Невропатия малоберцового нерва

Движение – жизнь

Организм человека эволюционно предназначен для ходьбы и бега. Взрослый здоровый представитель вида Homo sapiens способен пройти до 40 километров в день. В первую очередь это связано с тем, что наши непосредственные предки, от которых мы отличаемся немногим, были охотниками-собирателями, ежедневно преодолевающими значительные расстояния и периодически переходящими на бег в погоне за добычей. Функция ходьбы обеспечивается слаженной работой огромного количества механизмов, связей и систем в организме человека, и тесное взаимодействие центральной и периферической систем направлено на осуществление целенаправленного произвольного акта – передвижения. На периферии передача электрического импульса к основным мышцам нижних конечностей, отвечающим за передвижение, обеспечивается бедренным, седалищным, большеберцовым и малоберцовым нервами, причем именно два последних являются самыми длинными нервами в человеческом организме. В клинической практике хорошо известны поражения обоих нервов, однако если большеберцовый нерв страдает весьма редко, то невропатия малоберцового нерва является самой распространенной невропатией нижних конечностей и третьей по встречаемости после невропатии срединного и локтевого нервов.

Когда страдает нерв?

Невропатия малоберцового нерва (лат. n. peroneus), или перонеальная невропатия, может быть вызвана целым рядом причин: прямой травмой, токсическим поражением или растяжением нерва (например, у танцоров); инфекцией, воспалительным или онкологическим заболеванием, но чаще всего связана с длительной/частой компрессией нерва в верхней части голени – на уровне головки малоберцовой кости, реже – в области голени, лодыжки или на стопе, например, при ношении тесной обуви или нестабильности голеностопного сустава (см. таблицу).

Основные причины развития невропатии малоберцового нерва

Уязвимость нерва к компрессии объясняется, в частности, тем, что он на своем долгом пути до кончиков пальцев стопы проходит через несколько анатомически узких мест (туннелей), в которых со всех сторон его окружают связки, кости и мышцы ноги. Наиболее «узким» местом является область головки малоберцовой кости, где нерв огибает ее и спускается в верхний мышечно-малоберцовый (фибулярный) канал на переднелатеральной поверхности голени, – именно там чаще всего и происходит сдавление, например, при такой банальной причине, как длительное сидение в позе «нога на ногу». При наличии факторов риска (сахарном диабете, гипотиреозе, астенической конституции, быстром снижении массы тела, хронических интоксикациях и т. д.) бывает достаточно непродолжительной компрессии для того, чтобы развилась клиническая картина поражения малоберцового нерва. К факторам риска развития послеоперационной перонеальной невропатии относят: использование эпидуральной анестезии, наличие сгибательных контрактур, более высокий индекс массы тела и сахарный диабет в анамнезе.

В случае развития симметричной двусторонней невропатии малоберцового нерва необходимо сразу исключать интоксикационный фактор, в частности хронический алкоголизм, причем это билатеральное периферическое поражение может длительное время оставаться единственным клиническим проявлением системного воздействия этанола. Нередко перонеальная невропатия может наблюдаться в дебюте сахарного диабета.

Клинический портрет перонеальной невропатии

Клинические симптомы при поражении общего, глубокого и поверхностного малоберцового нервов имеют свои особенности. Так, невропатия общего малоберцового нерва проявляется слабостью перонеальной группы мышц и нарушением чувствительности на переднелатеральной поверхности голени и тыльной поверхности стопы. При невропатии поверхностного малоберцового нерва отмечается слабость в стопе при ее пронации, снижение или изменение чувствительности на тыльной поверхности стопы и латеральной поверхности голени, в первом межпальцевом пространстве, а также боль в области переднелатеральной поверхности голени и тыльной поверхности стопы. Причем на ранних сроках вся симптоматика может возникать только при физической нагрузке. Клиническая картина невропатии глубокого малоберцового нерва в основном представлена слабостью разгибателей стопы, длинного разгибателя пальцев и большого пальца и короткого разгибателя пальцев, может наблюдаться боль в передней части голеностопного сустава, усиливающаяся при физической активности и ношении тесной обуви. Функциональные нарушения, связанные со слабостью мышц – разгибателей стопы и пальцев, приводят к невозможности ускорять шаг и/или бегать, заниматься спортом, управлять автомобилем (затруднен перенос стопы с одной педали на другую).

Основной жалобой пациентов является слабость в стопе, ее свисание при ходьбе – парез разной степени выраженности вплоть до грубой плегии и полностью висящей стопы. Изменяется походка, развивается степпаж (франц. steppage – бег рысью) – перонеальная или петушиная походка: пациент высоко поднимает ногу, выбрасывает вперед и резко опускает ее, размахивая руками и стараясь при этом держаться прямо (рис. 1). Даже если перонеальная невропатия не достигает такой выраженной степени и стопа не полностью висит, у пациентов существенно возрастает риск спотыканий и падений с последующими вывихами и переломами.

