Летальный исход от отравления угарным газом (CO) в структуре интоксикаций занимает одну из лидирующих позиций и составляет основной объем работы врачей — судебно-медицинских экспертов [1—8]. Главная задача исследования трупов погибших от отравления — установление первоначальной и непосредственной причины смерти. В процессе исследования трупов большое значение отводят определению содержания карбоксигемоглобина (HbCO) в крови лиц, погибших от острого отравления CO. Под влиянием различных факторов величина этого показателя изменяется. Именно поэтому данный критерий в диагностике не является достоверным и не позволяет достаточно полно обосновать судебно-медицинский диагноз [9—12]. Следовательно, оценка танатогенетических аспектов при острых отравлениях CO продолжает быть актуальной.

Цель исследования — изучение особенностей поражения структур головного мозга (ГМ) при остром отравлении CO.

Материал и методы

Провели судебно-медицинское исследование 78 трупов лиц, погибших при отравлении CO, большинство из них (49%) были в возрасте от 17 до 35 лет. В 90% случаев причиной отравлений явилось использование самодельных или неисправных приборов для обогрева помещения в зимний период. В 77 случаях смерть наступила на месте отравления, и только один пострадавший умер в лечебно-профилактическом учреждении. Умерло от отравления CO больше лиц мужского пола (64%). По катамнезу все погибшие были здоровыми и трудоспособными; в крови и моче наличие этилового спирта и его суррогатов не обнаружили. Концентрация HbCO в крови у погибших составляла 29,58—87%. По выраженности признаков поражений структур ГМ при микроскопическом и морфометрическом исследованиях анализируемые случаи разделили на две группы. Первую составили 20 случаев с концентрацией HbCO в крови ниже 60%, 2-ю — 58 погибших, у которых HbCO в крови более 60%.

Для специального исследования взяли кусочки коры ГМ из лобно-теменной части с подлежащим белым веществом и мозжечок, зафиксировали в 10% нейтральном формалине, провели через спиртовую батарею, залили в парафин и окрасили гематоксилином и эозином, по методам Ван-Гизона, Ниссля и Маллори.

На I этапе провели микроскопическое исследование гистологических препаратов. Второй этап включал морфометрическое исследование по определению тяжести поражения (ТП), объема поражения (ОП) и степени поражения (СП) нейронов по методике А.И. Чубинидзе [13]. Оценивали состояние глиальных клеток путем определения глиального индекса с помощью окулярной линейки Д.В. Богомолова [14]. Точечным методом определяли перицеллюлярный отек (ПЦО) и периваскулярный отек (ПВО) и соотношение между ними. Отек белого вещества определяли также точечным методом во всех изученных отделах ГМ с применением точечной сетки Г.Г. Автандилова [15]. Для статистической обработки результатов исследования применяли метод Стьюдента.

Результаты и обсуждение

При наружном исследовании трупов кожный покров и видимые слизистые оболочки красновато-розового цвета, трупные пятна ярко-красные. В отдельных случаях наблюдали локальные отеки и пузырьковидные образования на коже. Внутреннее исследование: скелетные мышцы и миокард ярко-красного цвета. В полостях сердца — сгустки ярко-красной крови с примесями жидкой крови. Под плеврой нередко выявляли точечные ярко-красные кровоизлияния. Ткань легких на поверхности розово-красного цвета, на разрезах интенсивно ярко-красного, полнокровная. Паренхима остальных внутренних органов также имела розово-красный оттенок; отмечено полнокровие внутренних органов и сосудов оболочек ГМ.

Микроскопическое исследование. В 1-й группе выявили следующее: мягкая мозговая оболочка тонкая, местами утолщена, обычного вида. Наблюдали диффузно расположенные единичные эритроциты в соединительнотканных волокнах. Артерии и вены полнокровные, содержат ярко-красные набухшие эритроциты и единичные лейкоциты; стаз крови. Эндотелиоциты пикноморфные. Вены расширены, полнокровны, в них наблюдаются агрегация и сладж эритроцитов. Вокруг сосудов — расширенное периваскулярное пространство. В коре и белом веществе выраженное полнокровие. Большинство эритроцитов разделено небольшими участками плазмы. Стенки сосудов набухшие, ядра эндотелия крупные, светлые. Отмечены гиалиновые тромбы, вокруг сосудов — ПВО. Структура невроцитов коры ГМ представлена набуханием клеток, укорочением отростков, нечеткостью ядер и цитоплазмы. Наблюдали наличие клеток- «теней». Перинейрональный отек. Оживленная реакция со стороны круглоклеточной глии с выраженным отеком (рис. 1, на цв. вклейке).

