Сайт издательства «Медиа Сфера»
содержит материалы, предназначенные исключительно для работников здравоохранения. Закрывая это сообщение, Вы подтверждаете, что являетесь дипломированным медицинским работником или студентом медицинского образовательного учреждения.

Шарапова Л.Е.

Кафедра акушерства и гинекологии педиатрического факультета Саратовского государственного медицинского университета им. В.И. Разумовского

К вопросу об этиологии и патогенезе хронических дистрофических заболеваний вульвы

Авторы:

Шарапова Л.Е.

Подробнее об авторах

Журнал: Российский вестник акушера-гинеколога. 2010;10(1): 29‑34

Просмотров: 1076

Загрузок: 27

Как цитировать:

Шарапова Л.Е. К вопросу об этиологии и патогенезе хронических дистрофических заболеваний вульвы. Российский вестник акушера-гинеколога. 2010;10(1):29‑34.
Sharapova LE. To the etiology and pathogenesis of chronic vulvar dystrophic diseases. Russian Bulletin of Obstetrician-Gynecologist. 2010;10(1):29‑34. (In Russ.).

?>

Хронические дистрофические заболевания вульвы (ХДЗВ) относятся к наименее изученным заболеваниям женской половой сферы. ХДЗВ клиницисты в практической деятельности называют «крауроз», «склеротический лишай», «склеротический дерматит», «склерозирующий лихен», «атрофический вульвит», «гиперпластический вульвит», «простой хронический лишай», «сенильная атрофия» [1]. Данной патологией занимаются акушеры-гинекологи, эндокринологи, дерматологи и онкологи. Дерматологи называют заболевание аногенитальной склеродермией, склероатрофический лихен, отождествляя ее с краурозом и рассматривают как вариант атрофической формы красного плоского лишая или как самостоятельную нозологическую единицу [6, 7, 10].

Позже заболевания выделили в группу «вульварной дистрофии», нозологическими формами которой являются склеротический лишай и плоскоклеточная гиперплазия [7].

Нередко атрофические и дистрофические процессы нижнего отдела половых путей рассматриваются как однородная группа заболеваний. Вместе с тем в основе их лежат различные факторы и клинические проявления, что определяет и разные принципы ведения больных [14].

Атрофия - это истощение ткани, обусловленное нарушением пролиферации клеток, снижением их жизнедеятельности и ишемией. Это сопровождается уменьшением ткани или органа, нарушением или прекращением их функции. Дистрофия - это патологический процесс, обусловленный нарушением обмена веществ в клетках и тканях, который приводит к изменению их нормальной функции. Атрофия является прогрессирующим процессом, необратимым и часто связанным с прекращением функционирования органа, тогда как дистрофия - процесс, ведущий к изменению нормальной функции органа, связанный с нарушением обменных процессов, и у большинства больных удается добиться восстановления функции органа. Клиническими проявлениями атрофических процессов являются атрофические вагиниты, атрофические экзо-, эндоцервициты, урологические нарушения, опущение и выпадение матки. К дистрофическим заболеваниям относятся склерозирующий лихен (крауроз вульвы), гиперпластическая дистрофия вульвы, хронические неспецифические экзоцервициты [6, 15, 19]. Вместе с тем симптоматика дистрофических процессов очень схожа с таковой при атрофических процессах, и склерозирующий лихен характеризуется атрофией больших и малых половых губ, воспалительными изменениями вульвы, трещинами вульвы. Некоторые исследователи относят склерозирующий лишай к атрофическому кожному заболеванию [36]. Таким образом, это не взаимоисключающие заболевания, а, по всей видимости, звенья единого патологического процесса, которые должны отразиться на функции соседних органов малого таза. Кроме зуда, больных беспокоят дизурические явления, болезненная дефекация и вагинизм, что также нашло отражение в литературе [25].

