Сайт издательства «Медиа Сфера»
содержит материалы, предназначенные исключительно для работников здравоохранения. Закрывая это сообщение, Вы подтверждаете, что являетесь дипломированным медицинским работником или студентом медицинского образовательного учреждения.

Новикова О.Н.

Кафедра акушерства и гинекологии №1 ГБОУ ВПО «Кемеровская государственная медицинская академия» Минздрава России, Кемерово, Россия

Ушакова Г.А.

Кафедра акушерства и гинекологии №1

Современные подходы к диагностике внутриутробных инфекций

Авторы:

Новикова О.Н., Ушакова Г.А.

Подробнее об авторах

Журнал: Российский вестник акушера-гинеколога. 2016;16(4): 36‑43

Просмотров: 729

Загрузок: 24

Как цитировать:

Новикова О.Н., Ушакова Г.А. Современные подходы к диагностике внутриутробных инфекций. Российский вестник акушера-гинеколога. 2016;16(4):36‑43.
Novikova ON, Ushakova GA. Current approaches to the diagnosis of intrauterine infections. Russian Bulletin of Obstetrician-Gynecologist. 2016;16(4):36‑43. (In Russ.).
https://doi.org/10.17116/rosakush201616436-43

?>

Внутриутробная инфекция (ВУИ) - это подтвержденная связь инфекционного процесса у плода или новорожденного с фактом контаминации инфекционного агента во внутриутробном периоде [1]. Согласно современным представлениям для прогноза ВУИ имеет значение ряд факторов, в частности данные об этиологии ВУИ и ее распространенности, длительности контакта с фетоплацентарным комплексом, тропности возбудителя к органам и системам плода, наличие факторов риска, которые определяются организмом матери (первичная или рецидивирующая инфекция, сроки и пути заражения, взаимосвязь с этапами формирования плаценты и органогенеза) [1, 2]. Плацента представляет собой физиологический барьер, препятствующий проникновению инфекционного агента к плоду. Однако на ранних этапах беременности быстро делящиеся клетки формирующегося трофобласта, имеющие высокий уровень обменных процессов, являются прекрасной средой для репликации вирусных частиц, которые могут оказывать прямое повреждающее действие на плаценту [3].

ВУИ чрезвычайно сложна для диагностики и лечения. Это обусловлено рядом причин: полиэтиологичностью, трудностями антенатальной диагностики, многофакторным (специфическим и неспецифическим) воздействием инфекционного агента на плод, отсутствием четких корреляций тяжести инфекционно-воспалительного заболевания матери и степени поражения плода, неоднозначным подходом к лечебно-профилактическим мероприятиям у беременных и новорожденных (антибиотикопрофилактика, антибактериальная терапия, иммуномодуляция и др.) [4]. В большинстве случаев ВУИ не имеет ярко выраженных особенностей, которые позволили бы отличить ее от других заболеваний постнатального периода. Хорошо известная группа ВУИ, объединенных в англоязычной медицинской литературе термином TORCH (токсоплазмоз, краснуха, хламидиоз, герпес-вирусные инфекции), часто формирует процессы, клинически сходные и практически не различимые по результатам объективного обследования. Поэтому до настоящего времени предположить наличие ВУИ и установить инфицированность плода и плодного яйца можно лишь по косвенным признакам [5, 6]. Трудности диагностики обусловлены неспецифичностью клинических проявлений ВУИ, что диктует необходимость сочетания клинических и лабораторно-инструментальных методов исследования [7].

