117,9 Е/л). Выявлены клинико-морфологические признаки развития нарушения нейро-гуморальной регуляции всех систем вследствие разрушения вещества головного мозга: в стационаре: гипопитуитаризм (вторичная надпочечниковая недостаточность, вторичный гипотиреоз), развитие центрального несахарного диабета, сахарного диабета, ДВС-синдрома, бактериально-токсического шока, антибиотикассоциированного колита, анемии, гастростаза, пневмонии; по результатам посмертных лабораторных и морфологических исследований: отек спинного мозга; дистелектаз легких, отек, гнойно-фибринозная пневмония; сердечная недостаточность (неравномерное малокровие артериол и капилляров сердца, неравномерное кровенаполнение венул, мелкоочаговая волнообразная извитость кардиомиоцитов, их деформация с участками поперечной исчерченности и фрагментации, вакуолизация, расширение межтканевых пространств); почечно-печеночная недостаточность (малокровие коры почки со слабо выраженным выделительным компонентом; центролобулярные геморрагии в печени; биохимически в сыворотке концентрация мочевины 8,6 ммоль/л, креатинина 108 мкмоль/л, миоглобина 3840 нг/мл; в перикардиальной жидкости тест на сердечный тропонин I резко положительный, концентрация глюкозы 0,8 ммоль/л, миоглобина 30720 нг/мл; в сыворотке активность АСТ 43 Е/л, АЛТ 31 Е/л, коэффициент де Ритиса 1,38, альфа-амилазы 68,0 Е/л, калия 16,16 ммоль/л, С-реактивного белка 106,5 мг/л, содержание прокальцитонина 1,2 нг/мл).

Какие-либо результаты прижизненных химико-токсикологических исследований в медицинских документах отсутствовали.

По результатам судебно-медицинского исследования трупа В. был установлен следующий судебно-медицинский диагноз.

Основное заболевание. Гипоксическое поражение центральной нервной системы.

Конкурирующие заболевания. Полигландулярная дисфункция: полиэндокринопатия (нарушение углеводного обмена, ожирение, дислипидемия), аутоиммунная дисфункция (подагра, суставная форма, подагрический артрит суставов кистей, стоп; поллиноз, сезонный аллергическии риноконъюнктивит, поливалентная сенсибилизация; пищевая аллергия). Артериальная гипертензия: гипертрофия миокарда (масса сердца 450 г, толщина миокарда ЛЖ 1,4 см, межжелудочковой перегородки 1 см, ПЖ 0,3 см); нефросклероз. Хроническая алкогольная интоксикация (вторичная кардиомиопатия; стеатогепатит; склероз-липоматоз поджелудочной железы).

Реанимационные мероприятия. Костные мозоли IV—VI правых и III—V левых ребер.

Осложнения основного заболевания. Острая левожелудочковая недостаточность (по клиническим данным). Аспирация желудочного содержимого (по клиническим данным). Постреанимационная болезнь. Отек-дислокация головного мозга с вклинением миндалин мозжечка в дуральную воронку, смещение стволовых структур в большое затылочное отверстие. Отек спинного мозга. Дистелектаз легких. Двусторонняя полисегментарная гнойно-фибринозная пневмония (аспирационная, Klebsiella pneumoniae и Pseudomonas aeruginosa). Двусторонний гидроторакс, спайки плевральных полостей. Бактериально-токсический шок, ДВС-синдром (по клиническим данным). Полисинусит (посмертно: Klebsiella pneumoniae ssp. pneumonia, Enterococcus faecalis в решетчатой и клиновидной пазухе, Klebsiella pneumoniae ssp. pneumoniae в мазках-отпечатках с твердой оболочки головного мозга). Дуоденит с атрофией слизистой. Энтерит. Пастозность конечностей.

Операции и интенсивная терапия. ИВЛ. Трахеостомия. Шунтирование барабанных полостей. Носовое кровотечение, передняя тампонада справа и слева, удаление тампонады. Гемотрансфузии. Наложение гастростомы. Наложение эпицистостомы. Сеансы заместительной почечной терапии. Катетеризации центральных вен, артерий конечностей. Следы медицинских инъекций.

Сопутствующие заболевания. Хронический бронхит. Гастроэзофагальная рефлюксная болезнь.

