Инфаркт миокарда в таблицах и схемах

Согласно четвертому универсальному определению, о наличии инфаркта миокарда (ИМ) свидетельствует повышение и/или последующее снижение уровня сердечных тропонинов (при этом хотя бы одно значение превышает 99-й перцентиль верхней границы нормы) в сочетании как минимум с одним из признаков:

1) симптомы острой ишемии миокарда;

2) появление новых ишемических изменений на ЭКГ;

3) появление патологических зубцов Q;

4) признаки уменьшения массы жизнеспособного миокарда или появления зон нарушений локальной сократимости по данным визуализирующих методов исследования.

По современным воззрениям, в начале заболевания принято говорить об остром коронарном синдроме (ОКС), который подразделяется на ОКС с подъемом сегмента ST (ОКСбПST) на ЭКГ и на ОКС без подъема сегмента ST на ЭКГ (ОКСбПST). Последний включает в себя собственно инфаркт (если уровень тропонина повышен) и нестабильную стенокардию (если уровень тропонина не повышен). Подобное разделение продиктовано существенной разницей в лечебных подходах и различной срочностью в выполнении инвазивной коронарографии (КАГ).

ОКС может протекать по различным сценариям (рис. 1): может быть бессимптомным, а в ряде случаев может дебютировать внезапной сердечной смертью.

Рис. 1. Общая характеристика острого коронарного синдрома

Примечание. ЭКГ – электрокардиограмма; ОКС – острый коронарный синдром.

Большинство пациентов с ОКС предъявляют жалобы на боль или чувство сдавливания и тяжести за грудиной. Однако у части пациентов боли могут иррадиировать в эпигастральную область или в левое плечо и сопровождаться чувством страха, холодным потом и слабостью (рис. 2).

Рис. 2. Болевой синдром при инфаркте миокарда

Следует помнить, что клиническая картина у мужчин и женщин при ОКС может существенно различаться. У последних могут чаще наблюдаться атипичные проявления заболевания, такие как общая слабость, головокружение, сердцебиение, чувство нехватки воздуха, тошнота, рвота, а болевой синдром может быть выражен слабо или локализоваться в нетипичных местах (в челюсти, шее или в межлопаточном пространстве).

ЭКГ-картина при ОКС может быть представлена различными паттернами. Так, при ОКСсПST, помимо классической ЭКГ-картины, могут наблюдаться и другие варианты (рис. 3). В частности, при заднебазальном ИМ на ЭКГ, снятой в классических 12 отведениях, не регистрируется подъем сегмента ST, а отмечаются высокие зубцы R в отведениях V_1–2 в сочетании с депрессией сегмента ST, а подъем сегмента ST регистрируется в дополнительных отведениях V_7–9.

Рис. 3. ЭКГ при остром коронарном синдроме с подъемом сегмента ST

Примечание. ГЛЖ – гипертрофия левого желудочка; БЛНПГ – блокада левой ножки пучка Гиса; ИМ – инфаркт миокарда.

ИМ правого желудочка характеризуется подъемом сегмента ST в правых грудных отведениях V_3–4 в сочетании с признаками нижнего ИМ (подъем сегмента ST, в отведении III больше, чем в отведении II, в сочетании с депрессией сегмента ST в отведении I при окклюзии правой коронарной артерии или подъем сегмента ST, в отведении II больше, чем в отведении III, в сочетании с подъемом сегмента ST отведениях I (он может быть и на изолинии) и V_4–6 при окклюзии огибающей артерии).

Если нижний ИМ сочетается с выраженной ишемией левого желудочка в бассейне левой коронарной артерии, то на ЭКГ может наблюдаться так называемый паттерн Аслангера – незначительный подъем сегмента ST только в III отведении и подъем сегмента ST в отведениях aVR и V₁ (при этом подъем сегмента ST в отведении V₁ больше, чем в отведении V₂) в сочетании с депрессией сегмента ST в отведениях V_4–6.

Определенные трудности встречаются при диагностике ИМ на фоне полной блокады левой ножки пучка Гиса (БЛНПГ). В этом случае может быть полезным использование модифицированных критериев Sgarbossa: конкордантный подъем сегмента ST на ≥1 мм более, чем в одном отведении, конкордантная депрессия сегмента ST ≥1 мм в отведениях V_1–3 и соотношение амплитуды дискордантного подъема сегмента ST к амплитуде S ≥0,25 в любом отведении. Для диагноза ИМ достаточно выявления любого из этих признаков. Попутно замечу, что появление блокады правой ножки пучка Гиса на фоне ишемии является более серьезным прогностическим признаком, чем появление БЛНПГ, так как правая ножка пучка Гиса кровоснабжается из высоких отделов левой коронарной артерии. Также о худшем прогнозе говорит появление полной АВ-блокады на фоне переднего, а не нижнего ИМ ввиду того, что блокада при переднем ИМ носит дистальный характер.

