Введение

Несмотря на большое количество исследований, посвященных изучению этиопатогенетических особенностей хронического синусита (ХС), причины и условия развития этого заболевания окончательно не установлены. При этом обращается внимание на многочисленность и разнообразие факторов, определяющих основные закономерности возникновения, течения и исходы ХС в каждом конкретном случае.

Особое место в перечне возможных причин, создающих предпосылки к формированию функциональных и патологических изменений слизистой оболочки полости носа и околоносовых пазух (ОНП), занимают различные аномалии развития внутриносовых структур, наличие которых повышает вероятность развития ХС [1, 2]. Различают структурные аномалии (искривление носовой перегородки, парадоксальный изгиб средней раковины), гиперпневматизацию и наличие дополнительных соустий ОНП. Наиболее часто с патологией ОНП связаны такие анатомические вариации, как деформации перегородки носа, буллезные раковины, дополнительные соустья верхнечелюстной пазухи при наличии рециркуляции слизи [3].

Значительную роль в этом плане играют частота и степень пневматизации анатомических структур среднего носового хода, участвующие в обеспечении аэрации ОНП и формировании физиологических путей оттока носового секрета. Хорошо известно, что стенозирование этих пространств, контакт их противолежащих поверхностей сопровождаются нарушением транспорта слизи, повышением вязкости носового секрета, утолщением слизистой оболочки, формированием благоприятных условий для микробной контаминации, развитием воспалительных изменений, нарушением проходимости естественных соустий ОНП, а в дальнейшем — возникновением своеобразного порочного круга, компоненты которого играют ключевую роль в патогенезе хронического воспаления в ОНП [4].

Однако, по другим данным, ипсилатеральные структурные аномалии в области остиомеатального комплекса, такие как буллезные раковины, клетки Галлера, а также парадоксально изогнутые средние носовые раковины и деформации перегородки носа, не коррелируют с изолированным хроническим верхнечелюстным синуситом [5]. Считается, что большинство анатомических вариаций одинаково часто обнаруживаются у пациентов контрольной группы и у больных синуситом [3].

Цель обзора — обобщение и систематизация данных литературы о частоте и связи избыточной пневматизации внутриносовых структур с хроническим синуситом.

Материал и методы

Для анализа использовали публикации (статьи и соответствующие рефераты), представленные в базах данных PubMed, EMBASE, MedLine и Кохрейновской библиотеке за период 1995—2020 гг.

Результаты

Одним из частых вариантов развития внутриносовых структур является гиперпневматизация средней носовой раковины (названная в 1893 г. E. Zuckerkandl — concha bullosa). Частота встречаемости данной аномалии, по разным источникам, колеблется от 8,2 до 53% [6—10]. При ХС этот показатель достигает 16—76,4% [11—15]. Пневматизация средних носовых раковин достаточно вариабельна — она может носить как двусторонний, так и односторонний характер. Отмечается возможное наличие в такой средней носовой раковине нескольких воздухоносных ячеек, при этом размеры их могут быть значительными, при выраженной пневматизации средняя носовая раковина может перекрывать средний и общий носовые ходы, достигать перегородки носа, затруднять носовое дыхание [16]. Concha bullosa имеет выводное отверстие, открывающееся в задние отделы среднего носового хода, а при выраженных ее размерах — в верхний носовой ход [17]. Встречается изолированное поражение клетки, находящейся в средней носовой раковине, клинически и рентгенологически проявляющееся симптомами синусита [17].

Сообщения о влиянии буллезно трансформированной средней носовой раковины на возникновение и развитие ХС носят противоречивый характер. Практически с одинаковой частотой сообщается о возможной причинно-следственной связи между concha bullosa и ХС [8, 18—21], так и об отсутствии такой зависимости [22—26]. По некоторым данным, в этих случаях следует учитывать не только наличие concha bullosa, но и ее размеры [27], однако в других наблюдениях это не нашло подтверждения [28].

Concha bullosa часто сочетается с деформацией перегородки носа, что может приводить к развитию обструкции среднего носового хода и развитию хронического синусита, однако эти данные, как и сведения о частоте сочетания этих аномалий неоднозначны [19, 23].

Показатели распространенности избыточной пневматизации клеток бугорка носа (agger nasi) отличаются значительной вариабельностью и колеблются в интервале от 35,5 до 90% в общей популяции [9, 10, 29—31] и от 1,9 до 94% — среди больных ХС [2, 32—35]. Сообщается, что наличие гиперпневматизации ячеек agger nasi может отрицательно влиять на дренаж и вентиляцию лобных пазух и способствовать хронизации воспалительного процесса в лобном синусе [20, 21, 36, 37]. Однако в других исследованиях такая связь не обнаружена [38]. Отмечается, что вертикальный диаметр клетки agger nasi у пациентов с фронтальным синуситом больше, чем у здоровых пациентов [39].

Клетка Галлера представляет собой воздушную полость, которая прилежит к нижней стенке орбиты со стороны решетчатой воронки и в различной степени (в зависимости от размеров) вдается в просвет верхнечелюстной пазухи. Сообщения о клетках Галлера, как о возможном причинном факторе, способствующем развитию хронического верхнечелюстного синусита, носят неоднозначный характер. В целом частота их выявления в популяции колеблется от 1 до 62% [6, 12, 31, 40, 41], а у пациентов с ХС — от 1,9 до 51% [2, 12—14, 42]. Отмечается наличие статистически значимой корреляции между существованием этой аномалии и верхнечелюстного синусита [36, 43], или о больших размерах и большем количестве клеток Галлера у больных ХС, чем у здоровых обследованных [39].