Рис. 1. Выраженное кровенаполнение сосудов в коре головного мозга. Периваскулярный и перицеллюлярный отек. HbCO 48%.

Окраска гематоксилином и эозином. Ув. 80.

Fig. 1. Pronounced blood filling of blood vessels in the cortex of the brain. perivascular edema and pericellular edema. HbCO 48%.

Hematoxylin and eosin. ×80.

Во 2-й группе: в коре молекулярный слой разрыхлен вследствие отека, поэтому окрашен слабее глубжележащих слоев. Зернистый слой состоит из мелких пирамидных клеток (нейроны), в пирамидном слое они средней величины. В коре ГМ вокруг мелких артерий выраженный ПВО, артерии спавшиеся. Сосуды микроциркуляторного русла (МЦР) расширены, полнокровные. Цитоплазма нейронов резко оксифильная; кариолизис, цитолиз, приближение нейроглии к нейронам. Ядра нейронов набухшие. ПЦО вокруг нейронов умеренной степени. Нейропиль гомогенизирован, с выраженным отеком. В белом веществе — выраженный отек, оживленная реакция глиальных клеток. Глиоциты окружены широким перицеллюлярным пространством (ПЦП). Ядра многих глиоцитов пикнотичны, имеются участки цитолиза (безъядерное пространство) (рис. 2, на цв. вклейке).

Рис. 2. Кора головного мозга. Выраженный перицеллюлярный отек, порозный нейропиль, тяжелое поражение нейронов: пикноз, кариоцитолиз. HbCO 82%.

Окраска гематоксилином и эозином. Ув. 80.

Fig. 2. Cortex. Severe pericellular edema, porous neuropil, severe neuronal damage: pycnosis, karyocytolysis. HbCO 82%.

Hematoxylin and eosin. ×80.

Проведенное микроскопическое исследование структур ГМ показало, что основные изменения проявлялись в виде кровенаполнения сосудов; отмечались диапедезы эритроцитов, гиалиновые тромбы. Эндотелий умеренно набухший, ядра их гиперхромные, слабопикноморфны. Нейроциты гиперхромно-сморщенные; клетки-«тени», тающие нейроциты, нейронофагия; саттелитоз, отек глии. В мозжечке — полнокровие сосудов, отек ткани, дистрофические изменения клеток Пуркинье. Поражения в структурах ГМ при отравлении CO выявляются при наличии HbCO в крови около 30% и менее, однако интенсивность изменений в его структурах резко возрастает при содержании HbCO в крови 60% и более.

Таким образом, результаты микроскопического исследования позволили выявить особенности поражения нервных структур и сосудистой системы в зависимости от концентрации HbCO. Такие особенности, однако, не дают достаточно отчетливого представления о динамике этих нарушений для обоснования диагноза отравления CO и оценки танатогенеза. Для детального изучения состояния структур ГМ применили морфометрические показатели.

Таким образом, в 1-й группе средний показатель ТП составил 36,33% (p<0,05), ОП — 77,57% (p<0,001), СП — 58,86% (p<0,01), во 2-й группе — соответственно 40,16% (p<0,01), 76,47% (p<0,01) и 56,4% (p<0,01). Во 2-й группе наблюдался высокий процент: ТП — 46,15±10, ОП — 78,1±25,31 и СП — 73,08±17,73.

Средняя погрешность в показателях ТП составила 0,61%, ОП — 1,28% и СП — 0,95%. При анализе данных обеих групп отметили следующие изменения: ТП нейронов при отравлении CO при концентрации HbCO в крови выше 60% более выражено и составило 40,16% по отношению к отравлению CO при концентрации HbCO в крови менее 60% — 36,33%. Из-за высоких показателей ТП в показателях ОП и СП значительных отличий не наблюдается.

Результаты данных нейроглиальных комплексов указывают, что при острых отравлениях CO в зависимости от концентрации HbCO менее или более 60% показатели особо не различаются.

Таким образом, ТП нейронов при отравлении CO при концентрации HbCO в крови выше 60% более выражено, показатели ОП и СП также более выражены в 1-й группе. Данные показатели выше потому, что смерть от отравления CO при высоких концентрациях HbCO наступает агонально. Разница среднего глиального расстояния L_гл составила 1,6 мкм, глиальной плотности P_гл — 0,001 π^–1мкм^–2, их соотношение P_гл/L_гл —1,99·π^–1мкм^–2, что особого значения не имеет.

Угарный газ относится к высокотоксичным кровяным ядам. Отравление им обычно характеризуется медленным темпом смерти, однако может наблюдаться и быстрый мозговой тип танатогенеза [16]. Наиболее подвержен воздействию CO ГМ, больше всего нуждающийся в кислороде [17—21].

