Угрожающая «маска»

Одной из наиболее частых причин обращения пациентов в отделения неотложной помощи и к врачам общей практики является боль в грудной клетке [1]. Диагностический поиск у этой категории больных включает широкий спектр патологических состояний: в первую очередь исключают наличие серьезных, опасных для жизни заболеваний, например острого коронарного синдрома, тампонады сердца, легочной эмболии или пневмоторакса. Динамический анализ клинических и инструментальных данных, а также оценка стабильности основных жизненно важных функций организма, как правило, позволяют подтвердить или опровергнуть наличие у пациента опасного для жизни состояния.

Основными причинами возникновения боли в грудной клетке или кардиалгии являются заболевания сердца (около 31% случаев) и желудочно-кишечного тракта (до 42%), мышечно-тонические и миофасциальные болевые синдромы (в 26% случаев) [2]. В таблице представлены возможные причины для возникновения кардиалгий.

Возможные причины боли в грудной клетке [3, с изм.]

Наиболее частой причиной возникновения боли в грудной клетке или грудном отделе позвоночника являются отраженные боли, обусловленные висцеральной патологией [2]. Отраженная боль представляет собой крайне неприятное или болевое ощущение в удаленных от истинного источника патологического процесса областях тела, как правило, глубоко расположенных тканей или внутренних органов. Этот феномен был впервые описан русским терапевтом Г.А. Захарьиным в 1889 году, а спустя несколько лет английским неврологом Г. Гедом [4], которые независимо друг от друга продемонстрировали наличие проекционных областей на поверхности кожи (зоны Захарьина – Геда) при заболеваниях внутренних органов.

Отраженная боль распространяется в пределах дерматомов, иннервируемых определенным сегментом спинного мозга и связанных как с соответствующими рецепторными полями на поверхности кожи, так и с определенными скелетно-мышечными структурами и внутренними органами. Ноцицепторы на поверхности кожи и афферентные волокна от висцеральных органов, относящиеся к одному дерматому, конвергируют сенсорный поток на один и тот же нейрон на уровне заднего рога спинного мозга, и при дальнейшем поступлении афферентации в проекционные области церебральной коры возникает ощущение боли на поверхности кожи несмотря на то, что источником патологического процесса является внутренний орган.

Отраженные боли могут наблюдаться при различных соматических заболеваниях: ишемической болезни сердца, аневризме аорты, болезнях желудочно-кишечного тракта или органов забрюшинного пространства. Ишемическая болезнь сердца представляет собой потенциально опасное состояние, сопровождающееся описанным болевым синдромом, что отчасти оправдывает тенденцию к гипердиагностике данной нозологии при возникновении боли в области грудной клетки. Вместе с тем только в 11–44% случаев у пациентов, направляемых в специализированные кардиологические клиники Великобритании, наблюдаются органические заболевания сердца, а в 31% случаев проведенная коронарография не выявляет каких-либо патологических изменений [5]. Следует отметить, что характерными симптомами «типичного» приступа стенокардии являются боли за грудиной с ощущением жжения, тяжести, сжатия, провоцирующиеся физической или эмоциональной нагрузкой, при этом быстро регрессирующие в покое или после приема нитроглицерина. Если же имеющиеся дискомфорт и/или боль в грудной клетке не связаны с физической нагрузкой, то ишемическая болезнь сердца маловероятна [6].

Клинический случай

Из анамнеза известно, что накануне утром у пациентки возникло чувство страха и «кома за грудиной», ощущение нехватки воздуха и общая слабость, в связи с чем она вызвала бригаду скорой медицинской помощи. Показатели артериального давления (АД) и данные электрокардиографического (ЭКГ) исследования у К. патологии не выявили. Прием седативного лекарственного средства привел к регрессу вышеуказанных симптомов, и она заснула. Вечером того же дня после пробуждения больная почувствовала онемение в правых конечностях и периоральной области. К. была консультирована терапевтом по месту жительства, который рекомендовал прием сосудистой, анксиолитической терапии и миорелаксантов. На фоне приема указанных препаратов положительной динамики не наблюдалось: сохранялись дискомфорт за грудиной, онемение в правых конечностях и в периоральной области, головная боль и умеренные боли в поясничном отделе и правой ноге, в связи с чем пациентка была госпитализирована в неврологическое отделение для обследования и определения дальнейшей тактики ведения.

У пациентки К. на протяжении многих лет периодически возникали боли в грудном и поясничном отделах позвоночника. Магнитно-резонансная томография (МРТ) определяла изменения дегенеративно-дистрофического характера. Неоднократно проводимое консервативное лечение во время обострений болевого синдрома оказывало положительный эффект.

Клинико-неврологическое исследование: АД 120/80 мм рт. ст., асимметрия сухожильных рефлексов (D>S), положительные кистевой и стопный симптомы Россолимо справа, умеренная болезненность паравертебральных точек на поясничном уровне. При выполнении координаторных проб – легкая интенция с двух сторон, при этом в позе Ромберга была устойчива. Аллергологический анамнез не отягощен.