Рис. 1. Невропатия правого малоберцового нерва у пациентки 27 лет. Парез правой стопы: правая нога поднята вверх, пациентка готовится «выбросить» стопу вперед для дальнейшего передвижения

Так как в состав общего малоберцового нерва входит достаточно мало волокон болевой чувствительности, он обладает высоким болевым порогом, поэтому интенсивный болевой синдром не характерен для его компрессионного поражения и наблюдается менее чем в 20% случаев [1, 2]. Вместе с тем пациент может жаловаться на постоянную в зонах иннервации нерва или перемежающуюся боль, чаще при ходьбе, а впоследствии стойкое онемение по латеральной поверхности голени и тыльной поверхности стопы.

Увидеть вовремя

В подавляющем большинстве случаев пациенты с перонеальной невропатией приходят к неврологу с жалобами на грубый парез или плегию тыльного сгибания и отведения стопы, реже – на снижение чувствительности в зоне иннервации общего малоберцового нерва. Если симптоматика развивается остро или в течение нескольких дней, то поставить верный диагноз уже во время клинического осмотра и сбора анамнеза не составляет труда. Если же пациент предъявляет жалобы на боль в голени и стопе, которая не беспокоит в покое, то такие клинические проявления чаще всего относят к вертеброгенной патологии, что приводит к ошибочному диагнозу, например радикулопатии L5-корешка, что влечет за собой неправильную тактику ведения, в том числе терапию.

Обычно для диагностики поражения малоберцового нерва достаточно подробного сбора жалоб, анамнеза и неврологического осмотра пациента, включающего мануальное тестирование мышечной силы (обязательно – ходьба на пятках!), оценку болевой чувствительности, тактильной, температурной и вибрационной чувствительности, рефлексов, пальпацию ствола нерва с выявлением наличия или отсутствия нижнего симптома Тинеля (перкуссия в проекции нерва может спровоцировать возникновение боли и парестезии в области иннервации малоберцового нерва). Клинические проявления перонеальной невропатии могут появиться не сразу, а спустя месяцы или даже годы после травмы, что также требует учета при сборе анамнеза, особенно у пациентов с определенными профессиями: танцоры, спортсмены, артисты балета, имеющие более высокий риск поражения малоберцового нерва вследствие частых травм и растяжения мышц и связок.

Дополнительными методами диагностики являются электронейромиография (ЭНМГ) (рис. 2) и ультразвуковое исследование (УЗИ). Оба метода не исключают, а дополняют друг друга, и в современных условиях их применение рекомендуется сочетать, чтобы лучше представлять себе уровень поражения и степень выраженности патологических изменений нерва. С помощью УЗИ возможно объективизировать состояние самого нерва (непрерывности, контуров, толщины) и окружающих тканей (наличие остеофитов, гигром и др.), кровотока в области нерва, признаки компрессии, наличие интра- и экстраневральных новообразований (рис. 2, 3), а ЭНМГ позволяет оценить проводимость по нему, степень денервации мышц, то есть функцию нерва (рис. 4, 5), что важно в том числе при нейрохирургической подготовке пациента.

Рис. 2. УЗИ интраневральной кисты правого малоберцового нерва в области головки малоберцовой кости у мальчика 16 лет после травмы колена: А – продольное сканирование, протяженность кисты 5,1 см; Б – поперечное сканирование, площадь поперечного сечения малоберцового нерва с кистой 66 мм²

Примечание. МБ ГМБК – малоберцовый нерв на уровне головки малоберцовой кости.

Рис. 3. УЗИ разрыва глубокой ветви правого малоберцового нерва в области головки малоберцовой кости у мужчины 33 лет (через 20 дней после сквозного оскольчатого ранения): А – схема на коже сквозного оскольчатого ранения глубокой ветви малоберцового нерва; Б – глубокая ветвь правого малоберцового нерва, диастаз 12 мм

Примечание. МБН – малоберцовый нерв.

Рис. 4. Электронейромиография малоберцового нерва при поражении на уровне головки малоберцовой кости: средняя степень выраженности изменений проведения – полного блока проведения по нерву нет

Рис. 5. Электронейромиография малоберцового нерва при поражении на уровне головки малоберцовой кости: выраженные изменения – нет проведения по нерву

ЭНМГ позволяет получить сведения, которые с известными ограничениями могут применяться для прогнозирования функционального состояния нерва. В частности, если мы видим отсутствие регистрации потенциалов двигательных единиц в передней большеберцовой и малоберцовых мышцах (рис. 5) в сочетании с полной плегией соответствующих мышц стопы (висящая стопа) более трех месяцев, необходимо пересмотреть тактику лечения, исходя из того, что, возможно, произошла валлеровская дегенерация и нужно переходить к нейрохирургическому вмешательству.