Анализ условий и обстоятельств наступления смерти, обнаруженных особенностей, результатов лабораторных исследований позволили сделать вывод, что смерть В. наступила вследствие гипоксического поражения центральной нервной системы, клиническое течение которого осложнилось полиорганной недостаточностью и которое могло развиться как вследствие указанных обстоятельств (проведены неоднократные процедуры «ксенонотерапии»), так и вследствие декомпенсации имеющейся хронической соматической патологии (полигландулярной дисфункции, артериальной гипертензии, хронической алкогольной интоксикации).

Случай 3. Погибший О. был доставлен на вскрытие из комнаты отдыха в апартаментах. При осмотре места происшествия обнаружены 3 пластиковые канистры, содержащие гранулы серого цвета. Труп, одетый в футболку и носки, был обнаружен лежащим на спине на полу. При осмотре в правой паховой области виден «свежий» след медицинских инъекций, на левой голени — две ссадины (с возвышающимися корочками) на фоне едва заметного желтовато-зеленоватого кровоподтека с нечеткими контурами; на коже левого плеча по передней поверхности — неравномерно выраженный синюшно-фиолетовый в центральной части и желтовато-зеленоватый по периферии кровоподтек; под трупом обнаружен частично закрепленный в области левого плеча бандаж.

По результатам судебно-медицинского исследования трупа с учетом лабораторных исследований и клинических данных установлены: морфологические признаки аритмогенной дисплазии правых отделов сердца (неравномерно истонченные стенки с неравномерным замещением миокарда адипоцитами, с атрофией оставшихся хаотично расположенных миоцитов, умеренным склерозом адвентиции мелких артерий, склерозом периневрия в области правого предсердия и мелкоочаговым утолщением эндокарда, неравномерная умеренно выраженная гипертрофия ядер миоцитов и их цитоплазмы) с признаками легочной гипертензии (склероз адвентиции артерий среднего диаметра, гипотрофия гладкомышечного их слоя, расширение просветов сосудов, слабо выраженный склероз интерстиция легких); хронический гепатит и липоматоз-склероз поджелудочной железы; признаки полиэндокринопатии (склероз интерстиция, базофильная микроаденома на границе долей гипофиза, мелкоочаговый гипофизит, микрофолликулярная тиреопатия, гипотрофия коры надпочечника); хронический бронхит, гиперплазия фолликулов селезенки; признаки быстро наступившей смерти (неравномерное полнокровие капилляров с чередованием выражено гиперемичных отделов с участками стаза, очаговый спазм артериол с преобладанием пареза, венозная гиперемия, мелкоочаговая волнообразная извитость миоцитов, их деформация с участками поперечной исчерченности и фрагментации, вакуолизация, дистелектаз легких с очаговым отеком, отек головного мозга, очаговое малокровие коры почки с выделительным компонентом; венозная гиперемия печени, гипофиза, надпочечника, поджелудочной железы, селезенки); умеренная степень жировой эмболии легких без жировой эмболии головного мозга, почек. При судебно-химических исследованиях этиловый спирт, растворители и технические жидкости, легколетучие соединения не обнаружены; в крови выявлен кофеин (0,008 мг%), в моче — кофеин (0,021 мг%), трамадол (0,029 мг%); иных лекарственных средств и наркотиков не обнаружено. По данным биохимического исследования: концентрация глюкозы 12,9 ммоль/л, мочевины 3,2 ммоль/л, креатинина 221 мкмоль/л, гликозилированного гемоглобина 5,7% от общего спектрографического исследования. По результатам спектрографического исследования фрагментов ЛЖ сердца и межжелудочковой перегородки во всех фрагментах соотношение концентраций ионов калия и натрия составляло менее 2,5 относительных единиц (признаки ишемии миокарда).