Данные лабораторных и инструментальных методов исследования: нормохромная анемия (эритроциты – 3,49×1012/л, гемоглобин – 10,8 г/л, гематокрит – 32,7%, тромбоциты – 146×109/л) и СОЭ по Вестергрену – 50 мм/час. Биохимический анализ крови и клинический анализ мочи – патологических изменений не обнаружено. МРТ головного мозга: лейкоареоз, признаки сосудистых изменений. Повторная МРТ с контрастированием не обнаружила участков патологического накопления контрастного препарата. МРТ пояснично-крестцового отдела позвоночника: признаки дегенеративно-дистрофических изменений (грыжи дисков L3–L4–L5–S1, деформирующий спондилез). ЭКГ, рентгенография грудино-ключичного сочленения и органов грудной клетки в двух проекциях – без существенных отклонений.

Учитывая жалобы, анамнез пациентки, данные ее клинико-неврологического, лабораторного и инструментального обследований было сделано заключение о наличии хронической ишемии головного мозга и дорсопатии и начата сосудистая, ноотропная терапия, а также прием препаратов из группы миорелаксантов и анальгетиков.

На третий день после поступления у К. повысилось АД до 160/100 мм рт. ст., показатели которого нормализовались после приема гипотензивного препарата, и на протяжении суток состояние пациентки было стабильным, сохранялись лишь умеренные боли в спине и ноге. Однако на пятые сутки вечером К. потеряла сознание. Дежурный врач не смог определить АД и пульс на магистральных артериях. Вызванная бригада реаниматологов не смогла восстановить сердечный ритм, несмотря на активно проводимые реанимационные мероприятия. Была констатирована биологическая смерть.

Патологоанатомический диагноз. Основное заболевание: разрыв аневризмы грудного отдела аорты. Осложнение основного заболевания: острая тампонада сердца. Причина смерти: острая сердечная недостаточность в результате тампонады сердца. Этиология патологического процесса не была указана патологоанатомом.

Смертельный диагноз

Клинические проявления аневризмы грудного отдела аорты чрезвычайно вариабельны и неспецифичны, обусловлены в основном размерами аневризматического мешка, его локализацией и протяженностью, а также этиологией заболевания. Нередко наблюдается бессимптомное течение или симптомокомплекс неярко выражен. Умеренный болевой синдром в грудной и надключичной областях, спине, верхних конечностях чаще развивается при расслоении аорты. В отдельных случаях аневризма может стать случайной находкой при профилактическом осмотре или при комплексном обследовании в стационаре у пациентов с болевым синдромом в грудной клетке. Чаще всего, как это было описано, она выявляется только при внезапной смерти больного на фоне развития острой прогрессирующей сердечно-сосудистой недостаточности и геморрагического шока.

Боль в грудной клетке может быть «маской» угрожающего жизни человека состояния, о чем необходимо помнить практикующему врачу

Различают врожденные и приобретенные аневризмы аорты. Последние образуются в результате инфекционного или воспалительного процесса, например при сифилисе, микозе, неспецифическом аортоартериите и инфекционном эндокардите; аневризмы могут возникнуть при атеросклерозе или в результате травмы.

Клиническая картина расслаивающейся аневризмы определяется локализацией, выраженностью и протяженностью патологического процесса, а также вовлечением в патологический процесс отходящих от аорты сосудов и соседних органов [7]. Характерным проявлением расслаивающейся аневризмы аорты является внезапное появление у пациента интенсивной «разрывающей» боли за грудиной, в межлопаточной области или в пояснице, причем наблюдается изменение локализации болевых ощущений по мере прогрессирования процесса, может отмечаться повышение или снижение АД, дефицит пульса и потеря сознания [7].

Тампонада сердца представляет собой серьезное, критическое для жизни состояние, обусловленное нарастающим накоплением жидкости в полости перикарда, значительным повышением внутриперикардиального давления и нарушением диастолического наполнения желудочков, что приводит к резкому уменьшению сердечного выброса. При частичном или полном расслоении аорты кровь затекает между слоями ее стенок, и при полном прорыве происходит быстрая массивная кровопотеря, что в более чем 90% случаев приводит к смертельному исходу даже при своевременно начатых реанимационных мероприятиях.

Тампонада сердца является опасным осложнением различных кардиологических заболеваний, сопровождающимся тяжелыми нарушениями центральной гемодинамики, метаболическими и микроциркуляторными расстройствами, что приводит к развитию острой сердечной недостаточности, шоку и остановке сердца. Возможны и другие причины для возникновения тампонады сердца.

Основные причины тампонады сердца [8]:

– перикардит;

– туберкулез;

– травма;

– ятрогенные причины (инвазивные процедуры, в том числе кардиохирургические вмешательства);

– неопластический процесс;

– коллагенозы (системная красная волчанка, ревматоидный артрит, склеродермия);

– лучевое поражение;

– инфаркт миокарда;

– уремия;

– диссекция аорты;

– бактериальная инфекция;

– пневмоперикард.