По мнению Л.А. Ашрафяна и соавт. [1], инволютивно-атрофические процессы развиваются у всех женщин в постменопаузальном периоде в той или иной степени, однако лишь у некоторых возникает типичная клиническая картина склеротического лишая вульвы. Следовательно, нарушения в работе нейроэндокринной системы сопутствуют изменениям в постменопаузе, а процессы, лежащие в основе возникновения склеротического лишая, по всей видимости, несколько иные.

Поскольку этиология cклеротического лишая не определена до настоящего времени, споры между гинекологами и дерматологами продолжаются и по сей день [10, 16, 39].

За последние годы Международное общество по изучению патологии вульвы (ISSVD) неоднократно обсуждало ее классификацию, пытаясь определить общий подход к заболеваниям вульвы гинекологов, дерматологов и патоморфологов. В 1972 г. была предложена стандартная классификация неинвазивных заболеваний вульвы:

1. Гиперпластическая дистрофия (без атипии, с атипией).

2. Склеротический лишай.

3. Смешанная дистрофия - склеротический лишай с очагами эпителиальной гиперплазии (без атипии, с атипией).

В связи с выраженными различиями между клиническими и морфологическими диагнозами в 1993 г. ISSVD и Международным обществом по гинекологической патологии была принята новая классификация заболеваний вульвы, которая в настоящее время широко используется во всем мире и опирается в равной степени на клинические и гистологические признаки [9].

I. Доброкачественные поражения вульвы:

1) склеротический лишай,

2) плоскоклеточная гиперплазия,

3) другие дерматозы.

II. Вульварная интраэпителиальная неоплазия (VIN) - легкой, умеренной и тяжелой степени.

Лейкоплакия или плоскоклеточная гиперплазия (ПГ) вульвы часто клинически сочетается с краурозом (50-60%), но может быть и самостоятельным заболеванием [11, 13, 16]. Собственно склеротический лишай (СЛ) может возникнуть на неизмененном кожно-слизистом покрове и не всегда начинается с лейкоплакии. Вместе с тем это не простое сочетание разных процессов. Между лейкоплакией и краурозом доказано существование переходных форм. Однако при сочетании крауроза с лейкоплакией, по данным И.А. Яковлевой и М.И. Штемберг (1973), наблюдается малигнизация в 19,2-50% случаев. При этом озлокачествлению подвергаются в основном очаги лейкоплакии, а не крауроза [16]. Таким образом, при лейкоплакических бляшках, возвышающихся над поверхностью кожи, гистологически значительно чаще, чем при плоских белых пятнах, выявляются дисплазия и преинвазивный рак.

Cпецифичность женского организма обусловлена онтогенетической общностью мочевой и репродуктивной систем и их анатомо-функциональной взаимосвязью. Это создает предпосылки к обоюдному вовлечению органов урогенитального тракта в патологический процесс [14].

Ткани вульвы представляют собой пограничную зону между многослойным плоским эпителием кожного покрова и гормонозависимым влагалищным эпителием [1, 5]. Эпителий влагалища никогда не поражается склеротическим лишаем и плоскоклеточной гиперплазией. Эмбриологически, анатомически и функционально вульва отличается от кожи. Вульва развивается из урогенитального синуса на границе эндо- и эктодермы клоаки. В то время как верхний отдел влагалища имеет эндодермальное происхождение, нижний отдел происходит из эктодермы. Вульва является органом-мишенью для стероидных гормонов [16].

