Алгоритм диагностики и лечения острого бронхита в поликлинике. При подготовке алгоритма проанализировано более 300 страниц российских и зарубежных руководств для практикующих врачей и методических рекомендаций, клинических рекомендаций Минздрава России

Острый бронхит (ОБ) – остро или подостро возникшее воспаление нижних отделов дыхательных путей преимущественно вирусной этиологии, ведущим клиническим симптомом которого становится кашель (чаще продуктивный), продолжающийся не более 2 недель, в сочетании с характерными признаками инфекции нижних отделов респираторного тракта (хрипы, дискомфорт в грудной клетке, одышка) [1–16]. Несмотря на то что ОБ имеет узнаваемые черты (основной клинический признак – острый кашель), за ним нередко «прячутся» такие заболевания, как бронхиальная астма, гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь, хроническая обструктивная болезнь легких и пневмония [10, 12, 17, 18]. Кроме того, именно ОБ – едва ли не основная причина необоснованного назначения антибиотиков, и это при том, что, как известно, в преобладающем большинстве случаев (более 90%) причиной заболевания оказываются вирусы [10–13, 18]. Приведенные факты прямо указывают на необходимость особенно тщательной диагностики и взвешенного выбора терапевтической тактики. Здесь уместно вспомнить слова выдающегося ученого, основоположника отечественной клинической фармакологии Бориса Евгеньевича Вотчала, который отмечал, что мы живем в век все более опасной лекарственной терапии, и поэтически так обозначал задачу, которая стоит перед врачом: «...найти часто весьма узкий фарватер между мелями чрезмерной осторожности и скалами безрассудной смелости...».

Эпидемиология заболевания

ОБ относится к наиболее актуальным проблемам современной пульмонологии, что связано с высокой заболеваемостью, достигающей 30–40% от общей массы клинических случаев ежегодно. По результатам эпидемиологических исследований, именно ОБ – одна из наиболее частых причин обращения пациентов за медицинской помощью в амбулаторной практике. Заболеваемость ОБ характеризуется широкой вариабельностью и зависит от времени года (пик приходится на осенне-зимний период) и эпидемиологической ситуации (эпидемический подъем заболеваемости гриппом). Стоит отметить, что истинные масштабы распространенности ОБ у взрослых оценить крайне сложно [10–12].

Заболеваемость ОБ в России у детей составляет в среднем 75–250 на 1000 человек в год (на 2 порядка выше по сравнению с пневмонией). Наиболее часто у детей заболевание встречается в возрастной категории 1–3 года. ОБ на фоне острой респираторной вирусной инфекции (ОРВИ), в том числе повторные, наблюдаются особенно часто у детей в возрасте до 6 лет в зонах промышленного и бытового (пассивное курение, печи, плиты) загрязнения воздуха, что может быть связано с бронхиальной гиперреактивностью [13].

Этиология и патогенез

Типичным пусковым механизмом ОБ, как правило, становится вирусная инфекция, однако установить патоген удается только в половине случаев [10–13]. В подавляющем числе случаев это:

– у взрослых – вирусы гриппа А и В, парагриппа, респираторно-синцитиальный (РС) вирус, человеческий метапневмовирус, реже коронавирусы (исключая вирус SARS-CoV-2), аденовирусы и риновирусы;

– у детей – вирус парагриппа, а также рино-, РС-, корона-, метапневмо- и бокавирусы [10–13].

Среди других причин ОБ у взрослых – бактерии (Bordetella pertussis, Bordetella parapertussis, Branhamella catarrhalis, Haemophilus influenzae, Streptococcus pneumoniae, Mycoplasma pneumoniae, Chlamydia pneumoniae, Moraxella catarrhalis) и неинфекционные факторы (аэрополлютанты, вулканическое загрязнение воздуха, аммиак, табак, металлические микроэлементы и др.) [10–12].

