Несмотря на актуальность проблемы острых отравлений для судебной медицины, усилия подавляющего большинства исследователей сосредоточены на изучении лишь двух групп токсичных веществ — спиртов и опиатов. Отравления другими ядами, безусловно, более редки, но они тоже встречаются на практике и поэтому заслуживают изучения. Кроме того, существуют общие вопросы токсикологии, решение которых возможно только на основе данных о действии разных групп ядов.

Один из таких общих вопросов — это особенности сочетанных отравлений. Практическая задача судебно-медицинского эксперта при исследовании таких случаев обычно состоит в установлении причинно-следственных связей, т.е. в установлении того, что явилось причиной смерти — преимущественное действие одного из ядов или их сочетания. Методический подход к решению этой проблемы мог бы быть применен и для анализа случаев комбинированной травмы — сочетания отравления с механическими повреждениями, ожогами, переохлаждением, дефектами медицинской помощи и т.д., когда от правильного установления причинно-следственных связей зависит юридическая квалификация содеянного: если главную роль в наступлении смертельного исхода сыграл яд, например этанол или иной спирт, то причинение механических повреждений будет квалифицировано не как убийство, а лишь как вред здоровью [1, 2].

Еще одна сложность состоит в том, что при сочетанных отравлениях концентрация каждого из ядов в тканях и биологических жидкостях трупа может быть намного ниже смертельной, в силу чего обоснование диагноза причины смерти только судебно-химическими данными становится невозможным [3].

Тем не менее вопрос о гистологической диагностике сочетанных отравлений в общем виде в современной судебно-медицинской литературе не освещен, а частным вариантам посвящены лишь весьма немногочисленные работы.

Цель нашего исследования — разработка критериев диагностики и судебно-медицинской оценки сочетанных отравлений на основе судебно-гистологических данных и танатогенетического анализа [4—6].

Материалом для данной работы послужили 100 случаев острых сочетанных отравлений лиц в возрасте от 13 до 88 лет, из них 28 женщин; в 32 случаях смерть наступила в стационаре. Сочетания ядов и количество пострадавших от отравлений ими приведены в таблице.

Данные судебно-химического исследования были малоинформативны для решения вопроса о роли каждого из ядов в наступлении смерти, поскольку сведения о концентрациях чаще всего отсутствовали или имелись лишь в отношении одного яда, а смертельные концентрации обнаруживались лишь в единичных случаях и только в отношении одного из ядов.

Поэтому мы использовали танатогенетический анализ [4—6]. По тому же принципу мы использовали полученные нами ранее сведения о действии исследуемых ядов [7—9].

По обстоятельствам случаи сочетанных отравлений были разделены на три группы. 1-я группа (58 наблюдений) — употребление различных технических жидкостей в качестве суррогатов алкогольных напитков; 2-я группа (17) — употребление наркотиков в сочетании с лекарственными веществами ненаркотического действия для усиления эффекта; 3-я группа (25) — суициды, когда употребление двух ядов и более, по мнению суицидента, повышает вероятность летального исхода.

Ни печеночного, ни эндокринопатического вариантов танатогенеза на нашем материале не было. Почечный вариант, когда на первый план в клинике и морфологии вышла картина некроза почечных канальцев, отмечался лишь 1 раз — при отравлении феназепамом и азалептином.

Танатогенез преимущественно по сердечному варианту наблюдался у 25 погибших. Он проявлялся клинически нарушениями ритма и проводимости сердца и/или прогрессирующей гипотонией, морфологически — дряблостью миокарда и его распространенной фрагментацией или миоцитолизисом. Такой вариант танатогенеза вызывали сочетания, включавшие лекарства, влияющие на сердечно-сосудистую систему (β-адреноблокаторы, сердечные гликозиды, адельфан и т.д.), едкие яды (уксусная кислота + клофелин и этиленгликоль + неустановленный едкий яд), нейролептики (галоперидол + фенобарбитал, аминазин + трамал), циклобарбитал + реланиум + этанол, димедрол + но-шпа, метадон + каннабиноиды, дихлорэтан + ацетон + толуол, а также сочетания этанола с другими спиртами (обычно при преобладающей концентрации этанола, например, в одном из наблюдений в крови было найдено 7,0‰ этанола, в спинномозговой жидкости 9,24‰, в моче 12,1‰, а метанола — лишь следы), опиатов с димедролом или делагилом и комбинация фосфорорганического инсектицида с этиленгликолем и изопропанолом.