В случае остро возникшей симптоматики перонеальной невропатии дифференциальная диагностика проводится с радикулопатией L5-корешка, плексопатией поясничного сплетения, поражением седалищного нерва; исключаются также и ортопедические причины (например, разрыв сухожилий) при слабости разгибателей стопы и отсутствии чувствительных нарушений. При постепенном развитии симптомов требуется проведение дифференциального диагноза между поражением малоберцового нерва при полиневропатии или множественной мононевропатии, а при отсутствии чувствительных нарушений – с заболеваниями центральной нервной системы (боковой амиотрофический склероз, мультифокальная моторная нейропатия, миотония или миодистрофия).

Своевременная помощь

Лечение повреждений малоберцового нерва зависит от этиологии и выраженности патологических изменений и включает консервативные и хирургические методы воздействия. Полное или частичное восстановление функции нерва нередко наступает спонтанно с течением времени, однако в 30–35% случаев сохраняется слабость разгибателей стопы [1]. При отсутствии своевременной терапии и сохранении повреждения нерва клинические проявления могут нарастать и приводить к плегии разгибателей стопы.

Начинать лечение рекомендовано с консервативной терапии, включающей модификацию образа жизни, ограничение патологических поз, провоцирующих компрессию, изменение видов деятельности, которые могут приводить к травматизации нерва, и динамическое наблюдение за течением заболевания [3]. Для уменьшения риска падений ввиду слабости перонеальной группы мышц рекомендуется носить удобную легкую нескользящую обувь, желательно высокую (фиксирующую голеностопный сустав), и временно воздержаться от вождения автомобиля. При более выраженных парезах применяют ортезирование голеностопного сустава и стопы, не допускающее чрезмерное свисание стопы при ходьбе, и шинирование в ночное время в случае плегии стопы [4]. Это позволяет также предотвратить длительное растяжение паретичных мышц с формированием сгибательной контрактуры и эквиноварусной деформации стопы. При сохранном тыльном сгибании стопы рекомендуется кинезиотерапия для укрепления паретичных мышц, а при плегии разгибателей стопы – миостимуляция паретичных мышц, упражнения на растяжку для сохранения полного объема движений в голеностопном суставе. Такие альтернативные методы консервативного лечения, как гидродиссекция или блокада с введением под ультразвуковым контролем раствора, содержащего местные анестетики и глюкокортикостероиды, для снижения давления на нерв окружающих тканей, не имеют достаточной доказательной базы и не получили широкого применения [5, 6].

Особый интерес вызывает нейрометаболическая медикаментозная терапия, направленная на функциональное восстановление малоберцового нерва, в первую очередь это высокодозный комплекс витаминов группы B (B1, B6 и B12). Их разностороннее влияние обусловлено широким спектром фармакодинамических свойств и участием в качестве коферментных форм в большинстве обменных процессов, что критически важно для адекватного функционирования как центральной, так и периферической нервной системы. В частности, витамин B1 (тиамин) играет основополагающую роль в сохранении целостности, восстановлении мембраны нервных клеток и аксоплазматическом транспорте, витамин B6 (пиридоксин) участвует в синтезе транспортных белков и оказывает антиоксидантное действие, витамин B12 (кобаламин) принимает непосредственное участие в синтезе миелина [7, 8], при этом наиболее целесообразным представляется их комбинированное применение, позволяющее взаимно усилить терапевтическое действие каждого биологически активного соединения.

Нейрорегенерация – длительный, энергозатратный процесс. Поэтому важно, чтобы терапия витаминами группы B была курсовой

Мильгамма® с переходом на Мильгамма® композитум (Верваг Фарма, Германия) – это специально разработанная нейротропная программа с использованием препаратов, содержащих терапевтические дозы витаминов B1, B6 и B12. Клинический опыт демонстрирует высокую эффективность и безопасность использования комбинации витаминов группы B, представленной в препаратах Мильгамма и Мильгамма композитум, при широком спектре поражений периферических нервов различного генеза. В терапии невропатии малоберцового нерва целесообразно с первого дня развития симптоматики применять комплексные препараты витаминов группы B, начав с инъекционных форм и продолжая таблетированными, согласно общепринятым схемам ступенчатой терапии. Известно, что применение комплексных препаратов, таких как инъекционная форма Мильгамма и таблетированная – Мильгамма композитум, позволяет поддерживать в организме необходимую концентрацию цианокобаламина, пиридоксина и тиамина.