Около 10% ОБ у детей в возрасте старше 5 лет, особенно в осенний период, связаны с инфекцией Mycoplasma pneumoniae. Chlamydia trachomatis может вызывать бронхит у детей первых месяцев жизни, Chlamydophila pneumoniae – у подростков. Реже бактериальная этиология может быть обусловлена Streptococcus pneumoniae, Haemophilus influenzae, Moraxella catarrhalis. Особую группу составляют аспирационные бронхиты, связанные с привычной аспирацией пищи у детей грудного и раннего возраста, этиопатогенез которых обусловлен не только агрессивным физико-химическим действием аспирата, но и смешанной кишечной флорой [13]. Mycoplasma pneumoniae чаще встречается у молодых пациентов (16–40 лет), течение заболевания характеризуется фарингитом, общим недомоганием, слабостью, потливостью и длительным постоянным кашлем (более 4 недель). В то же время в случае остро развившегося кашля Mycoplasma pneumoniae как верифицированный возбудитель возникшей инфекции дыхательных путей, по данным исследований, встречается менее чем в 1% случаев [12]. Хламидийная инфекция (Chlamydophila pneumoniae) у взрослых пациентов с диагнозом ОБ выявляется менее чем в 5% случаев. Клинические особенности описываются как сочетание симптомов бронхита, фарингита и ларингита. Пациенты наиболее часто жалуются на хрипоту, осиплость голоса, субфебрильную лихорадку, першение в горле и, как следствие, постоянный малопродуктивный кашель с отхождением слизистой мокроты [12].

Возбудители коклюша и паракоклюша – Bordetella pertussis и Bordetella parapertussis – определяются, по данным отдельных исследований, в среднем у 10% взрослых с кашлем продолжительностью более 2 недель. Основная жалоба пациентов – надсадный «лающий» кашель. В то же время клиническая симптоматика коклюша у взрослых нередко остается неоцененной, а возможно, и стертой вследствие приема больными противокашлевых средств [12].

К факторам риска развития ОБ относят:

– переохлаждение;

– пожилой, детский возраст;

– наличие очагов инфекции в ротоглотке;

– различные иммунодефицитные состояния;

– рефлюкс-эзофагит, алкоголизм;

– застойные изменения в легких;

– курение, злоупотребление алкоголем;

– неподходящий микроклимат (например, слишком сухой, влажный или горячий воздух);

– контакт с ингаляционными химическими агентами (пары аммиака, серы и пр.);

– наличие хронических заболеваний (например, бронхиальная астма и др.) [10–13].

Ключевые звенья патогенеза ОБ включают воздействие инфекционных или токсических агентов на эпителий трахеобронхиального дерева, развитие отека слизистой оболочки бронхов (повышение продукции слизи), нарушение мукоцилиарного клиренса [10–13].

Острая стадия. Через 1–5 дней после прямого воздействия возбудителя на эпителий слизистой воздухоносных путей высвобождаются цитокины и активируются клетки воспаления. Симптомы: лихорадка, недомогание, боль в мышцах.

Затяжная стадия. Формируется транзиторная гиперчувствительность (гиперреактивность) эпителия трахеобронхиального дерева. Симптомы: кашель, сухие хрипы при аускультации в течение 1–3 недель.

Ключевую роль в развитии ОБ играет снижение эффективности физических факторов защиты:

– изменение способности фильтровать вдыхаемый воздух и освобождать его от грубых механических частиц;

– нарушение терморегуляции и увлажнения воздуха, рефлексов чихания и кашля;

– нарушение мукоцилиарного транспорта в дыхательных путях;

– отклонения в механизмах нервной и гуморальной регуляции, приводящие к изменению бронхиального секрета: вязкости, содержания лизоцима, белка, сульфатов [10–13].

Особенности кодирования острого бронхита по МКБ-10 и МКБ-11

В МКБ-10 принят этиологический подход к классификации ОБ, но этиология заболевания верифицируется крайне редко в силу ряда объективных и субъективных факторов:

– нетяжелое (как правило) течение заболевания;

– невозможность получить качественный клинический материал;

– отсутствие возможностей для вирусологического исследования;

– недостаточная информативность традиционных микробиологических исследований;

– распространенная практика самолечения (в том числе прием антибактериальных препаратов) и др. [10–12].

J20 Острый бронхит.

J20.0 Острый бронхит, вызванный Mycoplasma pneumoniae.

J20.1 Острый бронхит, вызванный Haemophilus influenzae.

J20.2 Острый бронхит, вызванный стрептококком.

J20.3 Острый бронхит, вызванный вирусом Коксаки.

J20.4 Острый бронхит, вызванный вирусом парагриппа.

J20.5 Острый бронхит, вызванный респираторным синцитиальным вирусом.

J20.6 Острый бронхит, вызванный риновирусом.

J20.7 Острый бронхит, вызванный эховирусом.

J20.8 Острый бронхит, вызванный другими уточненными агентами.

J20.9 Острый бронхит неуточненный.

