Влияние дексмедетомидина на перфузию реваскуляризированных аутотрансплантатов, перенесенных в область головы и шеи

Реконструктивная челюстно-лицевая хирургия немыслима без пересадки реваскуляризированных лоскутов. Если технические детали отработаны и известны, обеспечение жизнеспособности пересаженных тканей остается проблемой хирургов и анестезиологов. При нарушении кровотока в аутотрансплантатах возможен некроз пересаженных тканей. Успешность приживления реваскуляризированных лоскутов в крупных современных центрах микрохирургии составляет 95,9—99% [1, 2]. Невысокий процент некрозов обусловлен ранней диагностикой и быстрым устранением нарушений жизнеспособности пересаженных тканей, в том числе — за счет ревизий, частота которых достигает 3,7—16% [3—6]. Клиническая оценка состояния лоскута при реконструкции в области головы и шеи сложнее, чем на доступной осмотру конечности. Кожная площадка может выглядеть излишне бледной в раннем послеоперационном периоде в основном из-за ее толщины, что усложняет трактовку результатов оценки. При отсутствии сигнального лоскута клиническое обследование невозможно [5]. Все эти факторы имеют значение при выборе метода мониторинга. Поэтому важность оценки жизнеспособности пересаженных тканей и факторов, улучшающих их выживаемость, не вызывает сомнений.

Одним из таких факторов признаны агонисты α₂-адренергических рецепторов, которые оказывают седативное, анксиолитическое, гипнотическое, аналгезирующее и симпатолитическое действие. Их потенциал для использования в анестезиологии был распознан при лечении пациентов клофелином [7]. Дексмедетомидин относится к более селективным агонистам α₂-адренергических рецепторов по сравнению с агонистами α₁-адренерги-ческих рецепторов (соответственно 1600:1 против 220:1). Он был разрешен к клиническому применению управлением по санитарному надзору за качеством пищевых продуктов и медикаментов США (Food and Drug Administration, USFDA) в 1999 г. Тогда единственным показанием к его применению оказалась непродолжительная седация (до 24 ч) взрослых пациентов, находящихся на искусственной вентиляции легких в палате интенсивной терапии. В Европе дексмедетомидин зарегистрирован в 2011. В России препарат появился в 2012 г. под названием дексдор (регистрационный номер ЛП — 001597). В настоящее время дексмедетомидин используют с целью длительной седации и анксиолизиса в палатах интенсивной терапии, а также в различных клинических ситуациях, включая седацию и дополнительное обезболивание в операционных, процедурную седацию в диагностических подразделениях, для лечения синдрома отмены, дезинтоксикации и улучшения состояния как взрослых, так и детей [8, 9]. В наших клиниках мы успешно применяем дексмедетомидин в течение последних 3 лет. За это время накоплен значительный опыт использования дексмедетомидина при фиброоптической интубации трахеи в условиях седации с сохраненным сознанием при трудных дыхательных путях, с целью седации при стоматологических и челюстно-лицевых вмешательствах [10], с кровесберегающей целью в составе гипотензивной анестезии. С другой стороны, доказанная эффективность тканевой оксиметрии в диагностике нарушений кровоснабжения денервированных реваскуляризированных тканей [11], сосудистый тонус которых подвержен лишь гуморальной регуляции, может быть использована в качестве маркера изменения перфузии пересаженных в область головы и шеи тканей, как при неосложненном периоперационном периоде, так и под воздействием отдельных препаратов, например, дексмедетомидина.

Малоберцовый лоскут — оптимальный пластический материал при устранении дефектов нижней челюсти (НЧ). Комбинированный трансплантат, включающий в себя малоберцовую кость, наиболее часто используют для замещения костных дефектов. Возможность получить значительную длину кости, надежный кровоток, безопасность множественной остеотомии и легкость включения в состав лоскута мышечной и кожно-фасциальной частей делают его оптимальным пластическим материалом при устранении протяженных дефектов НЧ [12].

Со дня первой пересадки малоберцового лоскута, описанной Taylor [13], прошло более 40 лет. За это время лоскут прочно утвердился в качестве надежного и незаменимого аутотрансплантата в реконструктивной челюстно-лицевой хирургии. Малоберцовые лоскуты могут быть скрытыми или содержать кожную площадку. В разных клинических ситуациях используют наружное или внутриротовое расположение их кожно-фасциальной части.

Своевременное выявление нарушений перфузии лоскута позволяет увеличить вероятность благоприятного исхода. Тканевая оксиметрия на основе ближней инфракрасной спектроскопии является перспективным методом мониторинга жизнеспособности лоскутов у данной группы пациентов.