Известно, что в процессе эмбрионального развития мочевая и половая системы образуются из одного зародышевого листка. Иннервация наружных женских половых органов осуществляется вегетативным (симпатическим и парасимпатическим) и соматическим отделами нервной системы. Парасимпатические волокна в составе тазовых нервов, исходящих из сакральных сегментов спинного мозга SII-SIV, осуществляют в основном моторное обеспечение детрузора, распределяясь в области тела и шейки мочевого пузыря. Наружный сфинктер мочевого пузыря является поперечнополосатой мышцей и получает соматическую иннервацию за счет клеток передних рогов сакральных сегментов (SII-SIV). Чувствительность уретральной части слизистой оболочки осуществляется тазовыми (внутренностные крестцовые нервы несут парасимпатические волокна) и срамными нервами (plexus sacralis). Часть этих волокон идет к задним рогам спинного мозга, участвуя в образовании спинальной рефлекторной дуги (на уровне SII-SIV), часть поднимается в соcтаве тонких пучков (пучков Голля) в головной мозг, обеспечивая ощущение позыва на мочеиспускание и произвольное его осуществление. Кроме того, в иннервации наружного сфинктера уретры принимают участие симпатические нервные волокна, представленные стволами гипогастральных нервов, исходящих из тораколюмбального отдела спинного мозга ThX-LII, пересекающих паравертебральный симпатический ствол, проходящих вниз до стенки мочевого пузыря [11, 17].

Иннервация наружных половых органов осуществляется: nn. labiales anteriores (ветви n. ilioinguinalis), n. genitalis (ветвь n. genitofemoralis, LI-LII), nn. labiales posteriores (ветви n. perinei, plexus sacralis), n. pudendus (plexus sacralis). Таким образом, вульва и проксимальный отдел уретры имеют единую иннервацию как соматической, так и симпатической и парасимпатической частей вегетативной нервной системы [17].

Анатомо-топографические особенности строения малого таза, общность кровоснабжения, иннервации, тесные функциональные связи позволяют рассматривать малый таз как единую многокомпонентную, сложную систему, где практически любые на первый взгляд локальные изменения трансформируются в дисфункции и анатомические нарушения соседних органов (мочевыводящие пути, половые органы, прямая кишка) [3, 22].

Эпидемиология доброкачественных опухолей вульвы

По мнению S. Boms и других исследователей [22], данная патология затрагивает все возрастные группы. Склеротический лишай встречается в препубертатном и пери- или постменопаузальном возрасте [5, 19], но наиболее часто проявляется у женщин старше 50 лет. Число случаев заболевания, по данным разных авторов, различается и составляет от 1 на 300 до 1 на 1000 женщин [18, 22]. У женщин СЛ встречается в 10 раз чаще, чем у мужчин.

Основные теории развития доброкачественных заболеваний вульвы

По данным литературы, у больных с дистрофическими процессами в вульве часто встречаются гипертоническая болезнь, атеросклероз, сахарный диабет, сердечно-сосудистые заболевания, ожирение, заболевания печени, т.е. заболевания вследствие нарушенного жирового, углеводного и других видов обмена веществ [5, 16].

По мнению Г.А. Паллади (1977), первичным патогенетическим звеном в развитии хронических дистрофических поражений вульвы является нарушение в функционировании центральной нервной системы.

Таким образом, патогенез склеротического лишая затрагивает все звенья нейроэндокринной системы [4, 5].

Генетические факторы

Описаны семейные случаи СЛ у близнецов, сестер, матери и дочери, брата и сестры [20]. По данным ряда исследований, развитие СЛ и степень его выраженности были связаны с наследованием ряда генов, однако тип наследования не установлен, а попытки выявить гетерозиготное носительство дали противоречивые результаты. Однако, по данным M. Sideri и соавт. [35], частота выявления антигена HLA-В21 среди больных СЛ оказалось относительно выше, чем в общей популяции. Опубликованы сообщения об относительно высокой частоте при СЛ гаплотипов HLA B40, Aw30, Aw31, DR5, DR7, B21, A29, B44 и B27 [35]. По данным P. Marren и соавт. [29], у пациенток с СЛ часто встречается DQ7-антиген (у 50% пациенток по сравнению с 25% в группе контроля).

Другое исследование среди мужчин с СЛ не выявило достоверной разницы в I, А и В локусах аллелей класса HLA, вместе с тем подтверждено преобладание DQ7 в сравниваемых группах (45 и 31% группы контроля соответственно) [20].

Таким образом, связать наследственную предрасположенность с определенными типами антигенов в настоящее время не представляется возможным, поскольку распределение АГ гистосовместимости HLA изучено недостаточно [6].