Классификация ОБ в МКБ-11 также построена по этиологическому принципу (с незначительными изменениями по сравнению с МКБ-10) [7].

CA42 Острый бронхит.

CA42.0 Острый бронхит, вызванный бактериями рода Streptococcus.

CA42.1 Острый бронхит, вызванный риновирусом.

CA42.2 Острый бронхит, вызванный респираторным синцитиальным вирусом.

CA42.3 Острый бронхит, вызванный вирусом парагриппа.

CA42.4 Острый бронхит, вызванный Haemophilus influenzae.

CA42.5 Острый бронхит, вызванный вирусом Коксаки.

CA42.Y Другой уточненный острый бронхит.

CA42.Z Острый бронхит неуточненный.

Классификация острого бронхита

Общепринятой классификации ОБ не существует, клинически можно выделить несколько форм заболевания [16].

По этиологии:

– вирусный;

– бактериальный;

– аллергический;

– токсический;

– ожоговый.

По характеру воспаления слизистой оболочки бронхов:

– катаральный (поверхностное воспаление);

– отечный (с отеком слизистой бронхов);

– гнойный (гнойное воспаление).

По локализации:

– дистальный;

– проксимальный.

По наличию осложнений:

– неосложненный;

– осложненный (с бронхиальной обструкцией).

Таблица 1. Симптомы острого бронхита [12]

Клиническая картина

Клиническая картина ОБ характеризуется, как правило, острым началом, наличием симптомов, обусловленных поражением верхних и нижних дыхательных путей, и симптомов интоксикации различной степени выраженности. Симптомы ОБ, обусловленные поражением дыхательных путей:

– основной симптом – кашель, как правило, продуктивный, с отделением небольшого количества слизистой, а иногда и гнойной мокроты. В ряде случаев кашель приобретает надсадный, мучительный характер;

– дискомфорт в грудной клетке;

– при аускультации выслушиваются дыхание с удлиненным выдохом, диффузные сухие свистящие и жужжащие хрипы;

– в тяжелых случаях пациента беспокоит одышка;

– нередко наблюдаются симптомы поражения верхних отделов респираторного тракта (заложенность носа, ринорея, нарушение носового дыхания, гиперемия ротоглотки).

При инфекции, вызванной вирусом парагриппа, нередко наблюдается осиплость голоса. Для аденовирусной инфекции характерно развитие конъюнктивита. Симптомы интоксикации: повышение температуры тела (как правило, до субфебрильных значений), головная боль, общая слабость и пр. Клиническая картина заболевания зависит от актуального возбудителя. В ряде случаев можно выделить характерные особенности течения болезни. Так, типичная гриппозная инфекция начинается, как правило, с резкого подъема температуры тела (38–40 °C), которая сопровождается ознобом, головокружением, болями в мышцах, головной болью и общей слабостью. Температура достигает максимума к концу первых – началу вторых суток болезни. К этому времени все симптомы гриппа максимально выражены. Ринорея, как правило, не наблюдается, напротив, пациенты часто жалуются на чувство сухости в носу и глотке. В большинстве случаев появляется сухой или малопродуктивный кашель, сопровождающийся болью за грудиной. Длительность лихорадочного периода составляет в среднем 3–5 дней, общая продолжительность заболевания – 7–10 дней. Снижение температуры тела сопровождается улучшением состояния пациента, однако явления постинфекционной астении могут сохраняться в течение 2–3 недель, что чаще всего наблюдается у пожилых пациентов [10–13].

К группам риска тяжелого течения ОБ относятся:

– пациенты в возрасте 65 лет и старше;

– женщины на любом сроке беременности и в послеродовом периоде;

– лица с хроническими заболеваниями сердечно-сосудистой системы (пороки сердца, гипертоническая болезнь, ишемическая болезнь сердца с признаками сердечной недостаточности и др.);

– лица с нарушениями обмена веществ (сахарный диабет, ожирение 2–3-й степени и др.);

– лица с хронической болезнью почек;

– лица с хроническими заболеваниями печени;

– лица с определенными неврологическими состояниями (включая нейромускульные, нейрокогнитивные нарушения, эпилепсию);

– лица с гемоглобинопатиями;

– лица с первичными и вторичными иммунодефицитами (ВИЧ-инфекция, прием иммуносупрессорных лекарственных препаратов и т. п.);

– лица со злокачественными новообразованиями [10].