Из предоставленных дополнительных материалов известно, что О. приблизительно в течение последних 5 лет проходил процедуры ксенонотерапии (с разными врачами, в разных местах) в связи с депрессией, о чем сообщили свидетели — медицинские работники, но что не было известно другим свидетелям. Кроме того, ряд свидетелей сообщили, что процедура была представлена им как ингаляция кислорода для улучшения спортивной формы, о наличии ксенона в смеси они не знали. Также имелись указания на злоупотребление О. алкоголем. Длительность процедур ксенонотерапии у О. могла составлять до недели, сами процедуры в последнее время приобрели «посуточный» характер. В перерывах между процедурами в течение последнего месяца О. испытывал «ломку», постоянно просил проводить процедуру. При проведении впадал в эйфорию, при этом находился в сознании, разговаривал с окружающими. Окружающие указали, что О. определял свое состояние как устойчивую зависимость от ингаляции ксеноном, однако не мог сопротивляться влечению, хотя и высказывал желание остановить данные процедуры. За несколько суток до смерти О. в состоянии алкогольного опьянения сломал плечо. В течение последних суток, по данным свидетелей, О. постоянно находился в маске, за исключением нескольких коротких перерывов по 5—10—20 мин для принятия пищи, курения, посещения туалета, при этом пищу принимал очень быстро, чтобы поскорее вернуться к ингаляции. О. снимал маску по указанию наблюдающего врача-анестезиолога «через сопротивление», после чего находился как бы в состоянии опьянения. Во время очередной ингаляции О. находился в маске и внезапно завалился на бок, не реагировал на оклик и потряхивание, после чего ему были начаты реанимационные мероприятия, вызвана БСМП.

По результатам судебно-медицинского исследования трупа О. был установлен следующий судебно-медицинский диагноз.

Основное заболевание. Аритмогенная кардиомиопатия: закругление верхушки сердца, гипертрофия миокарда (масса сердца 522 г, толщина стенки ЛЖ 1,7 см, ПЖ 0,5 см, желудочковый индекс 0,39) с дилатацией камер сердца, мелкоочаговый кардиосклероз, очаговый фиброз эндокарда, атеросклероз венечных артерий (3-я степень, II стадия, стеноз до 3/4); неравномерное истончение стенок правых отделов сердца, преимущественно ПЖ, субэпикардиальное, интрамуральное и субэндокардиальное замещение адипоцитами и атрофия миоцитов, склероз адвентиции артерий, склероз периневрия правого предсердия, неравномерная гипертрофия ядер миоцитов и их цитоплазмы с очажками атрофии в правых и левых отделах сердца.

Фоновое заболевание. Полиэндокринопатия: склероз интерстиция, базофильная микроаденома гипофиза, мелкоочаговый гипофизит, микрофолликулярная тиреопатия, гипотрофия коры надпочечников.

Сочетанное заболевание. Закрытый перелом левой плечевой кости с кровоизлиянием в мягкие ткани плеча.

Осложнения. Венозное полнокровие внутренних органов. Жидкое состояние крови. Мелкоочаговая волнообразная извитость миоцитов, их деформация с участками поперечной исчерченности и фрагментации, вакуолизация, отечность. Эмфизема и отек легких. Жировая эмболия сосудов легких умеренной степени. Отек головного мозга. Мелкоточечные кровоизлияния в конъюнктиву век, мягкие ткани головы, под висцеральную плевру, эпикард, в лоханки почек.

Реанимационные мероприятия. Постинъекционные раны правой боковой поверхности шеи и правой паховой области с кровоподтеками и кровоизлияниями в мягкие ткани. Переломы 2—5-го ребер по левой среднеключичной линии и 2-го ребра по правой среднеключичной линии, 3—5-го ребер по линии между окологрудинной и среднеключичной справа, с кровоизлияниями под париетальную плевру.

Сопутствующие заболевания. Очаговый фиброз мягких оболочек головного мозга. Хронический бронхит. Гиперплазия фолликулов селезенки. Жировая дистрофия печени. Хронический гепатит. Конкремент желчного пузыря. Склероз и липоматоз поджелудочной железы. Атеросклероз артерий нижней поверхности головного мозга (3-я степень, I стадия), аорты (3-я степень, II стадия). Химическое обнаружение в крови кофеина в концентрации 0,08 мкг/мл (в моче 0,21 мкг/мл). Постинъекционная рана левой паховой области с кровоизлиянием в мягкие ткани. Ссадины передней поверхности верхней трети левой голени.

Анализ условий и обстоятельств наступления смерти, обнаруженных особенностей, результатов лабораторных исследований позволили сделать вывод, что смерть О. наступила от острой сердечной недостаточности, развитие которой было обусловлено кардиомиопатией на фоне полиэндокринопатии и перелома плечевой кости с развитием жировой эмболии. Обнаруженный наркотический анальгетик в моче, вероятно, был введен по поводу перелома плечевой кости.