Гормональные факторы

Несмотря на то что гормональным факторам ранее отводилась ключевая роль [8], в настоящее время считают, что они имеют второстепенное значение [23, 31]. Между тем рядом авторов изучено функциональное состояние эндокринной системы при дистрофических процессах в вульве [4, 12].

Установлено уменьшение уровня в крови гонадотропных гормонов, снижение функции щитовидной железы и коры надпочечников, нарушение гормонального равновесия в сторону снижения содержания эстрогенных гормонов. Происходит достоверное снижение уровня ФСГ в крови по сравнению с группой здоровых женщин, при этом содержание эстриола в сыворотке крови возрастает в 2 раза. На фоне нормальных уровней ЛГ происходит значительное снижение содержания прогестерона (в 3 раза) [6]. В отношении андрогенов мнения противоречивы. При СЛ вульвы в сыворотке крови уровень свободного тестостерона снижен в 2 раза по сравнению с таковым в контрольной группе [4]. Однако, по данным E. Friedrich, P. Kalra (1984), превышен уровень свободного тестостерона и андростерона и снижен - дигидротестостерона. Это наводит на мысль о том, что определенную роль в патогенезе СЛ играет снижение активности 5a-редуктазы, превращающей тестостерон в активную форму - дигидротестостерон, что в свою очередь исторически послужило причиной попытки лечить СЛ при помощи кремов, содержащих мужской половой гормон - тестостерон. К сожалению, применение таких кремов не дало ощутимого результата. D. Paslin [31] утверждает, что уменьшение уровня 5a-редуктазы не может являться фактором патогенеза данного заболевания. Во всяком случае мнение о ведущем значении в патогенезе СЛ нарушений метаболизма андрогенов в настоящее время не поддерживается [23].

С увеличением возраста снижается реактивность тканей к действию гормонов, что связано с уменьшением числа специфических рецепторов в клетках, реагирующих на действие того или иного гормона.

По данным Л.А. Ашрафян и соавт. [2], к моменту формирования стойкой постменопаузы и далее на протяжении всего постменопаузального периода количество эстрогеновых рецепторов в неизмененной ткани вульвы превышает в 10 раз таковое у пациенток со СЛ. Вместе с тем уменьшение количества рецепторов, по всей видимости, связано с развитием грубых склеротических процессов, являющихся исходом СЛ. Склероз является отличительным признаком СЛ [32].

Таким образом, несмотря на то что пик заболеваемости совпадает с гормональной перестройкой организма (препубертатный возраст, пери- и менопауза), гормонозаместительная терапия не только не является профилактикой заболевания, но и не способствует ремиссии заболевания [22].

Инфекционная теория заболевания

Исследования показали, что у больных с дистрофией и раком вульвы имеется анамнестическая связь с вирусной патологией половых путей. Длительное вирусообусловленное изменение нервных ганглиев и способность вируса трансформироваться и разрушать нервные стволы могут вести к снижению кровообращения и трофики, в частности к нейродистрофическим изменениям вульвы (Л.И. Декстер, Э.Л. Нейштадт, 1965). По мнению В.П. Козаченко [8], вирус папилломы человека (ВПЧ) считается инициирующим фактором в генезе рака шейки матки (РШМ) и рассматривается в качестве причины дистрофических и злокачественных заболеваний вульвы и влагалища. Вместе с тем вирус папилломы поражает только эпителий кожи и слизистых оболочек гениталий и других органов (гортань, ротовая полость, глаза и др.). В отличие от вируса герпеса ВПЧ не определяется в крови или нервных ганглиях, поэтому его выявляют в биоптатах или соскобах с эпителия [15]. О.В. Чулкова и соавт. [19] в своей работе показали, что ВПЧ высокого онкогенного риска (16, 18, 31 и 33-го подтипов) чаще выявляется у пациенток с плоскоклеточной гиперплазией, причем в возрасте от 18 до 50 лет - в 100% наблюдений, от 41 года до 50 лет - в 77% клинических случаев, а от 51 года до 60 лет - лишь у 19% женщин. У пациенток старше 60 лет в соскобах с эпителия вульвы ВПЧ не определялся вообще. Данное обстоятельство еще раз подчеркивает транзиторный характер папилломавирусной инфекции [15]. Вместе с тем K. Heim и соавт. [26] утверждают, что серологическими исследованиями не доказано, что склеротический лишай и плоскоклеточная гиперплазия без атипии ассоциированы с ВПЧ. Однако при выявлении у больных с дистрофическими заболеваниями вульвы ВПЧ 16-го подтипа повышается риск возникновения атипии, что могло бы сыграть определенную роль в канцерогенезе вульвы.