Таблица 2. Данные объективного обследования, характерные для острого бронхита [12]

Принципы диагностического поиска

Диагноз ОБ формируется синдромально на основании наличия характерных клинических симптомов острого поражения бронхиального дерева, данных лабораторных и инструментальных исследований при условии исключения хронической патологии бронхолегочной системы и острого инфекционного процесса с поражением легочной ткани.

Клинически ОБ характеризуется остро возникшим кашлем, продолжающимся менее 14 дней, в сочетании по крайней мере с одним из таких симптомов, как отделение мокроты, одышка, свистящие хрипы в легких или дискомфорт в груди.

Для ОБ не существует патогномоничных симптомов, поэтому чаще всего предварительный диагноз ставится на основании клинической картины и анамнеза заболевания, поэтому ОБ – диагноз исключения. Тщательный сбор анамнеза, оценка клинических симптомов и данных физического обследования позволяют исключить серьезные и жизнеугрожающие заболевания (внебольничная пневмония).

При формулировке диагноза ОБ учитывают особенности клинического течения заболевания (степень тяжести, период болезни) и приводят его обоснование. При наличии осложнений и сопутствующих заболеваний запись делается отдельной строкой для каждого из пунктов.

Этиологический диагноз считают установленным при наличии характерных клинических симптомов ОБ и лабораторного подтверждения этиологии заболевания любым регламентированным нормативно-методическими документами методом. При обосновании диагноза следует указать эпидемиологические, клинические, лабораторные, инструментальные данные и результаты специальных методов исследования, на основании которых подтвержден этиологический диагноз [7–16].

Дифференциальная диагностика

Учитывая клинические проявления (продуктивный кашель, нередко с экспекторацией гнойной мокроты, интоксикацию, дискомфорт в грудной клетке), дифференциальная диагностика должна проводиться прежде всего в отношении внебольничной пневмонии. Другие наиболее важные в дифференциальной диагностике ОБ заболевания:

– острый и хронический риносинусит;

– синдром постназального затека (СПЗ);

– ларинготрахеиты;

– тонзиллофарингиты (чаще всего в рамках ОРВИ и гриппа);

– бронхиальная астма;

– трахеит;

– хронический бронхит;

– хроническая обструктивная болезнь легких;

– коклюш;

– милиарный туберкулез легких и туберкулез бронхов;

– инородное тело бронхов;

– эмфизема;

– муковисцидоз;

– аспирационная пневмония;

– гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь;

– сердечная недостаточность [7–16].

Подходы к лечению

Основные цели лечения ОБ:

– облегчение тяжести кашля;

– снижение продолжительности кашля;

– возвращение к трудовой деятельности [10–16].

Показаны изоляция пациента, соблюдение масочного режима, домашний режим в течение острого периода болезни, использование индивидуальных и одноразовых средств ухода, гигиеническая обработка слизистых полости рта и носа. При отсутствии заболеваний органов пищеварения и показаний для назначения специализированной диеты показан стол №15 [10, 12].

Исходя из преимущественно вирусной этиологии ОБ, определенное значение в данном случае приобретает система интерферона (ИФН) – основной фактор противовирусной защиты человеческого организма, что актуализирует вопрос применения препаратов ИФН для лечения данной нозологии. Система ИФН – естественная защитная система организма, основная роль которой – ингибирование репликации вирусов. Сывороточный ИФН – один из первых барьеров, препятствующих вирусной экспансии. Супрессия выработки собственного ИФН сопровождается риском высокой частоты заболеваемости ОРВИ, осложненным течением инфекции. Среди причин снижения синтеза ИФН – генетические факторы, стресс, недостаток витаминов и микроэлементов. Нарушение синтеза ИФН особенно характерно для часто болеющих детей, беременных женщин, пожилых людей. Выделяют три основных типа интерферонов – ИФН-α, ИФН-β и ИФН-γ, при этом наиболее выраженными противовирусными свойствами обладает ИФН-α, в то время как для ИФН-γ более характерны иммуномодулирующие свойства. Противовирусный эффект ИФН-α опосредован активацией ряда внутриклеточных ферментов, ингибирующих репликацию вирусов. Иммуномодулирующее действие проявляется в первую очередь усилением клеточно-опосредованных реакций иммунной системы, что повышает эффективность иммунного ответа в отношении вирусов и внутриклеточных паразитов. ИФН-α активирует натуральные киллеры, которые лизируют пораженные вирусом клетки. Помимо этого, под действием ИФН-α повышается активность T-хелперов, цитотоксических T-лимфоцитов. ИФН-α стимулирует дифференцировку B-лимфоцитов и продукцию ими антител, активирует моноцитарно-макрофагальную систему и фагоцитоз. Поэтому в качестве средств этиотропной терапии могут быть использованы противовирусные средства (осельтамивир, занамивир) и индукторы интерферона (тилорон и др.) [10, 12, 16].