В некоторых сообщениях обращается внимание, что на развитие синусита влияют только средние и крупные клетки Галлера [40]. Имеются сообщения о большей распространенности верхнечелюстного синусита у пациентов с дополнительным соустьем верхнечелюстной пазухи при наличии клеток Галлера [41].

По другим данным, статистическая зависимость между наличием клеток Галлера и хроническим верхнечелюстным синуситом отсутствует, а возможность механической обструкции соустья верхнечелюстной пазухи в этих случаях маловероятна [44].

Решетчатый пузырь (bulla ethmoidalis) — самая крупная клетка передней группы ячеек решетчатого лабиринта, которая располагается за полулунной щелью и имеет различные размеры. Чаще всего он открывается в средний носовой ход или полулунную щель [43]. Решетчатый пузырь выражен не во всех случаях — у долихоморфных черепов он хорошо выражен в 21% случаев, выражен умеренно в 29% и не выражен — в 50%. У долихокранов о степени выраженности bulla ethmoidalis можно судить по ширине среднего носового хода в его начале (расстояние от латеральной стенки полости носа на уровне прикрепления переднего конца средней носовой раковины до ее свободного края) — чем шире средний носовой ход в области его начала, тем сильнее выражена bulla ethmoidalis [16].

При значительной величине решетчатый пузырь может обтурировать просвет среднего носового хода вплоть до полного его блока, а также общий носовой ход и выпячивать медиальную стенку верхнечелюстной пазухи в ее просвет [17]. Увеличенный решетчатый пузырь может являться причиной ХС [6, 20, 34, 38, 45]. По данным Н.С. Храппо и Н.В. Тарасовой, увеличение решетчатого пузыря наблюдалось у 36% пациентов с гнойным синуситом [16]. Однако другие авторы сообщают об отсутствии статистической связи между наличием гипертрофированной этмоидальной буллы и развитием ХС [21].

Результаты многочисленных исследований свидетельствуют о патогенетической роли обструкции остиомеатального комплекса в развитии локального воспаления и формировании хронического синусита. При этом в качестве причинного фактора рассматривается наличие разнообразных вариантов пневматизации внутриносовых структур, наличие которых вызывает сужение физиологических пространств, обеспечивающих адекватную вентиляцию и дренаж околоносовых пазух, способствует возникновению локального воспаления, распространяющегося на околоносовые пазухи.

Однако наличие тех или иных аномалий внутриносовых структур само по себе не является обязательным условием развития синусита. В практическом отношении более важным фактором являются размеры соответствующих анатомических структур. Например, небольшая буллезная раковина реже связана с аномалиями верхнечелюстной пазухи, решетчатых клеток и блоком остиомеатального комплекса (в 49; 28 и 34% случаев соответственно), тогда как с большой буллезной раковиной ассоциация составила 55; 36 и 41% соответственно на ипсилатеральной стороне и 55; 32 и 41% — на контралатеральной стороне [46].

Это также хорошо иллюстрируется корреляцией между диаметром клеток Галлера, которые классифицировались как мелкие, средние и крупные, и рентгенологическими признаками синусита. При этом статистически значимое увеличение патологических изменений слизистой оболочки верхнечелюстной пазухи отмечено у пациентов со средними или большими клетками Галлера (45,8%) по сравнению с пациентами с небольшими клетками (28,9%, p<0,05) [40].

Значительно реже (6,2% случаев) встречается чрезмерная пневматизация крючковидного отростка, однако наличие такой аномалии, как полагают, может вызвать сужение воронки, нарушение дренажа пазух, создавая, таким образом, условия для рецидивирующего течения верхнечелюстного синусита [47]. По другим данным, распространенность пневматизированного крючковидного отростка (одно- или двусторонняя) встречается почти в 2 раза реже и составляет 3,41% [48].

Отмечается сравнительно высокий удельный вес пневматизации крючковидного отростка (31,5%) в структуре других аномалий полости носа — таких как различные варианты парадоксального изгиба средних носовых раковин (13,3%), клетки Оноди (1,3%), тогда как concha bullosa, повышенная пневматизация agger nasi, большие решетчатые буллы, клетки Галлера и избыточная пневматизация клиновидной кости встречались с одинаковой частотой примерно в 20% случаев [49]. Обнаруживается статистически значимая корреляция между степенью пневматизации крючковидного отростка, а также его типом и конфигурацией и наличием патологических изменений в верхнечелюстной пазухе [50].

Заключение

Таким образом, патогенетическое значение анатомических особенностей полости носа при ХС до настоящего времени остается недостаточно изученным. Наличие какого-либо анатомического варианта строения, как правило, не является причиной хронического синусита. Однако во всех случаях обследования больных следует учитывать тип, размеры, локализацию и другие характеристики таких отклонений. При этом данные компьютерной томографии, позволяющей с высокой степенью разрешения визуализировать аномалии костных структур, важно дополнять прицельной эндоскопией для уточнения состояния слизистой оболочки, наличия контакта ее противолежащих поверхностей, локального отека и ограниченного воспаления в проблемных зонах полости носа.

Оценка типа и в особенности размеров гиперпневматизированных анатомических структур должна учитываться при определении вероятности возникновения патологических изменений в околоносовых пазухах и показаний к их хирургической коррекции.

Авторы в равной степени участвовали в написании статьи.

Авторы заявляют об отсутствии конфликта интересов.