Нашей целью было изучить влияние интраоперационного применения современного и безопасного агониста α₂-адренергических рецепторов дексмедетомидина и послеоперационной седации на жизнеспособность реваскуляризированных лоскутов с включением малоберцовой кости, пересаженных в область головы и шеи.

В исследование включили 85 пациентов в возрасте от 20 до 74 лет (средний возраст 38,72±14,54 года, медиана — 35) с соматическим статусом II и III по ASA после микрохирургической реконструкции средней и нижней зон лица реваскуляризированными аутотрансплантатами. Индукцию анестезии обеспечивали пропофолом (2 мг/кг), фентанилом, рокуронием 0,6—0,9 мг/кг. Анестезию у всех больных поддерживали севофлураном и опиоидами. Пациентов разделили на 3 группы, достоверно не различающиеся по возрасту, полу и соматическому статусу (р>0,05) несмотря на то что фармакокинетика дексмедетомидина не зависит от возраста и половой принадлежности взрослых [14]. Пациенты в 1-й группе (n=31) получали пропофол во время общего обезболивания и в качестве послеоперационной седации. Во 2-ю группу (n=34) включили больных, которым проводили седацию дексмедетомидином в течение 12 ч после операции. 3-ю группу составили 20 пациентов, у которых дексмедетомидин входил в схему общей анестезии и обеспечивал послеоперационную седацию в течение 12 ч. Схема введения дексмедетомидина во 2-й и 3-й группах оказалась идентичной (нагрузочная доза в течение 20 мин — 1 мкг/кг/ч, поддерживающая доза 0,4—0,6 мкг/кг/ч). В послеоперационном периоде уровень седации контролировали BIS индексом, удерживая его величину в диапазоне 80—87%. Жизнеспособность пересаженных тканей определяли четырехканальным соматическим оксиметром INVOS 5100 (Covidien). Датчики оксиметра располагали накожно наружно на здоровых покровных тканях в проекции мышечной части лоскута таким образом, чтобы длинная ось датчика совпадала с осью расположения мышечного компонента лоскута и датчик располагался над пересаженными тканями. При наличии кожной площадки лоскута, обращенной наружно (не в полость рта), еще 1 датчик фиксировали на ней. В некоторых случаях фиксация датчика над костно-мышечным компонентом на здоровых покровных тканях оказалась невозможной из-за обширной кожной площадки, поэтому датчики располагали только на ней. Во всех случаях накожно закрепляли дополнительный датчик в симметричной не оперированной области головы и (или) шеи на противоположной стороне, топографически максимально соответствующей месту пересадки лоскута — контралатерально (так называемые, контрольные значения). Контрольные значения принимали за стандарт — индивидуальную норму в текущий момент для конкретного пациента в данной топографической области. Используя показатели оксигенации лоскута и здоровой стороны, во всех случаях рассчитывали так называемую разницу с контрольными показателями (РКП rSO₂):

РКП rSO₂ (%) =

rSO₂реваскуляризированного аутотрансплантата*100

rSO₂ здоровой стороны

–100.

Согласно данным исследования, критерием жизнеспособности аутотрасплантатата, при котором перфузия в нем сохранялась, считали разницу с контралатеральными показателями <31% [15].

Клиническая оценка состояния лоскутов была возможной лишь в 55% случаев (лоскуты с наружной кожной площадкой), причем перфорантный тип кровоснабжения кожно-фасциальной части далеко не всегда отражал кровоснабжение основной части аутотрансплантата. Поэтому объективно оценить жизнеспособность пересаженных тканей можно было только с помощью надежных методик, таких как тканевая оксиметрия.

Критерием включения в исследование стало наличие у пациентов наиболее технически отработанных малоберцовых костно-мышечно-кожных и костно-мышечных реваскуляризированных лоскутов.

Критерием невключения было признано наличие у пациентов других видов микрохирургически пересаженных лоскутов.

Критериями исключения из исследования стали облитерирующие заболевания кровеносных сосудов, неконтролируемая гипотензивными препаратами артериальная гипертензия и декомпенсированный сахарный диабет обоих типов.

Для интерпретации данных применяли описательную статистику (среднее, медиану, стандартное отклонение, ошибку среднего, 95% доверительный интервал), перцентили. Различия между группами с использованием декс-медетомидина и без него определяли методом дисперсионного анализа для независимых выборок (Манна—Уитни и Краскела—Уоллиса). Для статистической обработки данных применили программный пакет SPSS Statistics 20.0. Результаты считали достоверными при p<0,05.

