Введение

Большое значение в клинике имеет процесс реабилитации пациентов после травм различного характера. Для более правильного подхода к назначению упражнений для адаптации мышц к нагрузке необходимо учитывать различные аспекты данного процесса: варианты его протекания, генетические и морфофизиологические возможности пациента.

Адаптация мышечного волокна — это приспособление волокон мышц к нагрузке, которое лежит как на фенотипическом, так и на генотипическом уровнях. Скелетные мышцы неоднородны по своему составу (табл. 1), следовательно, для достижения полноценного развития необходимо сочетать аэробные и анаэробные нагрузки, так как различные волокна отвечают на них по-разному [1—6] (табл. 2).

Примечание. Аэробные нагрузки в основном являются статистическими (мышцы находятся в постоянном напряжении), анаэробные — динамическими (происходит чередование напряжения и расслабления мышц). Полный расход нейромедиатора в синапсах характерен для продолжительных динамических нагрузок, а наиболее низкий расход — для статических нагрузок [13, 14]. Кроме того, в волокнах I типа более выражены эндотелийзависимая дилатация и чувствительность к катехоламинам [15—19].

Пути адаптации мышечного волокна к нагрузке можно разделить на два типа: компенсаторный и биохимический.

Компенсаторная адаптация: может достигаться за счет увеличения количества саркоплазмы (именно она передает напряжение с волокон на сухожилия [20]) или за счет увеличения количества миофибрилл [21] и позволяет выполнять бо́льшую физическую работу [20—23].

Саркоплазматическая адаптация. Для развития волокон по данному типу необходимо применение аэробных нагрузок, которые ведут к изменению количества и качества митохондрий в мышце: кристы уплотняются, а также не только увеличиваются в количестве и размере (хотя наблюдается деградация некоторых), но и объединяются в цепочки [24—27]. Кроме того, при аэробных нагрузках и потреблении кислорода на 80% от максимально возможного наблюдается прирост митохондрий в волокнах I типа (с исходно высоким окислительным потенциалом), повышение нагрузки не приводит к изменениям. Потребление кислорода на 80—95% от максимально возможного характеризуется приростом окислительного потенциала в волокнах II типа (с исходно низким окислительным потенциалом), при меньших нагрузках изменений не наблюдалось [1, 19]. Так, по завершению длительного курса тренировок было выявлено увеличение количества волокон IIA типа. Увеличение количества митохондрий в свою очередь инициирует рост миофибрилл [28—31]. В результате растет способность мышцы выдерживать статическую или высокоинтенсивную нагрузку. Происходит миофибриллярная адаптация — анаэробная адаптация к силовой нагрузке. Увеличение мышечных волокон происходит за счет увеличения количества миофибрилл [32].

Чрезвычайно важны также генотипические изменения при адаптации [33, 34]. При нагрузках повышается экспрессия PI3K, который активирует экспрессию гена Akt — ключевого в гипертрофии (при нагрузках) и атрофии (падение экспрессии в отсутствие нагрузок [35]). В дальнейшем активируется фермент mTOR [36] (в мышцах содержится в виде двух комплексов — mTORC1 и mTORC2 [37—40]), регулятором которого служит фосфатидная кислота, вырабатывающаяся в мышцах при их работе [39]. Суть действия фермента — повышение отношения синтез/распад белка, что приводит к гипертрофии. Так, путь PI3K—Akt—mTOR является ключевым в гипертрофии мышечного волокна, следовательно, при его блокаде (рапамицин) данный процесс прекращается [41—43]. Отрицательным же регулятором данного процесса служит AMPK [44, 45].

Для полноценного функционирования мышц им необходимо не только более чем 80% потребление кислорода, но и достаточное количество питательных веществ, необходимых для синтеза новых мышечных белков и волокон, в частности, мясо, яйца, жирные кислоты — Омега-3, специальные смеси аминокислот [46—48].

Второй тип адаптации — биохимический. Он обеспечивается более полным использованием субстрата, увеличивая емкость реакций энергообеспечения [36, 48, 49].

Показателем развития мышечного волокна служит количество фермента креатинфосфокиназы (КФК) [50, 51]. Ее активность у нетренированных людей снижена. У них также не выявлено изменений концентрации КФК в процессе нагрузки, в отличие от спортсменов (наблюдается резкий скачок) [51—56]. Активность КФК свидетельствует о том, что у спортсменов (в отличие от неспортивных людей) наряду с активацией гликолиза задействован и креатинфосфокиназный механизм энергообразования, установлено повышение емкости креатинфосфатного механизма образования энергии в мышечной ткани [51, 57]. Этим объясняется скачок активности КФК после физической нагрузки [51, 58].

Еще один важный показатель — концентрация лактата. Он служит показателем анаэробных процессов энергообразования при мышечной работе. У людей, не занимающихся спортом, наблюдается повышение уровня молочной кислоты [51, 59] до и после нагрузки примерно в 8,68 раза, тогда как у спортсменов происходит увеличение примерно в 2,38 раза. Это объясняется более экономным режимом работы скелетной мускулатуры второй группы, обусловленным тренировками. Активность лактатдегидрогеназы (ЛДГ), в свою очередь, до нагрузки у спортсменов снижена, что указывает на меньшую повреждаемость мышцы действием фоновой физической нагрузки (ходьба). После нагрузки было отмечено повышение активности фермента в крови: у спортсменов в 1,8 раза, у нетренированных людей — в 1,2 раза [51]. Примечательно, что концентрация ЛДГ в крови у тренированных людей может повышаться в 2—10 раз вследствие разрушения клеточных мембран и высвобождения ЛДГ из клеток [28, 41—43, 48].

Развитие этих систем необходимо для нивелирования усиления свободнорадикальных реакций, необходимых для перестройки энергетического обмена [12, 60—64] на уровне организма в условиях плановых физических нагрузок. В условиях умеренных физических нагрузок из-за повышенных энергетических затрат увеличивается потребление кислорода и наступает состояние физиологической гипоксии [63—66], следовательно, образуются реактивно-активные формы кислорода с последующим включением свободнорадикальных и перекисных реакций путем мобилизации эндогенных жиров и стимуляции симпатико-адреналовой системы [49, 67—71]. В свою очередь образовавшийся эндогенный кислород обеспечивает поддержание интенсивного энергетического обмена [36, 39, 40, 71—76].

Заключение

Необходимо отметить чрезвычайную важность понимания способов и путей адаптации мышечного волокна к нагрузке для процесса регенерации после травм. Несмотря на малую изученность генотипической адаптации мышечных волокон к нагрузке уже сейчас необходимо составлять реабилитационные программы на их основе; тренировать спортсменов и вести их отбор, базируясь на основах данных процессов. Необходимо использовать эти знания для коррекции как программ реабилитации пациента и индивидуальных программ тренировок, так и для усовершенствования спорта в целом.

Авторы заявляют об отсутствии конфликта интересов.

The authors declare no conflicts of interest.