Больная тема

Чрезмерное употребление алкоголя увеличивает риск шести типов рака

Согласно отчету, опубликованному Американской ассоциацией исследований рака, за последние шесть десятилетий среди взрослых моложе 50 лет возросла заболеваемость раком молочной железы и колоректальным раком. Одним из факторов, способствующих этой тенденции, может быть употребление алкоголя.

Авторы отчета призвали повышать осведомленность общественности посредством информационных кампаний и добавления предупреждающих надписей на этикетки алкогольных напитков.

Рекомендации появились на фоне радикального переосмысления предполагаемой пользы умеренного потребления алкоголя, которое в течение многих лет считалось защитой от сердечно-сосудистых заболеваний.

«51% людей не знает, что алкоголь повышает риск развития рака», – отметила Джейн Фигейредо, эпидемиолог из Института комплексного изучения рака Сэмюэля Ошина в Медицинском центре Cedars-Sinai в Лос-Анджелесе, которая работала в комитете, подготовившем отчет. «Мы можем обсуждать миф, что красное вино потенциально полезно для сердечно-сосудистой системы, но есть много других способов сохранить здоровье сердца, а эти потенциальные преимущества на самом деле не перевешивают риски рака».

Чрезмерное употребление алкоголя увеличивает риск 6 типов злокачественных новообразований, включая плоскоклеточный рак пищевода и некоторые типы рака головы, шеи, груди, прямой и толстой кишки, печени и желудка, говорится в отчете. Многие исследования показали, что частое и регулярное употребление алкоголя в раннем и среднем возрасте связано с более высоким риском развития рака толстой и прямой кишки в более позднем возрасте. Увеличение потребления алкоголя в среднем и позднем возрасте также увеличивает этот риск.

«Алкоголь оказывает неблагоприятное воздействие на микробиом, изменяя состав кишечной микрофлоры, что может провоцировать развитие и распространение рака», – пояснила Фигейредо.

Сами справимся

Ученые обнаружили важный эпигенетический «переключатель» артериального давления

Исследователи Медицинской школы Университета Вирджинии обнаружили сложный механизм, посредством которого определенные клетки при необходимости трансформируются для участия в контроле артериального давления (АД).

Речь идет о гладкомышечных клетках, выстилающих артерии, которые обычно помогают контролировать АД, сокращаясь и расслабляясь. Но когда уровень АД значительно снижается на длительные периоды, гладкомышечные клетки и некоторые другие типы почечных клеток начинают вырабатывать ренин – фермент и гормон. Специализированные почечные клетки обычно вырабатывают ренин, чтобы помочь регулировать АД, но теперь ученые обнаружили важный биологический «переключатель» внезапного перехода к выработке ренина. Статья об открытии опубликована в журнале Hypertension.

«Знание того, как сосудистые клетки меняют свою идентичность, может помочь в разработке новых лекарств для лечения высокого артериального давления и сосудистых заболеваний», – отметил один из авторов публикации Р. Ариэль Гомес.

Гомес и Мария Луиза С. Секейра-Лопес с коллегами выявили несколько биологических механизмов, включая девять генов, которые играют ключевую роль в трех биологических путях, регулирующих выработку ренина. Эти механизмы контролируют прекращение и возобновление его выработки гладкомышечными клетками.

Ученые отметили, что, хотя такие клетки прекращают вырабатывать ренин естественным образом, они остаются «готовыми» к повторной активации при необходимости. Авторы также обнаружили факторы, которые запускают гены для возобновления выработки ренина. Этот эпигенетический «переключатель» является краеугольным камнем в понимании того, как контролируется выработка ренина в тех клетках, которые обычно его не вырабатывают.

Почти чудо

FDA одобрило первый в своем классе препарат для лечения шизофрении

Управление по контролю за продуктами и лекарствами США (FDA) одобрило пероральные капсулы Cobenfy (ксаномелин и троспия хлорид) производства компании Bristol Myers Squibb для лечения шизофрении у взрослых. Это первый антипсихотический препарат, одобренный для лечения шизофрении, который воздействует на холинергические рецепторы, а не на дофаминовые, что долгое время было стандартом лечения.

«Шизофрения – одна из основных причин инвалидности во всем мире. Это тяжелое хроническое психическое заболевание, наносящее ущерб качеству жизни человека», – отметила Тиффани Фарчионе, директор отдела психиатрии Центра оценки и исследования лекарственных средств FDA. «Этот препарат впервые использует новый подход к лечению шизофрении», – добавила она.

Эффективность Cobenfy оценивалась в двух рандомизированных, двойных слепых, плацебо-контролируемых многоцентровых исследованиях с идентичным дизайном у взрослых с диагнозом шизофрения по критериям DSM-5. В обоих исследованиях участники, получавшие Cobenfy, испытали значимое снижение симптомов к 5-й неделе по сравнению с исходным уровнем.

В инструкции к препарату указаны побочные эффекты (задержка мочи, учащенное сердцебиение, снижение моторики желудка, ангионевротический отек лица и губ) и противопоказания (затрудненное мочеиспускание, печеночная недостаточность средней или тяжелой степени, гастропарез (замедленное опорожнение желудка), аллергия на ксаномелин, тропиум хлорид или любой другой компонент Cobenfy, узкоугольная (закрытая) глаукома.

Р-Р-Раз! И готово!