Из неинвазивных методов пренатальной диагностики ВУИ наиболее информативными являются ультразвуковое исследование (УЗИ), допплерография, кардиотокография (КТГ) [8, 9]. Так, внутриутробная задержка роста плода чаще выявляется при токсоплазменной, цитомегаловирусной инфекциях и инфекции вирусом краснухи [10]. Гепатоспленомегалия у плода не патогномонична для какого-либо конкретного инфекта, однако этот признак описан как часто имеющийся при ВУИ (токсоплазменная, герпесвирусная инфекция). Для токсоплазменной и цитомегаловирусной инфекции (ЦМВИ) характерны гидроцефалия и кальцификация паренхимы центральной нервной системы (ЦНС) [11], для парвовирусов - неиммунная водянка плода [12]. Патогномоничными для вируса краснухи являются врожденные пороки развития сердечно-сосудистой системы (септальные дефекты), при ЦМВИ достаточно часто формируется микроцефалия, реже этот порок развития ЦНС формируется при герпетической и токсоплазменной инфекциях [10, 11]. ЦМВИ считается главной причиной нейросенсорной тугоухости у новорожденных и детей раннего возраста [13].

При эхографическом исследовании отмечаются следующие изменения, указывающие на ВУИ: многоводие, маловодие, увеличение толщины плаценты, расширение межворсинчатого пространства, наличие множественных гиперэхогенных включений в паренхиме плаценты, признаки инфаркта плаценты. На фоне этих изменений регистрируются снижение двигательной активности плода, судорожные формы дыхательных движений, снижение тонуса плода. По данным допплерографии отмечается нарушение маточно-плацентарного и фетоплацентарного кровотоков. При внутриутробных пневмониях накануне родов некоторые исследователи [14] отмечают «немой» тип КТГ, свидетельствующий о хронической гипоксии и низких компенсаторных возможностях плода. Помимо перечисленных методов диагностики ВУИ, «золотым стандартом» является гистологическое исследование плаценты, пуповины и плодных оболочек [15]. Способность ослаблять дифференцировку клеток трофобласта, вызывать воспалительные изменения и нарушение функции, обратимость многих проявлений врожденной инфекции у плода и новорожденного позволяют сделать заключение о том, что большинство ВУИ проявляется синдромом плацентарной недостаточности [16].

F. Korteweg и соавт. [17] были проанализированы причины антенатальной гибели плодов в Нидерландах в 750 случаях беременности после 20 нед гестации. Авторами указано, что главной причиной гибели плодов была плацентарная патология (64,9%), врожденные пороки развития имелись в 5,3%, инфекция - в 1,9%, другие причины - в 4,8% и неизвестные причины - в 23,1%. Причем роль плацентарной недостаточности значительно увеличивается после 32 нед беременности (с 16,5% в сроке 20-31 нед до 77,6% в сроке после 32 нед) [17]. Обнаружение выраженных патологических изменений в различных отделах последа может указывать не только на наличие и характер инфекции, но и на путь инфицирования плода или новорожденного [18]. При микроскопическом исследовании отмечались воспалительная инфильтрация, отек, разрыхление, расплавление соединительной ткани, дистрофия, некроз амниотического эпителия, которые в 62-100% случаев приводят к преждевременному разрыву плодного пузыря и излитию амниотической жидкости [19]. Позднее воспалительная инфильтрация распространяется на хориальную пластинку, возникают эндоваскулиты крупных сосудов хориальной пластинки, пупочного канатика и лейкоцитарная инфильтрация вартонова студня, развивается фуникулит. Интересные данные были представлены в исследованиях Е.Б. Талаевой [20]. Автором изучалось влияние ВУИ на механические свойства тканей плода. Установлено, что в течение последнего триместра внутриутробного развития толщина стенки изучаемых артерий увеличивается в среднем на 57% за счет внутренней эластической мембраны и наружной оболочки. Вследствие этого можно считать, что механические свойства соединительнотканного каркаса в значительной степени обусловливают способность всей артериальной стенки к деформации и обеспечивают ее прочность. Следовательно, характер изменений механических свойств артерий можно в известной мере экстраполировать на другие органы, имеющие в своем каркасе соединительную ткань, в том числе твердую мозговую оболочку, нервные стволы, которые достаточно часто подвержены травматизму в родах. Таким образом, хроническая внутриутробная гипоксия плода при его инфицировании вследствие дезинтеграции соединительной ткани вызывает снижение механической устойчивости органов и тканей к нагрузкам и является одним из факторов риска возникновения их интранатальной травмы [20]. В более поздних работах автором были показаны связь отклонений реактивности Т-лимфоцитов с клиническим состоянием новорожденных, а также механизмы, лежащие в основе усиления апоптоза и слабости пролиферативного ответа Т-лимфоцитов на активацию у детей, рожденных матерями с заболеванием пиелонефритом, гриппом и ОРВИ в последнем триместре беременности [21].