Обсуждение

В 2021 г. ксенон вошел в перечень одурманивающих веществ, утвержденный постановлением Правительства Российской Федерации от 24.07.2021 №1259. За незаконную продажу одурманивающих веществ предусмотрена административная и уголовная ответственность (ст. 14.2 КоАП РФ и 238 УК РФ), а о случаях отравления такими веществами или обнаружения этих веществ медицинские работники должны сообщать в органы внутренних дел Российской Федерации. Настоящий перечень был утвержден в соответствии с Федеральным законом от 29.12.2020 №472-ФЗ «Об ограничении оборота закиси азота в Российской Федерации». Данный федеральный закон постулирует запрет на использование закиси азота «не по назначению в целях изменения состояния организма человека, не связанного с медицинским вмешательством и медицинской помощью», однако аналогичных указаний относительно ксенона и иных одурманивающих веществ не приводится.

Следует отметить, что в некоторых случаях (например, при дорожно-транспортных происшествиях), нарушение запрета на применение одурманивающих веществ может стать отягчающим обстоятельством [13].

Также примечательно, что на рынке медицинских услуг существуют как центры, предлагающие процедуры ксенонотерапии, так и предложения по терапии уже сформировавшейся ксеноновой зависимости; в сети также имеются «трип-репорты» лиц, употреблявших ксенон с целью достижения опьянения, в которых описан опыт проведения процедуры. Примечательно, что эффекты, которые описывают лица, употребляющие ксенон с целью опьянения, сходны с эффектами, о которых упоминают в своих отзывах клиенты медицинских организаций, предлагающих ксенонотерапию.

В то же время инструменты диагностики такой зависимости, ее клинических последствий, а также вероятность нарушения ритма сердца или дыхательной функции во время проведения ксенонотерапии, в том числе при наличии коморбидной патологии, на сегодняшний день недостаточно изучены.

Во всех описанных выше случаях имелись сведения о нарушении сна у погибших, объективные признаки наличия сердечной патологии и данные о нарушении алкогольного поведения. Исходя из портрета погибших, причины развития декомпенсации установленной соматической патологии в условиях проведения ингаляции кислород-ксенононовой смесью — комплексные.

Во-первых, алкоголизация как сама по себе способствует повреждению миокарда, так и приводит к усугублению течения сердечно-сосудистых заболеваний [14—17].

Во-вторых, лица с нарушениями алкогольного поведения характеризуются такими чертами аддиктов, как неспособность отсрочить получение удовольствия, поисковая активность (стремление все попробовать), снижение стрессоустойчивости и способности переносить трудности, склонность к «бунтарству» и асоциальному поведению [18]. Такие черты могут способствовать развитию аддикции и в отношении других психоактивных и одурманивающих веществ и более тяжелому ее течению [19, 20]. При развитии ксеноновой зависимости такое аддиктивное поведение у лиц, злоупотребляющих алкоголем, может носить злокачественный характер, как показано в последнем из описанных случаев, вплоть до круглосуточного бесконтрольного потребления кислород-ксеноновой смеси на протяжении нескольких дней, с нарушением режима сна, требований по ограничению потребления пищи и алкоголя накануне и во время сеансов ксенонотерапии.

Каких-либо исследований об эффектах процедуры в условиях ее экстремальной продолжительности и частоты в настоящее время нет. В доступной литературе приведены рекомендуемые схемы ксенонотерапии у лиц с алкогольной зависимостью продолжительностью 5 дней (от 1 до 3 раз в сутки, длительность ингаляции 5—8 мин) с общей продолжительностью наблюдения в условиях стационара 15 дней, между ингаляциями проводились инфузии глюкозо-солевых растворов, витаминов и гепатопротекторов, «церебрально-сосудистая» терапия — без уточнения препаратов; в одном случае имел место эпизод психомоторного возбуждения, потребовавший внутривенного введения мидазолама (0,1 мг/кг) [21]. В обзорах по применению ксенона в качестве анестезиологического пособия приводятся данные о течении процедуры продолжительностью вплоть до 380 мин в условиях проведения оперативных вмешательств в стационаре [22]. Таким образом, основываясь на имеющихся данных литературы, достоверно высказаться о безопасности процедуры при столь длительных или частых или многократных ингаляциях (что имело место в описанных нами случаях) нельзя.

В-третьих, алкоголь является самостоятельным фактором риска апноэ сна [23—26], а при его наличии — фактором риска развития обусловленных апноэ сна фатальных аритмий [27—29].

Апноэ сна приводит к эпизодам гиперкапнической гипоксии, повышению тонуса симпатической нервной системы [30]. При развитии гипоксии на начальном этапе развивается брадикардия, в конце фазы апноэ при восстановлении дыхания — тахикардия и увеличение артериального давления. Возрастает потребность миокарда в кислороде, при увеличении частоты таких эпизодов возрастает риск развития ишемии миокарда и фатальной аритмии [31—33].