Перепрограммированные стволовые клетки лечат диабет

Первым человеком с сахарным диабетом 1-го типа, которому успешно пересадили выращенные в лаборатории островковые клетки поджелудочной железы, стала 25-летняя китаянка Тяньцзинь. Ее организм начал вырабатывать собственный инсулин менее чем через три (!) месяца после трансплантации. По словам ученого и хирурга Джеймса Шапиро из Университета Альберты в Эдмонтоне, «результаты операции ошеломляют… Они полностью победили диабет у пациентки, которой до этого требовалось значительное количество инсулина». Исследование опубликовано в журнале Cell. Ранее в Cell Discovery появилось сообщение другой группы китайских ученых, успешно пересадивших инсулин-продуцирующие островковые клетки в печень 59-летнего мужчины с сахарным диабетом 2-го типа. После трансплантации он также перестал нуждаться в инсулине. В обоих случаях клетки поджелудочной железы были выращены из стволовых клеток, полученных методом перепрограммирования взрослых клеток, извлеченных либо из организма самого пациента, либо взятых у доноров. Взрослые клетки перепрограммируют в подобие эмбриональных стволовых клеток, которые могут дать начало любому типу клеток организма. Этот метод около 20 лет назад разработал Нобелевский лауреат Синъя Яманака в Киотском университете (Япония).

Трансплантация донорских островковых клеток может лечить диабет, но материала для удовлетворения растущего спроса недостаточно, а реципиентам приходится использовать препараты-иммуносупрессоры, чтобы предотвратить отторжение организмом донорской ткани. В опубликованном исследовании Дэн Хункуй, клеточный биолог из Пекинского университета, и его коллеги перепрограммировали клетки доноров с сахарным диабетом 1-го типа в стволовые, модифицировав метод Яманаки. В качестве факторов перепрограммирования они вместо белков использовали малые молекулы, что позволило лучше контролировать процесс.

В ходе операции, которая длилась менее получаса, примерно 1,5 млн островковых клеток ввели в брюшную полость, а не в печень – это позволяет отслеживать их с помощью магнитно-резонансной томографии и при необходимости удалять.

Сладкий контроль

Новый инъекционный препарат может предотвращать и лечить гипогликемию

У людей с сахарным диабетом, принимающих инсулин для снижения высокого уровня сахара в крови, случаются эпизоды гипогликемии, приводящие к головокружению, когнитивным нарушениям, судорогам или коме. Это происходит при слишком сильном снижении уровня глюкозы в крови из-за приема избыточного количества инсулина или недостаточного потребления сахара. Чтобы предотвратить и лечить это состояние, исследователи из Калифорнийского университета разработали систему на основе инкапсуляции гормона глюкагона. В экспериментах на мышах нанокапсулы активировались при снижении уровня сахара до опасно низких значений и оперативно восстанавливали гликемию. Результаты исследования опубликованы в ACS Central Science.

Глюкагон – это гормон, который дает печени сигнал о выбросе в кровоток глюкозы. Обычно для противодействия тяжелой гипогликемии у людей с диабетом его вводят инъекционно. Хотя экстренная инъекция глюкагона может скорректировать уровень сахара в крови примерно за 30 минут, в некоторых случаях гормон быстро распадается в растворе для инъекций и его молекулы слипаются, образуя токсичные фибриллы. Кроме того, многие гипогликемические эпизоды случаются ночью, во время сна. Чтобы повысить стабильность глюкагона и предотвращать такие состояния, Андреа Хевенер и Хизер Мейнард использовали мицеллы – наноразмерные пузырьки, применяемые для целевой доставки лекарств. Ученые разработали мицеллу, которая реагирует на глюкозу и инкапсулирует глюкагон, защищая его в кровотоке при нормальном уровне сахара, но растворяется, когда уровень сахара падает до опасно низкого. Для предотвращения гипогликемии мицеллы можно вводить заранее, чтобы они циркулировали в кровотоке до тех пор, пока не понадобятся.

Во все глаза

Трансплантация стволовых клеток может оказаться перспективным методом лечения возрастной потери зрения

С возрастом прозрачная гелеобразная жидкость в глазу загустевает и оттягивает сетчатку, что способствует образованию отверстий, ведущих к нечеткому или пятнистому зрению. В таких случаях хирурги-офтальмологи обычно «ставят заплатку» – переносят ткань из других частей глаза в отверстия сетчатки, но иногда разрывы возникают снова.

В поисках альтернативы Митико Мандаи из Городской глазной больницы Кобе в Японии и ее коллеги вырастили клетки-предшественники клеток сетчатки из стволовых клеток, выделенных из человеческого эмбриона. Затем они перенесли эти клетки-предшественники в отверстие шириной 1 миллиметр в сетчатке правого глаза снежной обезьяны (Macaca fuscata), которая в другом исследовании испытывала трудности в тестах на зрение. Мандаи и ее коллеги обучили обезьяну проходить тест на зрение, используя только правый глаз, что требовало от нее фиксирования взгляда на одной из сотен точек, мелькавших на экране. До трансплантации обезьяна могла фиксировать взгляд всего на 1,5% точек. Через 6 месяцев после трансплантации – уже на 11–26% точек в трех тестах.

Результаты исследования, опубликованные в Stem Cell Reports, показывают, что трансплантация определенно улучшила зрение обезьяны, но животное не может точно объяснить, насколько. Поэтому необходимо провести больше исследований на группе животных. И если они будут успешными, этот подход, вероятно, сработает и у людей.