В последнее десятилетие основными в диагностике ВУИ являются бактериологические, вирусологические и иммунологические методы и методы молекулярной биологии. К ним относятся идентификация этиологически значимых микроорганизмов и/или определенных фрагментов ДНК или РНК клеток возбудителя. При этом бактериологические исследования должны сочетаться с идентификацией антигена в крови серологическими методами, определением IgG и IgM, специфичных для данного возбудителя [13]. Для получения материала в первой половине беременности по показаниям прибегают к инвазивным методам (аспирация хориона в ранние сроки гестации, исследование амниотической жидкости - АЖ и пуповинной крови, полученных путем амнио- и кордоцентеза). Интерес представляют исследования околоплодных вод, которые меняют свой качественный и количественный состав в течение беременности. Показано, что во время физиологически протекающей беременности в АЖ превалируют клетки плодового происхождения (плоский эпителий, клетки сальных желез, дыхательных и мочевых путей, пищеварительного тракта, пушковые волосы, роговые чешуйки). Клетки материнского происхождения (гистиоциты, макрофаги, лейкоциты) и амниоциты выявляются гораздо реже, а увеличение в АЖ количества гистиоцитов и лейкоцитов свидетельствует об инфицированности и высоком риске развития ВУИ [7, 22]. С целью доклинической диагностики ВУИ изучали микробный спектр АЖ с определением степени ее колонизации [23] и антимикробной активности, основанной на миграции в ней лейкоцитов при скоплении в околоплодной оболочке бактерий в количестве более 103 КОЕ/мл. Однако, как утверждает R. Gibbs [24], методы подсчета лейкоцитов, бактерий и метод жидкостной хроматографии являются малоинформативными. Так, по данным И.В. Берлева [25], совпадение результатов экспресс-выявления микроорганизмов по нативному мазку АЖ с данными бактериологического исследования отмечается лишь в 14,6% случаев. Наиболее информативными являются гистологическое исследование плодных оболочек и посевы с их поверхности, однако биопсия оболочек у пациенток до родов небезопасна. Для поиска критериев доклинической диагностики инфекционных поражений плода была предложена сравнительная оценка цитограммы АЖ, полученной путем амниоцентеза у рожениц с ВУИ и высоким риском ее реализации. При этом доказана диагностическая ценность увеличения цитоза и содержания палочкоядерных лейкоцитов в АЖ при ВУИ [26]. Множество работ посвящено изучению активности ряда ферментов (щелочная фосфатаза, окситоциназа, различные дегидрогеназы, гистидаза, аминооксидаза, креатинфосфокиназа) в АЖ, поскольку изменения их активности отмечаются при патологических состояниях плода. Так, доказано, что уровень лактатдегидрогеназы увеличивается пропорционально росту количества микробных тел. Однако эти тесты несовершенны при диагностике ВУИ, так как антимикробная активность АЖ определяется совокупностью факторов, а не одним отдельным компонентом [24]. В последние годы были подробно изучены особенности кислотно-щелочного, углеводного, белкового и минерального составов АЖ при ВУИ. Однако до настоящего времени нет единого мнения о значимости содержания глюкозы в АЖ для диагностики ВУИ. Показано, что уровень глюкозы ниже 5 мг/100 мл свидетельствует о ВУИ, а выше 15 мг/100 мл исключает ее развитие [15]. Нет единого мнения также о характере влияния соотношения фосфат/цинк на антимикробные свойства А.Ж. Не до конца изучен вопрос о значимости в диагностике ВУИ группы белков, специфичных для беременности и продуцируемых синцитиотрофобластом и тканями плода. К этим белкам относятся протеин А, трофобластический β-глобулин, плацентоспецифический α-микроглобулин, трофобластический β-гликопротеин, α-фетопротеин, макрофаг воспалительный 1-α [27, 28], а также исследование гормонов крови.