В 2 случаях причиной смерти послужила тромбоэмболия крупных ветвей легочной артерии. Однако причиной ее явилась кома, обусловившая длительную неподвижность и, как следствие, — тромбоз глубоких вен голеней. Отравления с таким танатогенезом вызвали сочетания метанол + изопропанол и амитриптилин + димедрол + бензодиазепины.

В 15 наблюдениях танатогенез был преимущественно легочный или с легочным компонентом. Отдифференцировать легочный вариант от легочно-мозгового было трудно, поскольку в типичных случаях на фоне мозговой комы, самой по себе несмертельной, развивалась пневмония, далее интоксикация и дыхательная недостаточность усиливали поражение мозга, процесс нарастал по типу порочного круга и завершался смертью от паралича дыхательного центра. Такой вариант отмечался при отравлении сочетаниями спиртов или лекарств, угнетающих центральную нервную систему, а также в случае суицида комбинацией анаприлин, верапамил, аспирин.

Альтернативный вариант легочно-мозгового танатогенеза вместо пневмонии включал выраженный отек легких с острой дыхательной недостаточностью и выпадением фибрина в альвеолах. Такой отек легких вызывали сочетания ядохимикатов (фосфорорганических и пиретроидов) с органическими растворителями (ацетон, ксилол, этиленгликоль, уайт-спирит), а также сочетания этиленгликоля с высшими одноатомными спиртами.

Иногда поражение мозга усиливалось за счет коагулопатии, из-за которой в микрососудах мозга формировались множественные микротромбы (сочетания амитриптилин + бензодиазепины и пиретроид + ацетон).

Иногда добавлялся почечный компонент, клинически проявлявшийся острой почечной недостаточностью, а морфологически — некротическим нефрозом. Такую картину закономерно давали сочетания, включающие амитриптилин, сочетанное отравление фосфорсодержащим ядохимикатом и этиленгликолем и в одном наблюдении — фенобарбитал + финлепсин.

Сердечный компонент при преимущественно легочном варианте танатогенеза, проявлявшийся прогрессирующей гипотонией, отмечен в случае отравления комбинацией пиретроид + этиленгликоль.

В остальных наблюдениях танатогенез был преимущественно мозговой, т.е. клинически обнаруживалась кома, морфологически — распространенная гибель нейронов ствола. В эту группу вошли в основном отравления сочетаниями различных спиртов друг с другом (этиленгликоль, метанол, пропанолы, бутанолы, изопентанол в различных сочетаниях, иногда с этанолом), а также наркотиков-опиатов с лекарствами (делагил, димедрол, анальгин, лепонекс, трамадол) или каннабиноидами. Кроме того, мозговой вариант смерти в 3 случаях вызвали комбинации фосфорорганических ядохимикатов с растворителями (ацетон, этиленгликоль, изопропанол), в 3 — сочетания лекарств, угнетающих центральную нервную систему (фенотиазины, бензодиазепины, финлепсин), и в 1 наблюдении — сочетание дихлорэтан + этиленгликоль.

Коагулопатический компонент добавлялся преимущественно к мозговому танатогенезу у 5 пострадавших (метанол + изопропанол или опиаты + димедрол или делагил), сердечный — у 2 (метанол + изопропанол + этанол и дихлорэтан + этиленгликоль). Фосфорорганические соединения вызывали выраженный бронхоспазм, который мог ускорить наступление смерти. При отравлении дихлорэтаном и этиленгликолем отмечалось также выраженное поражение печени и почек с развитием недостаточности этих органов, причем баллонная дистрофия, типичная для этиленгликоля, сочеталась с жировой, вызываемой дихлорэтаном.