В довольно старой публикации о потенциальной опасности ингаляции ксеноном, приведены результаты эксперимента на животных. Авторы указали, что в случаях, когда парциальное давление ксенона немного превышало атмосферное давление, животные переставали дышать [34]. Было показано, что наиболее частым побочным эффектом при ингаляции ксенона при проведении КТ-исследования мозгового кровотока было нарушение дыхания продолжительностью более 10 с (3,6% среди 1830 случаев, концентрация ксенона 32%) [35]. По современным данным, такой эффект связан с гипокапнией и гипероксигенацией; после эпизода апноэ следует восстановление нормального уровня CO2 и, как следствие, возобновление нормального дыхания [36].

При моделировании фармакокинетики ксенона при многократной ингаляции установлено, что в организме человека (в отличие от мелких животных) небольшое количество газа (но в бо́льших концентрациях, чем представлено в атмосфере) депонируется в тканях [37]. Такой особенностью могут отчасти объясняться эффекты «привыкания» с последующим повышением концентрации ксенона и частоты проведения процедур у пациентов для достижения желаемого эффекта.

Наконец, в литературе было найдено одно упоминание (1985 г.) о развитии во время ингаляции ксенона апноэ, потребовавшего проведения реанимационных мероприятий [38].

Таким образом, в вышеописанных случаях можно предположить следующий танатогенез. У лиц с аддиктивными чертами и патологией сердечно-сосудистой системы в условиях нарушения сна беспорядочно проводились ингаляции ксеноном. Газ обеспечивал аналгезию и эйфорию, которые могли маскировать течение основного заболевания. При проведении очередного сеанса комплекс факторов (такими могли быть, в зависимости от конкретного случая: наличие апноэ сна, снижение частоты дыхания как нормальный эффект воздействия ксенона, стресс, острая алкогольная интоксикация, нарушение режима сна с гормональной дисрегуляцией, наличие травмы опорно-двигательного аппарата, сопровождавшейся жировой эмболией) обусловил нарушение дыхания, которое привело к гипоксии, фатальной аритмии и в конечном итоге к гибели пациентов.

В России отсутствуют легальные альтернативы наркотикам с известным механизмом действия и известными побочными эффектами, медицинское применение которых легализовано в некоторых странах для лиц со склонностью к зависимостям, или с выраженными болевыми синдромами, или психическими расстройствами (каннабиноиды, метадон).

Применение ксенона не табуировано и фактически не ограничено, поскольку на основании «медицинских показаний», изложенных в упомянутых выше методических разработках, его легко регулярно получать для наркоманических целей. В связи с этим именно ксенон может занять нишу «легальных» психоактивных веществ.

Представленные случаи показывают, что злоупотребление этим благородным газом может иметь фатальные последствия, особенно у лиц с нарушениями алкогольного поведения, что необходимо учитывать при производстве экспертиз по случаям смерти в условиях проведения ингаляции ксеноном. Экспертам рекомендуется запрашивать результаты исследований аппаратов, баллонов с газами, опросы и допросы, прижизненную медицинскую документацию и детальное описание условий и обстоятельств обнаружения трупа (в том числе фотографий). Для исключения механической асфиксии рекомендуется изучать предоставленные следствием сведения о исправности закрытого контура ингаляционной системы, режиме подачи газов в контур (целевая концентрация ксенона), исправность клапанов на уровне маски, содержание CO2, ксенона и кислорода в газовой смеси на всем протяжении процедуры.

Авторы заявляют об отсутствии конфликта интересов.

Литература / References:

  1. Буров Н.Е., Молчанов И.В., Потапов В.Н., Перов А.Ю., Овчинников Б.М. Применение ксенона в анестезиологии: состояние и перспективы в России. Тихоокеанский медицинский журнал. 2004;2:9-12. Ссылка активна на 17.10.2023. https://cyberleninka.ru/article/n/primenenie-ksenona-v-anesteziologii-sostoyanie-i-perspektivy-v-rossii?ysclid=lnswrk0lg9198526538
  2. Буров Н.Е., Молчанов И.В., Потапов В.Н., Николаев Л.Л. Технология применения ксенона в анестезиологии. Альманах клинической медицины. 2006;12:106. Ссылка активна на 17.10.2023. https://cyberleninka.ru/article/n/tehnologiya-primeneniya-ksenona-v-anesteziologii
  3. Куликов А.Ю., Кулешов О.В., Лебединский К.М. Влияние анестезии ксеноном на гемодинамику: что нам известно к 2015 г. Анестезиология и реаниматология. 2015;60(6):71-74. Ссылка активна на 17.10.2023. https://cyberleninka.ru/article/n/vliyanie-anestezii-ksenonom-na-gemodinamiku-chto-nam-izvestno-k-2015-g
  4. Авсейцева Т.Ю., Алехин А.И., Базий Н.И., Бубеев Ю.А., Буров Н.Е., Бояринцев В.В., Винникова М.А., Деревлев Н.Н., Захаров М.В., Игошина Т.В., Кальманов А.С., Крюков Е.В., Курбангалиев Р.И., Колесниченко М.В., Малыгин В.Л., Молчанов И.В., Московец О.Н., Никитин А.А., Орджоникидзе З.Г., Потапов А.В., Потапов В.Н., Потапов С.В., Потиевская В.И., Родионов Д.Н., Стеблецов С.В., Стец В.В., Уткин С.И., Ушаков И.Б., Шугайлов И.А. Применение ксенона в клинической практике. Сборник методических рекомендаций. М.: НКО АСМГ; 2019. Ссылка активна на 17.10.2023. https://tmexpo.ru/wp-content/uploads/2021/10/SBORNIK-Ksenon-v-klinicheskoj-praktike.pdf?ysclid=lnsx91nhzk546015754
  5. Потиевская В.И., Шветский Ф.М., Кузнецов С.В., Потапов С.В. Современные представления о механизмах действия ксенона на организм человека. Доктор.Ру. 2017;6(135):55-59. Ссылка активна на 17.10.2023. https://cyberleninka.ru/article/n/sovremennye-predstavleniya-o-mehanizmah-deystviya-ksenona-na-organizm-cheloveka
  6. Дудко Т.Н., Сафина Н.Ф. Ксенон в наркологии. Вестник КБ. 2011;2-3;51. Ссылка активна на 17.10.2023. https://cyberleninka.ru/article/n/ksenon-v-narkologii
  7. Цыганков Б.Д., Шамов С.А., Рыхлецкий П.З., Давлетов Л.А. Возможности применения ксенона в комплексной терапии психопатологических расстройств у больных наркологического профиля. Российский медицинский журнал. 2013;4:11-14. Ссылка активна на 17.10.2023. https://cyberleninka.ru/article/n/vozmozhnosti-primeneniya-ksenona-v-kompleksnoy-terapii-psihopatologicheskih-rasstroystv-u-bolnyh-narkologicheskogo-profilya
  8. Цыганков Б.Д., Шамов С.А., Земсков М.Н. Подходы к лечению абстинентного, постабстинентного состояния наркологических больных. Российский медицинский журнал. 2013;4:32-36. Ссылка активна на 17.10.2023. https://cyberleninka.ru/article/n/podhody-k-lecheniyu-abstinentnogo-postabstinentnogo-sostoyaniya-narkologicheskih-bolnyh-1
  9. Васильев С.В., Владимиров С.А. Возможности клинического использования субнаркотических доз ксенона. Journal of Siberian Medical Sciences. 2012;6:50. Ссылка активна на 17.10.2023. https://cyberleninka.ru/article/n/vozmozhnosti-klinicheskogo-ispolzovaniya-subnarkoticheskih-doz-ksenona
  10. Vengeliene V, Bessiere B, Pype J, Spanagel R. The effects of xenon and nitrous oxide gases on alcohol relapse. Alcoholism Clinical and Experimental Research. 2014;38(2):557-563.  https://doi.org/10.1111/acer.12264
  11. Хадарцев А.А., Токарев А.Р., Валентинов Б.Г. Ксенон в медицинских технологиях. Вестник новых медицинских технологий. 2022;16(4):141-149. Ссылка активна на 17.10.2023. https://cyberleninka.ru/article/n/ksenon-v-meditsinskih-tehnologiyah-obzor-literatury
