Воспалительная реакция является общебиологическим ответом организма на действие любых повреждающих факторов. В пародонтологии повреждающие эффекты вызываются по большей части микробами зубной бляшки. В свою очередь сама воспалительная реакция, особенно ярко выраженная и длительная, приводит к глубоким морфологическим и функциональным нарушениям в тканях. Поэтому, если удаление зубных отложений не обеспечивает нужного эффекта, необходимо применять в комплексной патогенетической терапии противовоспалительные препараты.
В стоматологической практике широко используют препараты как общего, так и местного действия [3, 5]. Существуют группы фармакологических средств, которые оказывают прямое влияние на одну или несколько фаз воспалительного ответа одновременно. Такие препараты и относятся собственно к противовоспалительным. Как и антибактериальные, противовоспалительные средства следует назначать только обоснованно, учитывая особенности течения воспалительного процесса в каждом отдельном случае.
Если постоянное изменение рынка антибиотиков определяется в основном формированием резистентности микроорганизмов, то поиск новых противовоспалительных средств в большей мере вызван их недостаточной эффективностью и/или побочными действиями.
Нестероидные противовоспалительные средства (НПВС) реализуют противовоспалительный эффект, поскольку влияют на две фазы воспаления: экссудативную и пролиферативную. Имеются убедительные основания для широкого применения их в ходе лечения воспалительных поражений пародонта - гингивита и пародонтита [1].
Механизмы патогенетического действия НПВС заключаются в том, что они, как и гормональные препараты, стабилизируют клеточные и внутриклеточные мембраны и подавляют синтез простагландинов и малых пептидов (олигопептидов), которые в свою очередь являются медиаторами воспаления, боли и лихорадки. Именно этим объясняется их не только противовоспалительное, но и выраженное обезболивающее действие. Кроме того, НПВС снижают уровень свободных радикалов в тканях, воздействуют на клетки, которые непосредственно участвуют в воспалительных реакциях. В частности, их влияние на нейтрофилы повышает бактерицидное действие этих клеток. В итоге ускоряется уничтожение патогенных микроорганизмов и быстрее наступает нормализация тканей пародонта [6].
Совершенной классификации НПВС из-за многообразия их химического строения пока не существует. В стоматологии используется множество НПВС. Несмотря на разнообразие химического строения нестероидных препаратов, основной механизм действия большинства из них заключается в торможении синтеза простагландинов, которые принимают самое активное участие в формировании и течении воспалительных реакций.
Одно из лидирующих положений в медицинской практике и в стоматологии, в частности, последние несколько десятилетий занимает препарат кетопрофен - производное пропионовой кислоты. Препарат представляет собой рацемическую смесь энантиомеров. Механизм его действия связан с угнетением активности циклооксигеназы - основного фермента метаболизма арахидоновой кислоты, являющейся предшественником простагландинов, которые играют главную роль в патогенезе воспаления, боли и лихорадки.
Однако многочисленные исследования показали, что только S(+)-изомер ингибирует изоэнзимы циклооксигеназы. У человека примерно 10% R(-)-кетопрофена конвертируется в S(+)-изомер, хотя эта величина значительно варьирует у разных индивидуумов. Для повышения терапевтической эффективности из рацемической смеси был выделен S(+)-изомер и в виде водорастворимой соли представлен как новое НПВС - декскетопрофена трометамол. В результате полученная соль декскетопрофена трометамола имеет улучшенные физико-химические свойства, позволяет избежать развития нежелательных метаболических эффектов, обладает низкой токсичностью [2, 4].
В 2008 г. в России было зарегистрировано НПВС нового поколения - дексалгин. Широкое применение препарат получил как в травматологической медицине, так и в комплексном лечении хронических заболеваний. Основным действующим веществом является декскетопрофена трометамол. Сочетание декскетопрофена с трометамолом способствует ускоренной абсорбции активного вещества и быстрому эффекту. В сравнении с кетопрофеном максимальная концентрация декскетопрофена трометамола достигает более высоких результатов, а аналгезирующий эффект наступает быстрее - через 30 мин после приема и продолжается 4-6 ч.
Высокая ингибирующая активность дексалгина в отношении циклооксигеназ предопределяет его периферические и центральные анальгетические эффекты, при этом высокая противовоспалительная активность препарата сочетается с хорошей переносимостью. Тем не менее в каждом конкретном случае следует учитывать возможность побочных эффектов и противопоказаний.
Таким образом, высокая эффективность, хороший профиль безопасности дексалгина предполагают его более широкое использование не только в общемедицинской практике, но и в пародонтологии, в частности, как на этапах устранения острых явлений воспаления, так и в постоперационном периоде.