В 1-й группе, в которой и в схеме общего обезболивания, и с целью послеоперационной седации применяли пропофол, разница с контралатеральными показателями соматической оксиметрии (РКП rSO₂) приблизилась к критической и составила 29,13±6,51% (см. таблицу). Из 31 пациента этой группы у 3 (9,6%) течение послеоперационного периода было осложненным, что заключалось в нарушении кровоснабжения реваскуляризированных лоскутов со снижением показателей rSO₂ и соответственно — повышением РКП rSO₂. Эти изменения показателей соматической оксиметрии и повлияли на средние значения РКП rSO₂ для данной группы больных. Причиной нарушения перфузии лоскутов послужила гематома, сдавливавшая сосудистую ножку аутотрансплантата.

Во 2-й группе пациенты получали лишь послеоперационную седацию дексмедетомидином. РКП rSO₂ оказалась достоверно ниже, а именно 18,24±5,31% (р<0,05), чем в 1-й группе. Ни у одного больного не отметили нарушения перфузии тканей, пересаженных в область головы и шеи. При прочих равных условиях и идентичности групп по виду хирургического вмешательства, возрасту и соматическому статусу пациентов, а также по виду общего обезболивания следует отметить, что именно выбор препарата для послеоперационной седации в палате интенсивной терапии стал фактором, определяющим стабильность перфузии реваскуляризированных тканей.

Для усиления воздействия упомянутого фактора в 3-й группе дексмедетомидин использовали и во время анестезии, и с целью послеоперационной седации. Нарушений перфузии лоскутов не зарегистрировали ни у одного пациента, чем и обусловлена достаточно низкая РКП rSO₂ — 17,68±5,69%. Этот показатель достоверно отличался от критерия выживаемости лоскутов в 1-й группе (р<0,05), но незначительно разнился с показателем выживаемости лоскутов во 2-й группе.

Диагностические критерии выживаемости лоскутов по данным соматической оксиметрии во 2-й и 3-й группах достоверно не различались (р>0,05).

Титруемая интраоперационная непрерывная инфузия дексмедетомидина изолированно не приводила к статистически значимому усилению кровоснабжения микрохирургически пересаженных малоберцовых лоскутов, хотя, согласно данным литературы, уменьшая интраоперационную кровопотерю, дексмедетомидин позитивно влияет на систему гемостаза и продолжительность оперативного вмешательства, ослабляя факторы риска выживаемости микрохирургических лоскутов области головы и шеи [16]. Очевидно, что применение дексмедетомидина с целью послеоперационной седации в течение 12 ч оказалось достаточно для значительного улучшения перфузии реваскуляризированных малоберцовых лоскутов [17].

Таким образом, применение в периоперационном периоде селективного агониста α₂-адренорецепторов со сложным механизмом действия — дексмедетомидина — улучшило показатели тканевой оксиметрии микрохирургически пересаженных лоскутов. Денервированная после пересадки ткань лоскута подвержена лишь гуморальной регуляции тонуса сосудов. Возможно, использование декс-медетомидина, сопровождающееся снижением тонуса симпатической нервной системы, и привело к устранению элементов сосудистого спазма реваскуляризированных лоскутов. Нельзя исключить и купирующее послеоперационный тремор действие дексмедетомидина, но эти факторы не исследовали детально. Дексмедетомидин уменьшает тремор благодаря сдвигу порога озноба к более низкому температурному уровню [18]. Вероятно, имеет значение и то, что дексмедетомидин, вызывая седацию в послеоперационном периоде, обеспечивает микрохирургическим пациентам позиционный комфорт и аналгезию [19]. Позиционный покой головы и шеи больного после пересадки лоскутов играет решающую роль в интактности и отсутствии сдавления сосудистой ножки окружающими тканями. 12 ч, самые критические после операции для функционирования вновь созданных сосудистых анастомозов, удается удерживать голову в одном положении, что и сказывается на адекватности перфузии пересаженных в область головы и шеи малоберцовых лоскутов.

Инфузия дексмедетомидина в периоперационном периоде больным с микрохирургической реконструкцией средней и нижней зон лица, по результатам тканевой оксиметрии, сопровождается многофакторным достоверным улучшением оксигенации, а значит, и перфузии пересаженных в область головы и шеи тканей, что повышает эффективность лечения таких пациентов.

Авторы заявляют об отсутствии конфликта интересов.