При ОКСбПST ЭКГ-картина еще более разнообразна (рис. 4). Особо следует остановиться на ЭКГ-признаках обширной ишемии и так называемого окклюзирующего ИМ (то есть на тех случаях, когда имеется окклюзия или субокклюзия коронарной артерии). Эти изменения могут предшествовать развитию ОКСсПST или быть преходящими при разрешении окклюзии коронарной артерии. К ним относятся высокие «коронарные» зубцы T, транзиторный подъем сегмента ST и синдромы De Winter (сочетание косовосходящей депрессии сегмента ST до 1–3 мм и высоких остроконечных симметричных зубцов T в отведениях V_2–6) и Wellens (тип A – минимальный подъем сегмента ST (или без него) в сочетании с двухфазными зубцами T в отведениях V_2–3 и тип B – симметричные глубокие негативные зубцы T в отведениях V_2–3 и иногда в отведениях V₁ и V_4–6). Кроме этого, следует упомянуть изменения на ЭКГ, свидетельствующие о глобальной ишемии левого желудочка при тяжелом стенозе ствола левой коронарной артерии или возникающей на фоне внекоронарных причин (анемия, гипоксия, стеноз устья аорты). При этом наблюдается подъем сегмента ST, в отведении aVR больше, чем в отведении V₁, в сочетании с депрессией сегмента ST в отведениях II, III, aVF и в V_2–6.

Рис. 4. ЭКГ при остром коронарном синдроме без подъема сегмента ST

Ключевым пунктом в диагностике ИМ является определение уровня тропонина Т или I, при этом предпочтение стоит отдавать высокочувствительным методам его определения. На этой методике основаны алгоритмы быстрого подтверждения или исключения ИМ (рис. 5). Значения очень низкого, низкого и высокого уровня тропонина, а также диагностически значимого его повышения через 1 или 2 часа различаются в зависимости от типа используемого прибора, и их следует уточнять в локальной лаборатории (см. таблицу).

Рис. 5. Алгоритм «0/1 час» или «0/2 часа» для исключения или подтверждения острого коронарного синдрома без подъема сегмента ST (адаптировано по R. Byrne и соавт. [1])

Примечание. КАГ – коронароангиография; ОКС – острый коронарный синдром.

Диагностические уровни тропонина в зависимости от типа используемого прибора

Антикоагулянтная и антиагрегантная терапия различаются в зависимости от типа ОКС (с подъемом сегмента ST или без такового) и от тактики реваскуляризации (чрескожное коронарное вмешательство, аортокоронарное шунтирование, тромболизис или консервативное ведение) (рис. 6).

Рис. 6. Антикоагулянтная и антиагрегантная терапия при остром коронарном синдроме

Примечание. ЧКВ – чрескожное коронарное вмешательство; НМГ – низкомолекулярный гепарин; ДГЭ – догоспитальный этап.

Следует отметить, что при ОКСбПST назначение нагрузочной дозы ингибиторов P2Y12 на догоспитальном этапе до проведения КАГ (или до решения отказаться от нее) противопоказано. Сроки назначения и тип ингибитора P2Y12 различаются в зависимости от типа использованного стента (при имплантации современных стентов с лекарственным покрытием длительность двойной антитромбоцитарной терапии (ДАТТ) может быть сокращена до 3–6 месяцев даже у пациентов без высокого риска развития кровотечений) и от рисков развития кровотечения. При стандартном подходе ДАТТ назначается на 12 месяцев после ОКС с последующим переходом на монотерапию аспирином (в некоторых случаях возможна монотерапия ингибитором P2Y12). У пациентов с высоким риском развития ишемических событий ДАТТ в виде сочетания аспирина с тикагрелором в сниженной дозе (60 мг 2 раза в день) может быть продолжена и на срок более 12 месяцев или же может быть использовано сочетание аспирина с ривароксабаном в низкой дозе (2,5 мг в сутки).

Пациентам, нуждающимся в одновременном приеме ДАТТ и прямых (ПОАК) или непрямых (ОАК) оральных антикоагулянтов, рекомендуется максимально короткое назначение тройной антитромботической терапии (ТАТ) (рис. 7). При стандартном подходе ТАТ назначается на одну неделю, затем в течение 12 месяцев (в ряде случаев при высоком риске развития кровотечений в течение 6 месяцев) назначается прямой или непрямой антикоагулянт в сочетании с аспирином или клопидогрелом, а после 12 месяцев остается только антикоагулянт. При высоком риске развития ишемических событий (см. рис. 5) ТАТ назначается на один месяц, затем схема аналогична предыдущей.

Рис. 7. Антитромботическая терапия у пациентов с острым коронарным синдромом, нуждающихся в сопутствующем приеме антикоагулянтов

Примечание. ПОАК – прямые оральные антикоагулянты; ДАТТ – двойная антитромбоцитарная терапия; CrCl – клиренс креатинина.

Одним из важных моментов вторичной профилактики является назначение гиполипидемической терапии (рис. 8). Характер терапии зависит от исходного (до возникновения ОКС) приема гиполипидемических препаратов. Пациентам, не принимавшим статины исходно или принимавшим слабые статины (симвастатин) либо статины в низкой дозе, рекомендуется назначение мощных статинов в максимально переносимой дозе (аторвастатин 80 мг/сут или розувастатин 40 мг/сут). Через 4–6 недель следует оценить уровень холестерина липопротеинов низкой плотности (ЛПНП). Если показатель будет выше 1,4 ммоль/л (55 мг/дл), к терапии следует добавить эзетимиб. Следующим шагом при сохраняющемся высоком уровне ЛПНП является добавление ингибитора PCSK9. В принципе, ингибиторы PCSK9 могут быть сразу добавлены к статинам, минуя этап добавления эзетимиба.

Рис. 8. Гиполипидемическая терапия при остром коронарном синдроме (адаптировано по R. Byrne и соавт. [1])

Примечание. ЛПНП – липопротеины низкой плотности.