Вариант танатогенеза зависел не только от сочетания ядов, но и от времени наступления смерти. При смерти вне лечебного учреждения обычно обнаруживались признаки преимущественно сердечного или преимущественно мозгового танатогенеза. Преимущественно легочный танатогенез в этих условиях отмечался всего 4 раза (по отечному типу). При смерти в стационаре в 1-е сутки после поступления (15 наблюдений) у 1 пострадавшего имела место тромбоэмболия крупных ветвей легочной артерии, у 1 — легочно-сердечный вариант, у 7 — сердечный и у остальных 6 — мозговой. Начиная со 2-х суток легочный вариант становится преобладающим (10 случаев из 17), а сердечный перестает встречаться, так что остальные случаи приходятся на мозговой (но в 1 случае была выявлена тромбоэмболия крупных ветвей легочной артерии и еще в 1 — почечный вариант).

На основе полученных результатов все сочетанные отравления были разделены нами на две группы.

1. Сочетанное отравление ядами, преимущественно поражающими один и тот же орган (чаще всего нейротропными: опиаты+психотропное лекарственное средство, сочетание двух психотропных лекарств; сочетание неэтиловых спиртов; фосфорорганический ядохимикат + растворитель). В этом случае, несмотря на несмертельную концентрацию каждого из ядов, обнаруживались морфологические признаки соответствующего танатогенеза, например мозгового, в виде выраженного поражения крупных нейронов, прежде всего ствола (рис. 1, на цв. вклейке).

2. Сочетанное отравление ядами, преимущественно поражающими разные органы. В этой ситуации иногда заметно преобладает действие одного из ядов (при сочетании опиатов с анальгином, делагилом и каннабиноидами четко определяется только нейротропное действие, микротромбообразование и отек легких, типичные для опиатов; при отравлении сочетанием манинил—дигоксин обнаружился сердечный танатогенез, характерный для дигоксина). Очевидно, преимущественно развивается поражение того органа, на который действует яд, концентрация которого оказалась более близкой к летальной, чем второго. Если же обе концентрации относительно невелики, тогда преобладает поражение того органа, на который первый яд действует непосредственно, а второй — опосредованно через другие патогенетические звенья. Здесь наблюдались следующие варианты.

1. Первый яд обладает нейротропным действием (опиаты, метанол, высшие спирты и прочие растворители, лекарства, угнетающие центральную нервную систему, ядохимикаты, включая пиретроиды) и вызывает кому с последующей пневмонией. Второй добавляет к токсическому поражению мозга гипоксическое своим кардиотропным (нарушая сократимость и проводимость миокарда или провоцируя аритмию, вызывает кардиогенный шок; такой вариант возможен при сочетанном отравлении этанолом и неэтиловыми спиртами), гемотропным (вызывает синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания, причем микротромбообразование в мозге вызывает гипоксию последнего; внутрисосудистое свертывание в заметных масштабах вызывали опиаты и высшие спирты; рис. 3, на цв. вклейке),

2. Первый яд обладает нейротропным действием (метанол, высшие спирты и прочие растворители, а также пиретроиды), второй добавляет к экзотоксическому поражению мозга эндотоксическое своим нефро- или гепатотропным действием (нефротропное действие на нашем материале обнаруживалось у этиленгликоля и амитриптилина, гепатотропное — у этиленгликоля и дихлорэтана).

3. Первый яд обладает прижигающим действием, которое преобладает в морфологии и клинике и приводит к смерти посредством развития нейрорефлекторно-гистаминового шока по сердечному механизму, второй яд добавляет первичное токсическое поражение сердца, усиливая явления шока (такую картину дало отравление уксусной эссенцией и клофелином) или не влияет на клинику и морфологию, обнаруживаясь лишь при судебно-химическом исследовании (такой вариант наблюдался при отравлении этиленгликолем и неустановленным прижигающим ядом).

Таким образом, нами была предпринята попытка описать типичные клинико-морфологические синдромы, развивающиеся при сочетанных отравлениях; кроме того, представлены варианты совместного действия ядов, встречающиеся в экспертной практике. Эти данные могут быть использованы при судебно-медицинской диагностике сочетанных отравлений и решении вопроса о роли каждого яда в наступлении смерти, особенно при недостаточной информативности судебно-химических данных.