Между тем Л.И. Мальцевой и Э.Э. Гилязовой [12] было показано, что наиболее часто у таких больных выделялись дрожжеподобные грибы рода Candida. В сыворотке крови кандидозный антиген в высоких титрах был выявлен у 45% женщин, при бактериологическом исследовании биопсийного материала вульвы - у 88% пациенток, тогда как вирусная инфекция (ВПГ и ВПЧ) встречалась лишь у 25% при исследовании методом ПЦР, из них ВПЧ (16, 18-й тип) - в 13,2%, ВПГ - в 11,6%. Хламидии, микоплазмы, уреаплазмы выявлялись как редкие находки (8,3%).

E. Aberer и G. Stanek (1988), используя иммуногистохимический и серологические методы исследования, показали, что одним из возможных кандидатов среди инфекционных агентов является Borrelia burgdorferi. Лаймская болезнь вызывается спирохетами рода Borrelia. Акродерматит, развивающийся при болезни лаймской болезни, имеет сходные проявления со СЛ. Однако попытки идентифицировать ДНК Borrelia burgdorferi методом ПЦР привели к противоречивым результатам. При обследовании пациенток Borrelia burgdorferi выявлена в незначительном количестве, что может быть объяснено географической вариацией инфекционного индекса и изменчивостью Borrelia (Borrelia подразделена на различные генотипы, которые различны в Америке и Европе).

Иммунологическая теория заболевания

Согласно современным представлениям, СЛ следует считать иммуноопосредованной болезнью [34]. F. Scrimini и соавт. [34] на основании отсутствия CD19 и CD21 в биоптатах вульвы при иммуногистохимическом исследовании не подтвердили аутоиммунный характер заболевания в качестве ведущего.

Вместе с тем R. Azurdia и соавт. [20] у пациенток с подобной патологией в 60% случаев выявили одно или несколько ассоциированных аутоиммунных поражений, а именно: витилиго, очаговая алопеция (облысение), заболевания щитовидной железы, пернициозная анемия, сахарный диабет и рубцовая пузырчатка. Аутоиммунные заболевания были выявлены у их родственников первой степени родства чаще, чем в общей популяции. При этом в биоптатах пораженной заболеванием вульвы более часто встречался HLA-DQ7. На этом основании R. Azurdia и соавт. и др. [20, 30] считают, что именно данное обстоятельство может отразить иммунопатогенез и связь с аутоиммунными заболеваниями.

Вторая концепция, предложенная I. Cohen и D. Young [25], также связывает развитие аутоиммунных реакций, возникающих после контактов с инфекционными агентами, с наличием общих антигенных детерминант у микроорганизмов и животных. Эта концепция предполагает иной способ срыва иммунной толерантности. После уничтожения и выведения инфекции из организма уровень аутоантител должен возвращаться к исходному, но у лиц, предрасположенных к аутоиммунным заболеваниям, этого не происходит. Аутоантитела продолжают синтезироваться в избытке, что и ведет к развитию патологии.

S. Goolamai и соавт. (1974) показали, что у 40% пациенток со СЛ вульвы были выявлены антитела к щитовидной железе, однако, несмотря на это, их присутствие не коррелировало с тяжестью заболевания.

