Танатологическая оценка структур продолговатого мозга при смерти от геморрагического шока в различные сроки постмортального периода

Изучение различных аспектов геморрагического шока (ГШ) остается актуальной проблемой теоретической и практической медицины [1]. В судебно-медицинской экспертизе представляется важным определение танатогенетически значимых изменений структур головного мозга при ГШ [2, 3]. Расширение перинейрональных (ПНП) и периваскулярных (ПВП) пространств при многих патологических состояниях рассматривается как перицеллюлярный и периваскулярный отек [4]. В настоящее время танатогенез изучают в совокупности с другими важными для судебно-медицинской экспертизы задачами. Так, установление морфологических комплексов темпа наступления смерти послужит дальнейшему развитию судебно-медицинской танатологии [5]. В ряде исследований показано, что варианты танатогенеза необходимо учитывать при анализе температурных особенностей охлаждения трупа, особенно в случаях смерти от механической травмы [6], а также при анализе трупных пятен для определения давности наступления смерти [7]. Однако проявления танатогенеза в различные сроки после смерти от ГШ изучены недостаточно.

Цель исследования — изучение проявлений танатогенеза по структурным особенностям нервных и сосудистых структур продолговатого мозга в разные сроки после смерти от кровопотери, осложненной ГШ.

Исследовали участки продолговатого мозга из области дна IV желудочка 12 трупов лиц, умерших в стационаре при клинически установленном диагнозе ГШ (11 мужчин и 1 женщина). Причиной ГШ послужили ножевые ранения внутренних органов и сосудов. Длительность пребывания потерпевших в стационаре составила 9±4,2 ч. Всем пострадавшим провели трансфузионную терапию в объеме от 1500 до 6100 мл. У 5 пациентов ГШ был вызван поражением сердца и магистральных сосудов (аорта и легочный ствол), у остальных 7 кровопотеря наступила вследствие поражения периферических сосудов и внутренних органов (кроме сердца). Единичные ранения зарегистрированы у 4, множественные — у 8 пострадавших. У всех травма сопровождалась внутренней и наружной кровопотерей. В крови потерпевших алкоголь и наркотики не обнаружены. Исследования проводили в сроки до 6—8 ч постмортального периода (3), 12—14 ч (3), 18—20 ч (3), от 24 ч и более (3). Участки продолговатого мозга фиксировали в 10% нейтральном формалине, провели через спиртовую батарею, залили в парафин и окрасили гематоксилином и эозином по методам Ван-Гизона и Маллори. Относительные величины нейронов, сосудов, ПНП и ПВП определяли точечным методом по Автандилову, цифровой материал обработали статистически методом Стьюдента-Фишера.

При ГШ в продолговатом мозге происходят структурные изменения как нейронов, так и внутримозговых сосудов. Эти изменения по мере увеличения срока постмортального периода усиливаются. Уже через 6—8 ч после смерти от ГШ в нейронах наблюдается кариолизис. Вблизи нейронов и сосудов располагаются глиоциты, что является проявлением их прижизненной реактивности при развитии ГШ. В динамике посмертного периода их число уменьшается. В ранние сроки исследования отмечается высокая порозность нейропиля. В дальнейшем усиливаются деструктивные процессы, нейроны становятся пикноморфными (12—14 ч постмортального периода), через 18—20 ч наблюдаются явления цитолиза, которые к 24 ч постмортального периода усиливаются. По мере увеличения срока постмортального периода стенки сосудов становятся толще в результате отека. Наблюдаются отек эндотелиоцитов и их десквамация, дезориентация слоев стенки сосудов; к концу исследования их структура не определяется. Сопоставление степени деструкции структур продолговатого мозга показало, что аутолитические процессы более выражены в сосудах, чем в нейронах. Это отчетливо проявляется в отдаленные сроки (24 ч).

По мере увеличения посмертного интервала у трупов лиц, погибших от ГШ, наблюдаются изменения морфометрических показателей структур продолговатого мозга (см. таблицу).

Из данных таблицы видно, что по мере увеличения постмортального периода возрастает размер ПНП (особенно значительно через 12—14 ч после смерти: оно становится в 2,2 раза больше, чем в предыдущие сроки) и уменьшается размер нейронов. Общая площадь ПНП+нейрон почти не изменяется. То же наблюдается при морфометрии сосудистого компонента продолговатого мозга, т.е. в постмортальном периоде возрастает площадь ПВП и уменьшается площадь сосуда, при этом общая площадь ПВП+сосуд почти не изменяется.

Определение относительных величин структур продолговатого мозга показало, что через 6—8 ч постмортального периода относительное значение ПНП равно 27,5%, тогда как нейрон занимает 72,5% от общей площади. Из общей площади ПВП+сосуд площадь ПВП составляет 30,9%, а сосуда — 69,1%. Через 12—14 ч относительная площадь ПНП возрастает до 64,8%, а нейрон занимает 35,2% от общей площади. В этот срок площадь ПВП (51,9%) преобладает над площадью сосуда, которая составляет 48,1% от общей площади. Через 18—20 ч после смерти от ГШ площадь ПНП увеличивается (70,1%), соответственно площадь нейронов уменьшается (29,9%). По сравнению с предыдущим сроком исследования ПВП увеличивается до 68,6%, в то время как площадь сосуда уменьшается до 31,4% от общей площади ПВП+сосуд. Через 24 ч и более после смерти площадь ПНП продолжает возрастать и достигает 77,4%. Около 22,6% от общей площади занимает нейрон, т.е. его площадь уменьшается. Площадь ПВП увеличивается до 75,9%, а сосуда уменьшается до 24,1% от общей площади.

С увеличением срока, прошедшего после смерти от ГШ, в продолговатом мозге наблюдается возрастание деструктивных изменений нейронов и сосудов, расширение ПНП и ПВП.

В различные сроки после смерти (до 24 ч) состояние нервных и сосудистых структур продолговатого мозга может свидетельствовать о многих значимых для судебно-медицинской экспертизы диагностических признаках.

Наличие большого числа и специфическая локализация нейроглии вокруг нейронов и сосудов показывает прижизненность их появления при развитии ГШ.

Относительная сохранность строения нейронов по сравнению с внутримозговыми сосудами дает возможность судить о сроке постмортального периода, т.е. о давности наступления смерти, так как нейроны менее подвержены аутолитическим процессам, чем сосуды. В поздние сроки после смерти от ГШ разница между деструктивным состоянием нейронов и сосудов определяется более отчетливо.

Сходное увеличение размеров ПНП и ПВП после смерти от ГШ свидетельствует, по-видимому, о неизменности проявлений танатогенеза на протяжении довольно длительного периода после смерти.

Авторы заявляют об отсутствии конфликта интересов.