Перспективным при ВУИ представляется изучение изменений в системе цитокинов, которая обеспечивает процессы межклеточной кооперации, роста и дифференцировки лимфоидных клеток, гемопоэза, ангиогенеза, нейроиммуноэндокринных взаимодействий [23, 29, 30]. Показано, что цитокины выступают посредниками в развитии воспалительных и иммунных реакций в системе мать-плацента-плод с нарушением морфологических и функциональных свойств клеточных мембран, расстройством энергетического обмена, истощением защитного резерва клеток [1]. Цитокины представляют собой пептиды и гликопротеины, которые в зависимости от направленности действия разделяются на шесть групп. Первую группу составляют цитокины, опосредующие естественный иммунитет. К ним относятся интерфероны, защищающие организм от вирусной инфекции, и интерлейкины (ИЛ), инициирующие неспецифический воспалительный ответ. Вторая группа включает цитокины, регулирующие рост, активацию и дифференцировку лимфоцитов. К третьей группе относят цитокины, которые активируют клетки воспалительного инфильтрата. В четвертую группу входят цитокины, стимулирующие гемопоэз. Пятая группа представляет собой комбинацию многочисленных факторов, регулирующих рост резидентных клеток. К шестой группе относятся цитокины, связанные с внеклеточным матриксом и мембраноассоциированные. Определение в периферической крови высокого уровня цитокинов всегда свидетельствует о нарушении принципа локальности функционирования цитокиновой системы, что может наблюдаться при интенсивных и длительно текущих воспалительных, аутоиммунных процессах, сепсисе, онкологических заболеваниях, сопровождающихся генерализованной активацией клеток иммунной системы [23]. В литературе имеются данные о взаимосвязи бактериальной инвазии и синтеза цитокинов клетками амниона, хориона, децидуальной оболочкой и плодовыми тканями [18, 31]. Показано, что размножение микроорганизмов в АЖ приводит к активации системы комплемента и повышению уровня липополисахаридов, которые активируют синтез цитокинов (ИЛ-1, -6, -8, -10, фактора некроза опухоли - ФНО) клетками фетального трофобласта [24, 32-36]. Во II триместре беременности аккумуляция провоспалительных цитокинов в АЖ при инфекции приводит к нарастанию синтеза простагландинов амниотическими оболочками, что способствует преждевременному развитию родовой деятельности [27, 37, 38]. Основными маркерами воспалительного процесса считают ИЛ-1, -6, -8, ФНО. Установлено, что ФНО продуцируется клетками амниона, ИЛ-6 и ИЛ-8 - амнионом и хорионом. В исследованиях in vitro показано, что при внутриматочной инфекции возрастает синтез ИЛ-2 мононуклеарами децидуальной оболочки, а при ВУИ увеличивается содержание ИЛ-10 в АЖ [33, 34, 39]. Еще в прошлом столетии было доказано, что в ответной воспалительной реакции на инфекцию важную роль играет сосудистый фактор. Ангиогенез представляет собой образование новых капилляров из существующих сосудов и не характерен для неповрежденных тканей, активизируется при остром и хроническом воспалительных процессах, опухолевом росте тканей [40]. В последние годы появились данные о значимости активности факторов роста (ФР) в регуляции ангиогенеза [29, 41]. ФР - биологически активные соединения, являющиеся основными переносчиками митогенного сигнала клеток, которые стимулируют или ингибируют их деление или дифференцировку. Система Ф.Р. включает полипептидные ростовые факторы, специфические клеточные рецепторы и связывающие белки. ФР вырабатываются клетками различных типов, находящимися во многих тканях. Они оказывают влияние на функции репродуктивной системы женщины, играют важную роль в эмбрио- и органогенезе [42]. Наиболее изученными ФР являются следующие: инсулиноподобные (ИПФР), эпидермальный, сосудисто-эндотелиальный (СЭФР), ФР тромбоцитов, трансформирующие ФР, колониестимулирующий, ФР фибробластов, ФНО и др. ИПФР 1-го и 2-го типов представляют собой полипептиды, обладающие митогенной и ростковой активностью, играющие важную роль в постнатальном развитии организма. В работах D. Hill и соавт. [43] показаны повышение уровня ИПФР в сыворотке крови женщин во время беременности и положительная корреляция данного показателя с размерами плода при его рождении. Наиболее изученным в настоящее время является СЭФР, известный также как фактор сосудистой проницаемости, или васкулопатин. Во время беременности экспрессия СЭФР осуществляется железистым эпителием, фетальными и материнскими макрофагами, цитотрофобластом [29, 44]. СЭФР может осуществлять регуляцию объема АЖ, влияя на процессы сосудистой проницаемости. В экспериментальных работах показано, что СЭФР стимулирует развитие плацентарной ткани, увеличивает область трофобласта и кровеносных сосудов более чем в 2 раза. Особое внимание в литературе уделяется фактору роста плаценты (ФРП). Это связано с тем, что в период имплантации, раннего эмбриогенеза и формирования плаценты имеет место высокий уровень пролиферации и дифференцировки клеток. Различные Ф.Р. и их рецепторы включены в этот процесс и контролируют его на различных уровнях развития плаценты [45]. В настоящее время доказаны ангиостимулирующий, пролиферативный и миграционно-стимулирующий эффекты ФРП. При изучении других ФР во время беременности была выявлена корреляция уровня ангиогенина в АЖ с высоким уровнем хорионического гонадотропина человека во II триместре, а также его снижение у пациенток с нарушением параметров кровотока в плацентарном бассейне [46]. Срыв адаптационно-компенсаторных механизмов при реализации инфекции сопровождается развитием деструктивных процессов и, как следствие, накоплением продуктов нарушенного метаболизма и жизнедеятельности микробов и токсинов. Воспалительный фактор повреждает клетки и ткани, приводит к нарушению их жизнедеятельности, что сопровождается активацией и высвобождением протеиназ, увеличением концентрации продуктов перекисного окисления липидов (ПОЛ) и свободных жирных кислот, гипоксией. Для оценки активности данных процессов и степени интоксикации предлагались различные методики: определение токсичности плазмы крови по парамециевому тесту, анализ лейкоцитарного индекса интоксикации и др. [47]. Однако все они отличаются технической сложностью и низкой воспроизводимостью. Для характеристики эндогенной интоксикации предложено исследовать уровень промежуточных и конечных продуктов нормального и извращенного обмена, содержание иммунологически чужеродных продуктов расщепления пластического материала организма и т. д. В целом указанные вещества в крови распределяются между плазмой и эритроцитами и характеризуют понятие интоксикации с позиций биохимии, включая, помимо высокомолекулярных соединений, молекулы средней и низкой массы, с которыми в основном и связывают понятие токсемии. Именно средние молекулы (СМ) являются субстратом, ответственным за возникновение многих патологических эффектов эндогенной интоксикации [48]. СМ представляют собой большую группу веществ, которая включает пептиды, гликопептиды, аминосахара, полиамины, многоатомные спирты, фрагменты β-цепи фибриногена и β-макроглобулина и др. [49]. Токсический эффект СМ чаще определяется их суммарной активностью, отражающей действие всех входящих в них соединений [48]. Степень активности инфекционного поражения коррелирует с интенсивностью процессов ПОЛ. Интенсивность последних пропорциональна росту уровня активных продуктов, взаимодействующих с теобарбитуровой кислотой, что обусловливает перспективность их исследования для оценки степени тяжести воспалительных изменений в тканях плаценты и плода. При патологических состояниях нуклеотидный состав крови меняется, значительно возрастает содержание «обломков» нуклеиновых кислот (НК). В связи с тем, что кислотоэкстрагируемые компоненты НК способны поглощать свет в ультрафиолетовой области спектра, для определения степени тяжести патологического процесса применяется метод спектрофотометрического определения их суммарной фракции, так называемый метод выявления некроза тканей. Считается, что более точным биомаркером, идентифицирующим воспалительный процесс у матери и плода, является прокальцитонин.