Роль аутоантител против антигенов, экспрессирующихся (синтезирующихся) базальной мембраной эпидермиса, еще неизвестна, но широко распространенные нарушения в антигенной экспрессии в данной области, а также в сосочковом слое дермы были показаны P. Marren и соавт. [29].

Таким образом, до настоящего времени вопрос о первопричинности синтеза аутоантител к ECM1 (внеклеточный гликопротеидный матрикс протеин 1) в патогенезе заболевания остается спорным.

J. Berger и соавт. [21] считают, что определенную роль в этиологии неопухолевых эпителиальных расстройств вульвы, важную роль в модуляции пролиферации клеток эпидермиса, их окончательной дифференцировке играют ретиноиды и их ядерные рецепторы (RARs). Было выявлено, что количество α-рецепторов значительно сокращается при СЛ и ПГ. Кроме того, в нормальной коже вульвы м-РНК α-рецепторов RARs располагается в основном в супрабазальном слое клеток эпидермиса, в то время как при СЛ рецепторы располагаются в основном в базальных слоях.

Исследовательская группа под руководством Р. Carli [23] больше 10 лет назад показала активное участие иммунной системы кожи при различных стадиях СЛ вульвы. При этом на кожном инфильтрате были выявлены активированные лимфоциты (DR+, CD25+) CD4 и CD8, ассоциированные с макрофагами и CD1а+ дермальными дендроцитами.

Очевидно активное участие иммунной системы кожи (например, активирование Т-клеток и СD1а/HLA-DR + дендритные клетки) [25, 28]. У пациенток со СЛ HLA-DQ7 встречается более часто, что также отчасти может прояснить иммунопатогенез заболевания [20]. Кроме того, дендритные клетки при СЛ и атрофических процессах являются источником интерферона α, одним из индукторов интерферона-белка IP10 и набора CXR3+ цитоксических Т-лимфоцитов. Проникновение лимфоцитов IP10 в гранулы дендритных клеток является одним из механизмов патогенеза СЛ [37]. Вместе с тем на основании изученных 100 биопсий у пациенток со СЛ при помощи цветовой иммуногистохимии была выявлена гиперпродукция лимфоцитов CD8, CD57, что ассоциируется с вирусной инфекцией, аутоиммунными заболеваниями, злокачественной неотрансформацией и реакцией трансплантации, т.е. является результатом хронической чрезмерной антигенной стимуляции [24].

Отмечалось повышение содержания клеток Лангерганса в коже как в начале, так и в конце заболевания, что указывало на продолжающуюся активацию уже активированной иммунной системы кожи [23]. Повышенное содержание лимфоцитов CD57+ в очагах поражения СЛ позволяет считать, что эти клетки являются специфическим Т-ответом на определенную персистирующую антигенную стимуляцию. J. Carlson и соавт. [24] показали, что лимфоциты CD57+ обладают отличительным фенотипом как в эпидермисе, так и в дерме, характерным для СЛ. Активированные макрофаги, которые продуцируют цитокины и факторы роста, являются важным компонентом кожного инфильтрата при СЛ. Они, в свою очередь, наряду с коллагеназой и эластазой индуцируют фибробласты к последующей продукции коллагена.

Местные факторы

Иногда развитие СЛ связывают с местным повреждением кожи. Пусковым механизмом развития СЛ может быть механическая травма в зоне старых рубцов, радиационное облучение кожи при лучевой терапии, потертости кожи, хроническое раздражение кожи мочой у больных сахарным диабетом (E. Friedrich и соавт., 1984).

Нейродистрофическая теория

По мнению И.Б. Манухина и Н.И. Кондрикова [11], крауроза в морфологическом понимании вообще не существует, так как это инволютивно-дистрофический процесс, которым могут закончиться многие заболевания вульвы.