  12. Law LSC, Lo EAG, Chan CCC, Gan TJ. Neurologic and cognitive outcomes associated with the clinical use of xenon: a systematic review and meta-analysis of randomized-controlled trials. Canadian Journal of Anesthesia/Journal canadien d’anesthésie. 2018;65:1041-1056. https://doi.org/10.1007/s12630-018-1163-6
  13. Никулин Е.Д. Особенности квалификации административного правонарушения, связанного с невыполнением обязанностей в связи с дорожно-транспортным происшествием (ч. 3 ст. 12.27 КОАП РФ). Безопасность дорожного движения. 2021;4:45-48. Ссылка активна на 17.10.2023. https://cyberleninka.ru/article/n/osobennosti-kvalifikatsii-administrativnogo-pravonarusheniya-svyazannogo-s-nevypolneniem-obyazannostey-v-svyazi-s-dorozhno
  14. Соколова О.В., Петрова Ю.А. Судебно-медицинская оценка случаев внезапной сердечной смерти от алкогольной кардиомиопатии на фоне низких концентраций этанола в крови и моче. Судебно-медицинская экспертиза. 2015;58(4):19-22.  https://doi.org/10.17116/sudmed201558419-22
  15. Piano MR. Alcoholic Cardiomyopathy: Incidence, Clinical Characteristics, and Pathophysiology. Chest. 2002;121(5):1638-1650. https://doi.org/10.1378/chest.121.5.1638
  16. Piano MR. Alcohol’s Effects on the Cardiovascular System. Alcohol Research. 2017;38(2):219-241. 
  17. Hoek A, van Oort S, Beulens JWJ, Mukamal K. Alcohol Consumption and Cardiovascular Disease Risk: Placing New Data in Context. Current Atherosclerosis Reports. 2022;24(1):51-59.  https://doi.org/10.1007/s11883-022-00992-1
  18. Грязнов И.М., Васина В.В. Особенности и ценностно-смысловые ориентации аддиктивной личности как субъекта затрудненного взаимодействия. Казанский педагогический журнал. 2013;2:97. Ссылка активна на 17.10.2023. https://cyberleninka.ru/article/n/osobennosti-i-tsennostno-smyslovye-orientatsii-addiktivnoy-lichnosti-kak-subekta-zatrudnennogo-vzaimodeystviya
  19. Zhao D, Vissoci JRN, Mmbaga BT, Abdullah AS, Staton CA. Alcohol-Related Risky Behavior Patterns and Their Association With Alcohol Use and Perceived Alcohol Stigma in Moshi, Tanzania. Journal of Studies on Alcohol and Drugs. 2020;81(5):614-623.  https://doi.org/10.15288/jsad.2020.81.614
  20. Arias AJ, Kranzler HR. Treatment of co-occurring alcohol and other drug use disorders. Alcohol research & health: the journal of the National Institute on Alcohol Abuse and Alcoholism. 2008;31(2):155-167. 
  21. Хритинин Д.Ф., Шамов С.А., Цыганков Б.Д., Сметанников В.П. Ксенонотерапия опийной и алкогольной зависимости. 2-е изд. М.: ПД «Куранты»; 2008. Ссылка активна на 17.10.2023. https://tmexpo.ru/wp-content/uploads/2021/10/SBORNIK-Ksenon-v-klinicheskoj-praktike.pdf?ysclid=lnsx91nhzk546015754
  22. Hou B, Li F, Ou S, Yang L, Zhou S. Comparison of recovery parameters for xenon versus other inhalation anesthetics: systematic review and meta-analysis. Journal of Clinical Anesthesia. 2016;29:65-74.  https://doi.org/10.1016/j.jclinane.2015.10.018
  23. Бокерия Л.А., Бокерия О.Л., Меликулов А.Х., Глушко Л.А. Обструктивное апноэ сна и внезапная смерть. Анналы аритмологии. 2010;7(2):15-25. Ссылка активна на 17.10.2023. https://cyberleninka.ru/article/n/obstruktivnoe-apnoe-sna-i-vnezapnaya-smert
  24. Yang S, Guo X, Liu W, Li Y, Liu Y. Alcohol as an independent risk factor for obstructive sleep apnea. Irish Journal of Medical Science. 2022;191(3):1325-1330. https://doi.org/10.1007/s11845-021-02671-7
  25. Choi SJ, Lee SI, Joo EY. Habitual Alcohol Consumption and Metabolic Syndrome in Patients with Sleep Disordered Breathing. PLoS One. 2016;11(8):e0161276. https://doi.org/10.1371/journal.pone.0161276