В прогнозировании ВУИ у беременных из лабораторных тестов наибольшее значение имеет исследование иммунного статуса матери и плода. Развивающаяся при ВУИ дисиммуноглобулинемия проявляется снижением уровня IgM до 1,7-2 г/л и менее, повышением уровня циркулирующих иммунных комплексов (ЦИК) до 7,6-8,8 ЕД, лимфопенией, снижением фагоцитарной активности лейкоцитов до 60-62%, ростом уровня СМ до 0,3 опт. ед., нарушением интерферонового статуса [14]. Определение специфических антител классов IgM и IgG в сыворотке крови матери и пуповинной крови новорожденного методом иммуноферментного анализа (ИФА) рекомендуется для выявления вирусной инфекции (ЦМВИ, ВПГ). Однако некоторые данные свидетельствуют о том, что внутриутробно начавшийся инфекционный процесс характеризуется иным, отличным от постнатального, иммунным ответом и, следовательно, своеобразием клинической и лабораторной картины заболевания, низкой чувствительностью к стандартным методам терапии. Поэтому обнаружение специфических антител к ЦМВИ и ВПГ может свидетельствовать как об инфицированности беременных, так и о наличии у них гуморального иммунитета к этим вирусам. Прогностическая ценность увеличивается при определении специфических антител в крови матери, эмбриональной крови и АЖ в сочетании с идентификацией надежных маркеров патологии плода. Определение последних является окончательной целью и основной проблемой [50]. Колебания титра антител, возможность получения ложноположительных и ложноотрицательных результатов, особенно при наличии М-антител, привели к поиску более надежных способов диагностики первичного инфицирования во время беременности. Одним из таких методов является определение авидности IgG, то есть степени сродства антител к антигену и прочности образующегося комплекса антиген-антитело. Наличие высокоавидных антител свидетельствует о том, что беременная женщина в прошлом контактировала с данным инфекционным агентом и, следовательно, при настоящей беременности риск инфицирования плода минимален. Определение в крови низкоавидных антител (индекс авидности менее 32%) подтверждает острую инфекцию [16]. Если учесть, что именно при первичной инфекции чаще возможна трансплацентарная передача патогенного агента, становится очевидной польза теста на авидность G-антител при скрининговом обследовании беременных.