На старте терапии необходимо создать высокие концентрации нейроактивных витаминов, чтобы получить значимый клинический эффект. Эту задачу отлично выполняет инъекционная форма, так как биодоступность компонентов при внутримышечном пути введения максимальна. Это особенно заметно на примере цианокобаламина: при содержании 1000 мкг в 1 ампуле биодоступность – 10%¹. Это значит, что порядка 100 мкг витамина B12 смогут оказать свое действие. Комплексные таблетированные формы содержат при приеме максимально допустимой суточной дозы (3 таблетки в сутки) лишь до 720 мкг витамина B12, что с учетом сложной фармакодинамики пероральной формы и низкой биодоступности оставляет около 8 мкг в системном кровотоке. Таким образом, для ускорения позитивной динамики неврологической симптоматики и выраженного клинического эффекта на старте терапии выбор должен быть сделан в пользу инъекционной формы препарата. Этот выбор предпочтительно объяснить пациенту – вашему основному союзнику в терапии.

Нейрорегенерация – длительный, энергозатратный процесс. Поэтому важно, чтобы терапия витаминами группы B была курсовой: после завершения курса парентерального введения (в среднем 10 инъекций) необходим переход на пероральный прием (Мильгамма композитум). В процессе инъекционного курса в организме создается значительный запас витамина B12 – дальнейшее потребление не требуется. Избыток выводится почками. Мильгамма композитум специально создана с учетом этого факта и не содержит витамин B12.

В составе Мильгаммы композитум тиамин заменяется жирорастворимым бенфотиамином, устойчивым к действию тиаминаз. Биодоступность бенфотиамина в 4–5 раз превышает таковую у тиамина, а по некоторым данным достигает 100%. Использование бенфотиамина в пероральных формах лекарственных средств способствует его хорошей всасываемости из желудочно-кишечного тракта и наиболее полному поступлению в клетки-мишени при пероральном приеме [9], в частности, концентрация тиамина в клетке после приема бенфотиамина в 120 раз выше, чем после введения водорастворимых форм тиамина. Другие существующие липофильные формы витамина B1 (тиамин дисульфид и фурсультиамин) имеют существенные различия по фармакокинетическим показателям, несмотря на схожую структуру с бенфотиамином. Так, в клинических исследованиях [10] была продемонстрирована лучшая биодоступность бенфотиамина, при приеме которого наблюдалось более быстрое и существенное повышение содержания тиамина в плазме крови (в отличие от приема фурсультиамина и дисульфида), что позволяет выигрышно применять лекарственные средства, содержащие бенфотиамин, в клинической практике [10, 11]. Все это позволяет рекомендовать включение ступенчатой терапии препаратами Мильгамма и Мильгамма композитум в комплексное лечение невропатии малоберцового нерва.

Правильная диагностика и своевременное применение адекватных методов лечения приводит к компенсации чувствительных и двигательных расстройств более чем у 80% больных с невропатией [12]. Необходимо учитывать, что на восстановление функции пораженного нерва может оказать негативное влияние систематический прием алкоголя, в связи с чем целесообразно его исключить на весь период лечения и реабилитации.

Целесообразно назначить комплексные препараты витаминов группы B, начав с инъекционных форм и продолжив таблетированными

Хирургическое лечение можно рассматривать при отсутствии уменьшения симптоматики в течение 6 месяцев, несмотря на проводимую консервативную терапию, а также в том случае, если симптомы прогрессируют. При компрессии общего малоберцового нерва в случае неэффективности консервативной терапии или при выраженном неврологическом дефиците основным методом лечения является его хирургическая декомпрессия; при компрессии глубокого малоберцового нерва на уровне переднего мышечного ложа голени используется хирургическое лечение открытым или артроскопическим доступом [13, 14]. Рассматриваются и другие инвазивные вмешательства: пластика нерва, пересадка сухожилия, артродез голеностопного сустава и прочее [13].

Таким образом, невропатия малоберцового нерва является очень частым и серьезным заболеванием, которое иногда может носить жизнеугрожающий характер вследствие падений и травм пациента во время ходьбы. Ее диагностика опирается на характерную клиническую картину, дополнять которую могут сведения, получаемые с помощью УЗИ и ЭНМГ. Терапией первой линии является не хирургическое лечение, а именно модификация образа жизни, избегание патологических компримирующих поз, ортезирование голеностопного сустава, нейрометаболическая терапия с использованием комплексных препаратов витаминов группы B (Мильгамма и Мильгамма композитум). И лишь при неэффективности консервативной терапии рекомендовано хирургическое лечение.

¹ Министерство здравоохранения Российской Федерации. Клинические рекомендации «Витамин B12-дефицитная анемия» [Электронный ресурс]. ID: 536. Режим доступа: https://cr.minzdrav.gov.ru/recomend/536_2. Дата обращения: 03.05.2024.