Имеющиеся атрофические изменения тканей, приводящие к описанным выше клиническим симптомам, являются результатом естественного и непредотвратимого процесса старения организма. Так, даже в отсутствие какого-либо заболевания имеющееся сенильное состояние половых органов способно спровоцировать появление зуда вульвы [2].

I. Whimster (1965) указывал, что при перекрестной пересадке кожи (измененной - с вульвы на бедро, здоровой - с бедра на вульву) при склероатрофическом лишае и лейкоплакии пересаженная на бедро кожа вульвы приобретала нормальный вид, тогда как кожа бедра на вульве подвергалась дистрофии. Термин дистрофия, подразумевающий нарушение питания, традиционно относят к нервно-мышечным заболеваниям [6, 11].

Морфологические изменения нервных волокон и нервных окончаний при краурозе и лейкоплакии вульвы описаны в 1965 г. Л.И. Декстер и Э.Л. Нейштадт. О нарушении нервного аппарата свидетельствовали некробиотические изменения в виде вакуолизации осевых цилиндров, распада осевых цилиндров на фрагменты. Миелиновая оболочка мякотных волокон подвергалась неравномерному набуханию в виде веретенообразных и шаровидных вздутий. Местами можно было видеть растворение и зернисто-глыбчатый распад миелина.

Т.А. Бугуджиева (1974) с помощью метода сенсорной хронаксиметрии доказала, что при дистрофических заболеваниях вульвы имеется функциональное изменение центрального и периферического отделов кожного анализатора. А длительную нормализацию функционального состояния нервной системы можно добиться применением фонофореза с гидрокортизоновой мазью.

Рак и дистрофические заболевания вульвы

Длительное время развивалась концепция о краурозе и лейкоплакии как предраке вульвы. Злокачественные опухоли возникают на фоне дистрофических заболеваний в 9-49% случаев [9, 22]. Соотношение рака вульвы на измененном и неизмененном фоне составляет 1:1 (Я.В. Бохман, 1989). Увеличение частоты возникновения рака вульвы на фоне предшествующих дистрофических процессов позволяет считать эту проблему актуальной с позиции не только своевременной диагностики, но и профилактики злокачественных опухолей. Эффективная терапия является основой профилактики возникновения рака вульвы, занимающего в структуре злокачественных опухолей женских половых органов четвертое место (3-8%).

Роль оксидантного стресса

Вместе с тем C. Sander и соавт. [33] указывают, что ферментативная антиоксидантная защита при СЛ существенно снижена, при этом отмечено значительное возрастание уровня продуктов перекисного окисления липидов и маркера окислительного повреждения ДНК (8-гидрокси-2-диоксигуанозина). На основании этого авторы расценивают появление p53 не в качестве маркера предраковых поражений при СЛ, а как ишемическую реакцию на стресс из-за плохой оксигенации, васкулита и воспаления [27].

Таким образом, многочисленные данные литературы свидетельствуют об иммуноопосредованном механизме заболевания. Однако необходимо отметить, что до настоящего времени дистрофия вульвы - одно из наименее изученных заболеваний женской половой сферы, в этиопатогенезе и лечении которого много белых пятен [19]. Триггерные факторы способствуют развитию заболевания у предрасположенных к нему лиц. Не определена роль лидирующего инфекционного фактора. Концепция об эндокринном заболевании, обусловленном метаболизмом андрогенов, осталась в прошлом. Несмотря на обилие гипотез, истинная распространенность и патогенез склеротического лишая остаются неизвестными [6]. Следует полагать, что дальнейшее изучение данной проблемы позволит приблизиться к пониманию механизмов развития дистрофических заболеваний вульвы, разработать критерии их своевременной диагностики и профилактики. При этом новые терапевтические подходы будут усовершенствованы с учетом полученных знаний о неизвестных патологических звеньях хронических дистрофических заболеваний вульвы.

Подтверждение e-mail

На test@yandex.ru отправлено письмо с ссылкой для подтверждения e-mail. Перейдите по ссылке из письма, чтобы завершить регистрацию на сайте.

Подтверждение e-mail