При отравлениях CO, как отмечено ранее, вследствие образования в крови HbCO набухают структуры ГМ, развивается сильный отек в его стволе с поражением нейронов. Появляются дистрофические изменения с набуханием клеток. Наблюдаются стазы, ПВО и ПЦО, из-за падения сосудистого тонуса появляются расширенные и спазмированные участки микроциркуляторного русла (МЦР), в сосудах малого калибра — коагуляция белков плазмы с образованием гиалиновых тромбов. При позднем наступлении смерти появляются очаги расплавления в ГМ [22, 23].

О зависимости интенсивности патоморфологических изменений в органах и тканях при отравлении CO от концентрации HbCO в крови сообщил в 1956 г. Н.П. Марченко [16]. По мнению автора, микроскопические изменения в органах и тканях от непосредственного воздействия CO начинают проявляться при содержании HbCO в крови 50% и выше. Он также отметил, что смерть наступает раньше, если концентрация HbCO в крови меньше, но при большей концентрации процесс умирания более длительный. Соответственно и патологические изменения в организме умершего при большей концентрации HbCO более выражены, чем при острой смерти (содержание HbCO 40—45%). Следовательно, при остром наступлении смерти макро- и микроскопические изменения в органах и тканях могут быть умеренными или практически невыраженными. Результаты наших исследований в целом подтверждают данные Н.П. Марченко, однако признаки дегенеративных изменений в структурах ГМ проявляются при концентрации HbCO в крови около 30%.

Имеются сообщения, что более выраженные дистрофические изменения, приводящие к гибели некоторых нервных клеток, кольцевидные симметричные кровоизлияния и гиалиновые тромбы в коре ГМ, подкорковых узлах и стволе наблюдаются у трупов лиц, умерших на 2—5-й день после отравления CO. У умерших через 1—3 нед после воздействия CO наряду с этим происходят симметричные фокусы размягчения и обызвествления стенок сосудов в чечевицеобразной петле, бледном шаре, гиппокампе (аммонов рог). Иногда в поздние сроки наступления смерти аналогичные изменения могут наблюдаться в коре и спинном мозге [24]. Эти данные указывают на необходимость исследования различных участков ГМ.

Некоторые исследователи считают, что CO влияет на процесс созревания олигодендроцитов, приводя тем самым к прогрессированию процесса демиелинизации белого вещества. Данная патология вызывает неврологические осложнения, механизм которых до конца не изучен [25]. По мнению S. Xu, длительный процесс демиелинизации при отравлениях СО сопровождается значительным уменьшением микроглиальных клеток, при этом снижается их нейротрофическая функция и в результате развивается такое явление, как энцефалопатия [26]. Подчеркивается, что дистрофические и реактивные изменения наблюдаются в нейронах нервных узлов: хроматолиз, набухание, сморщивание, вакуолизация нервных клеток и аргирофилия составных элементов тела нейрона. В стенках артериальных сосудов — частичная их гомогенизация, гиперплазия внутренней эластической мембраны, пролиферация эндотелия капилляров. По мнению исследователей [27], описанные изменения визуализируются через 1—2 сут и более после отравления. Таким образом, исследования структур ГМ и других органов в отсроченных случаях смерти от отравления CO имеет важное судебно-медицинское значение.

Выводы

1. При остром отравлении CO в структурах ГМ выявляется комплекс изменений, непосредственно отражающих поражение нервной ткани, ее сосудов, глиального комплекса, формирования ПВО и ПЦО. Показатели ТП, ОП и СП нейронов, глиального комплекса, а также изменения в структурах сосудов и состояние внутрисосудистой крови с формированием агрегатов, сладжей, тромбов наряду с состоянием ПВО и ПЦО свидетельствуют об агональном темпе умирания, хотя в генезе смерти преобладает асфиктический тип.

2. Признаки поражений структур ГМ начинают проявляться при содержании около 30% HbCO в крови, интенсивность их возрастает при содержании HbCO более 60%.

3. Приведенные данные могут быть учтены для обоснования непосредственной причины смерти и оценки танатогенеза при отравлении CO.

4. Обоснование танатогенеза различных видов отравлений СО требует дальнейшего исследования с учетом возраста пострадавших, содержания HbCO в крови, длительности агонального периода, а также возможных фоновых (конкурирующих) состояний: острая алкогольная интоксикация, термическая травма и др. В связи с этим необходимо исследование структур и других органов-мишеней CO — сердца и легких.

Авторы заявляют об отсутствии конфликта интересов.

The authors declare no conflict of interest.