Факторами риска развития ВУИ при различных вариантах сочетанного носительства возбудителей являются повышение концентрации в крови беременной лактоферрина более 4,5 мг/л и снижение альбумина менее 38 г/л, в околоплодных водах рожениц - повышение уровня α2-миоглобина более 0,060 г/л, альбумина более 2,2 г/л и снижение лактоферрина менее 5 мг/л [51].

Одним из современных направлений поиска предикторов и способов терапевтического контроля при ВУИ является изучение особенностей антиоксидантной защиты в системе мать-плацента-плод. В образцах плазмы крови беременных с ВУИ были обнаружены достоверное увеличение ферментативной активности каталазы (р<0,009) и изменение уровня содержания фермента супероксиддисмутазы в ткани вартонова студня пуповины для изоформы митохондриального происхождения (SOD2) [52].

К скрининговым тестам у новорожденных группы высокого риска развития ВУИ можно отнести микроскопическое исследование мазков околоплодных вод, плаценты, бактериологические исследования пуповинной крови и содержимого желудка новорожденного. В отдельных случаях рекомендуется исследование культуры крови новорожденного, причем наиболее целесообразно капиллярной, а не пуповинной крови. Определенную диагностическую ценность имеют клинический и биохимический анализы крови. Обращают внимание на число тромбоцитов (признаком инфицирования считают тромбоцитопению ниже 150·109/л), соотношение юных форм лейкоцитов и нейтрофилов, определение активности щелочной фосфатазы [6]. Проблеме своевременной диагностики ВУИ посвящено много научных работ, разработано большое количество разнообразных инструментальных и лабораторных тестов. Однако, по данным мировой литературы и опыту нашей страны, достоверные критерии диагностики ВУИ еще не найдены, и окончательный диагноз в большинстве случаев ставится после рождения ребенка на основании микробиологических и гистологических исследований.