Тампонада сердца может иметь острое течение (в течение двух недель) со стремительным и часто непредсказуемым развитием клинической симптоматики или хроническое течение (более двух недель).

Клинические проявления тампонады сердца обусловлены резким снижением насосной функции сердца и сердечного выброса, при этом жалобы, предъявляемые больными, часто неспецифичны и весьма разнообразны. Отмечаются тяжесть в грудной клетке, чувство страха смерти, обильный холодный пот, нарастание одышки, резкая слабость, тахикардия, парадоксальный пульс, снижение систолического АД на вдохе более чем на 10 мм рт. ст. при спокойном дыхании, цианоз кожных покровов, психомоторное возбуждение, учащенное поверхностное дыхание, глухие тоны сердца и сниженный вольтаж ЭКГ с альтернацией [8].

У пациента с остро развившейся тампонадой сердца вследствие разрыва миокарда или аорты может наблюдаться внезапный обморок и геморрагический коллапс, требующий неотложного, практически сиюсекундного хирургического вмешательства, без которого больной быстро погибает. При хроническом течении патологического процесса и постепенном развитии симптоматики клинические проявления тампонады сердца весьма схожи с таковыми при сердечной недостаточности, в частности одышка при нагрузке и в положении лежа (ортопноэ), слабость, потеря аппетита и болезненность в правом подреберье. При осмотре пациента обнаруживаются набухание яремных вен, гепатомегалия и асцит. При хронической тампонаде сердца вследствие декомпенсации застоя в большом круге кровообращения развивается шоковое состояние.

Предположить наличие тампонады сердца можно при одновременном развитии у больного одышки, тахикардии или тахипноэ, низкого АД и парадоксального пульса при отсутствии признаков недостаточности левого желудочка. Эхокардиография (ЭхоКГ) при тампонаде сердца имеет наиболее высокую диагностическую ценность, так как позволяет обнаружить даже небольшой объем выпота в полости перикарда, а также наличие диастолического коллапса правых камер сердца и изменение скорости кровотока через трикуспидальный и митральный клапаны на вдохе. Чреспищеводная ЭхоКГ проводится при появлении признаков тампонады после хирургического вмешательства на сердце или при трудностях выявления перикардиального выпота [9]. Результаты ЭКГ-исследования у пациента с тампонадой сердца обычно неспецифичны: низкая амплитуда комплекса QRS, уплощенные или отрицательные зубцы T, а при большом объеме выпота – полная электрическая альтернация зубцов P и T и комплекса QRS. Рентгенография грудной клетки обнаруживает у этих больных увеличенную тень сердца с ослабленной пульсацией и отсутствие венозного застоя в легких [10].

Аневризма аорты является жизнеугрожающим состоянием, вместе с тем ее прижизненная диагностика представляет значительные трудности в реальной клинической практике

В связи с угрожающим жизни состоянием при всех случаях тампонады сердца показана срочная эвакуация перикардиальной жидкости путем проведения пункции перикарда (перикардиоцентез) или хирургического вмешательства (при травматическом и послеоперационном генезе тампонады). Следует отметить, что выраженный клинический эффект перикардиоцентеза при тампонаде сердца заметен уже при аспирации из полости перикарда 25–50 мл жидкости. Неотложная хирургическая операция по жизненным показаниям проводится при тампонаде вследствие разрыва сердца или аорты [11].

Своевременно не диагностированная тампонада сердца приводит к летальному исходу. В случае значительной травмы, разрыва сердца или расслоения аневризмы аорты и последующего развития гемоперикарда и тампонады сердца предсказать дальнейшее течение и исход заболевания крайне сложно. При ранней диагностике и своевременном оказании пациенту с тампонадой сердца необходимой лечебной помощи ближайший прогноз обычно благоприятный, а отдаленный – зависит от этиологии имеющегося заболевания [10].

Боль в грудной клетке может быть «маской» угрожающего жизни человека состояния, о чем необходимо помнить врачу в клинической практике. Трудность диагностики серьезного заболевания у описанной пациентки состояла в том, что предъявляемые жалобы, течение болезни, отсутствие в анамнезе данных о наличии какого-либо кардиологического или сосудистого заболевания, результаты проведенных лабораторного и инструментального исследований не позволили предположить наличие у больной какой-либо опасной для ее жизни патологии. В течение короткого периода пребывания в стационаре (5 дней) АД было в пределах нормы лишь с однократным кратковременным повышением, и пациентка вела себя достаточно активно при встрече с родственниками, гуляя с ними за несколько часов до смерти, кроме того, отсутствие каких-либо жалоб на плохое самочувствие в этот день не внушали опасений лечащему врачу.

Представленный клинический случай демонстрирует тот факт, что каждого пациента необходимо не только тщательно обследовать, но и наблюдать в динамике даже при отсутствии изначально выраженных патологических изменений, что позволит уменьшить процент угрожающих жизни больного состояний и летальных исходов, а также соблюсти основной принцип медицины – NON DEESSET!