  26. Peppard PE, Austin D, Brown RL. Association of alcohol consumption and sleep disordered breathing in men and women. Journal of clinical sleep medicine: JCSM: official publication of the American Academy of Sleep Medicine. 2007;3(3):265-270.  https://doi.org/10.5664/jcsm.26795
  27. Voskoboinik A, Prabhu S, Ling L-H, Kalman JM, Kistler PM. Alcohol and Atrial Fibrillation: A Sobering Review. Journal of the American College of Cardiology. 2016;68(23):2567-2576. https://doi.org/10.1016/j.jacc.2016.08.074
  28. Tanigawa T, Yamagishi K, Sakura S, Muraki I, Noda H, Shimamoto T, Iso H. Arterial oxygen desaturation during sleep and atrial fibrillation. Heart. 2006;92(12):1854-1855. https://doi.org/10.1136/hrt.2005.081257
  29. Zhao E, Chen S, Du Y, Zhang Y. Association between Sleep Apnea Hypopnea Syndrome and the Risk of Atrial Fibrillation: A Meta-Analysis of Cohort Study. BioMed Research International. 2018;2018:5215868. https://doi.org/10.1155/2018/5215868
  30. Issa FG, Sullivan CE. Alcohol, snoring and sleep apnea. Sullivan Journal of Neurology, Neurosurgery & Psychiatry. 1982;45(4):353-359.  https://doi.org/10.1136/jnnp.45.4.353
  31. Bandi PS, Panigrahy PK, Hajeebu S, Ngembus NJ, Heindl SE. Pathophysiological Mechanisms to Review Association of Atrial Fibrillation in Heart Failure With Obstructive Sleep Apnea. Cureus. 2021;13(7):e16086. https://doi.org/10.7759/cureus.16086
  32. Stansbury RC, Strollo PJ. Clinical manifestations of sleep apnea. Journal of Thoracic Disease. 2015;7(9):e298-310.  https://doi.org/10.3978/j.issn.2072-1439.2015.09.13
  33. Tung P, Levitzky YS, Wang R, Weng J, Quan SF, Gottlieb DJ, Rueschman M, Punjabi NM, Mehra R, Bertisch S, Benjamin EJ, Redline S. Obstructive and Central Sleep Apnea and the Risk of Incident Atrial Fibrillation in a Community Cohort of Men and Women. Journal of the American Heart Association. 2017;6(7):e004500. https://doi.org/10.1161/jaha.116.004500
  34. Winkler S, Turski P. Potential hazards of xenon inhalation. American Journal of Neuroradiology. 1985;6(6):974-975. Accessed October 17, 2023. https://www.ajnr.org/content/ajnr/6/6/974.full.pdf
  35. Latchaw RE, Yonas H, Pentheny SL, Gur D. Adverse reactions to xenon-enhanced CT cerebral blood flow determination. Radiology. 1987;63(1):251-254.  https://doi.org/10.1148/radiology.163.1.3823444
  36. Carlson AP, Brown AM, Zager E, Uchino K, Marks MP, Robertson C, Sinson GP, Marmarou A, Yonas H. Xenon-enhanced cerebral blood flow at 28% xenon provides uniquely safe access to quantitative, clinically useful cerebral blood flow information: a multicenter study. American Journal of Neuroradiology. 2011;32(7):1315-1320. https://doi.org/10.3174/ajnr.a2522
  37. Katz I, Murdock J, Palgen M, Pype J, Caillibotte G. Pharmacokinetic analysis of the chronic administration of the inert gases Xe and Ar using a physiological based model. Medical Gas Research. 2015;5:8.  https://doi.org/10.1186/s13618-015-0029-z
  38. Winkler S, Turski P, Holden J, Koeppe R, Rusy B, Garber E. Xenon Effects on CNS Control of Respiratory Rate and Tidal Volume — The Danger of Apnea. In: Hartmann A, Hoyer S. Cerebral Blood Flow and Metabolism Measurement. Berlin, Heidelberg: Springer; 1985. https://doi.org/10.1007/978-3-642-70054-5_54

Подтверждение e-mail

На test@yandex.ru отправлено письмо со ссылкой для подтверждения e-mail. Перейдите по ссылке из письма, чтобы завершить регистрацию на сайте.

Подтверждение e-mail

Мы используем файлы cооkies для улучшения работы сайта. Оставаясь на нашем сайте, вы соглашаетесь с условиями использования файлов cооkies. Чтобы ознакомиться с нашими Положениями о конфиденциальности и об использовании файлов cookie, нажмите здесь.