О.Н. Новиковой и соавт. [53] изучены возможности прогнозирования перинатальных осложнений при внутриутробном инфицировании с использованием анализа вариабельности ритма сердца матери и плода, взаимоотношений между ними. Выявленные особенности вегетативной регуляции кардиоритма матери и плода в зависимости от стадий инфицирования последа позволили оценить его роль в механизмах защиты от инфекции. Авторами показано, что при снижении компенсаторных морфологических реакций плаценты под влиянием инфекции взаимосвязь между матерью и плодом нарушается, что клинически проявляется осложнениями для плода.

Еще одной проблемой является отсутствие единой тактики ведения беременных с подозрением на инфекцию. Скрининговое обследование беременных для выявления инфекций, передаваемых половым путем, рекомендованный CDC, включает обследование всех беременных для выявления хламидий (только метод амплификации нуклеиновых кислот - МАНК), вируса гепатита В (серологические методы выявления антител к HBs-антигену), ВИЧ (ИФА и вестерн-блот), сифилис (тест на быстрые плазменные реагины - RPR или тщательный лабораторный тест на венерические болезни - VDRL). Скрининг не рекомендуется проводить на выявление бактериального вагиноза, генитального герпеса, трихомониаза, папилломавирусной инфекции. В группах риска дополнительно рекомендуется скрининг на гонококковую инфекцию (МАНК или культуральный с применением среды Тайера-Мартина) и наличие гепатита С (серологический метод выявления антител к HCV) [13]. Не все эти рекомендации используются в нашей стране. Это будет возможно после принятия решения о введении в стандарт диагностики инфекций метода амплификации НК для инфекций TORCH-комплекса, индекса авидности IgG, культурального исследования вагинальных и аноректальных мазков в 35-37 нед беременности на выявление стрептококков группы В, бактериологического исследования мочи для диагностики скрытой бактериурии.

В последние годы показана роль однонуклеотидных полиморфизмов (SNP) генов иммунного ответа в формировании генетически обусловленных различий в инфекционной резистентности и клиническом течении инфекционных заболеваний, что обосновывает поиск генетически обусловленных особенностей иммунной системы матери, влияющих на риск реализации ВУИ у плода и новорожденного [54]. Авторами показана возможность использования клинико-анамнестических и молекулярно-генетических данных в качестве предикторов ВУИ и выделения группы беременных высокого риска ее реализации.

При положительном результате тестов с целью профилактики внутриутробного инфицирования плода беременной обычно проводят курс лечения с назначением антибактериальных и противовирусных препаратов, порой основываясь на результатах одного, не самого достоверного, анализа. Не всегда обоснованно выбираются препараты, схемы терапии и пути введения, очень часто в схемах лечения содержатся препараты неспецифической терапии (иммуномодуляторы, биостимуляторы и т. д.), эффективность и безопасность использования которых при беременности мало доказана.

Таким образом, комплексное исследование видового состава микроорганизмов родовых путей, околоплодных вод, плаценты, новорожденного, определение антигенов и антител к предполагаемому возбудителю в пуповинной крови и АЖ, гистологическое исследование последа позволяют определить путь инфицирования ребенка, природу возбудителя и уточнить объем необходимых дополнительных диагностических процедур и лечебно-профилактических мероприятий в раннем неонатальном периоде. Однако поиски и совершенствование достоверных методов диагностики ВУИ и состояния плода при данной патологии остаются актуальными и в настоящее время.

Подтверждение e-mail

На test@yandex.ru отправлено письмо с ссылкой для подтверждения e-mail. Перейдите по ссылке из письма, чтобы завершить регистрацию на сайте.

Подтверждение e-mail