Показанием к антибактериальной терапии (макролиды, респираторные фторхинолоны, тетрациклины) при установленном диагнозе ОБ является кашель с гнойной мокротой (грязно-желто-зеленой) в сочетании с выраженной интоксикацией (снижение аппетита, недомогание, слабость при отсутствии другой диагностической альтернативы) при числе лейкоцитов ≥12,0×10⁹/л (и/или нейтрофилов ≥5,5×10⁹/л), палочкоядерных нейтрофилов ≥10% в анализе периферической крови и/или содержании C-реактивного белка >50 мг/л [12].

Применение нестероидных противовоспалительных препаратов (НПВП) и парацетамола может быть рекомендовано только с симптоматической целью для достижения жаропонижающего и анальгетического эффектов. Назначение их длительным курсом нецелесообразно. Кроме того, с практической точки зрения следует помнить о том, что назначение НПВП и парацетамола может дезориентировать врача в оценке эффективности проводимой терапии. Рекомендованы к применению парацетамол 325–500 мг 3–4 раза в сутки (максимальная суточная доза – 1500 мг), или ибупрофен 400 мг 3 раза в сутки (максимальная суточная доза – 1200 мг), или комбинированные лекарственные формы, содержащие парацетамол/ибупрофен, парацетамол и ибупрофен. Не рекомендуется назначение салициловой кислоты и ее производных у пациентов младше 18 лет и назначение селективных НПВП вследствие возможных побочных явлений [10, 12, 16].

Наиболее безопасными и рекомендуемыми препаратами вот уже много лет остаются парацетамол и ибупрофен, поскольку лишены ряда побочных эффектов (эрозивно-язвенные поражения желудочно-кишечного тракта, бронхоспазм, нарушение картины периферической крови и пр.), свойственных некоторым другим НПВП [10, 12, 16].

На риск повреждения слизистой желудочно-кишечного тракта при использовании НПВП стоит обратить особое внимание. Установлено, что 50% всех острых желудочно-кишечных кровотечений связаны с приемом НПВП, из которых 84% обусловлены приемом именно безрецептурных препаратов. При этом чрезвычайно важно отметить, что использование быстрорастворимых форм, а также парентеральное или ректальное введение препаратов не снижает риска возникновения желудочно-кишечных язв и кровотечений [10, 12, 16].

Немаловажно то, что НПВП способны провоцировать приступы бронхиальной астмы, в особенности «аспириновой», что обусловлено способностью стимулировать образование лейкотриенов, индуцирующих бронхоспазм. Препараты данной группы, в особенности ацетилсалициловая кислота и метамизол натрия, могут вызывать различные тяжелые аллергические реакции вплоть до развития анафилаксии. Метамизол натрия способен изменять картину периферической крови. Среди наиболее серьезных осложнений, грозящих летальным исходом, – агранулоцитоз и апластическая анемия, что и послужило причиной запрещения применения данного препарата более чем в 30 странах мира [10, 12, 16].

Применение ацетилсалициловой кислоты должно быть ограничено, а у пациентов младше 18 лет и вовсе исключено с целью минимизации риска развития синдрома Рейе (тяжелая энцефалопатия с печеночной недостаточностью и летальностью выше 50%). Применение селективных НПВП (нимесулид и др.) в рамках лечения ОБ также не рекомендовано. Поэтому для купирования лихорадки и болевого синдрома при ОБ рекомендованы ибупрофен и парацетамол [10, 12, 16].

При наличии продуктивного кашля рекомендовано назначение мукоактивных препаратов для разжижения и улучшения отхождения мокроты. Мукоактивные препараты влияют на свойства бронхиальной слизи. Повреждая реснитчатый эпителий, вирусы всегда в той или иной степени ухудшают естественный механизм очищения бронхов – мукоцилиарный клиренс. Не бывает бронхита без нарушений свойств и транспорта бронхиальной слизи. Потому назначение мукорегуляторных средств оправдано как при хроническом, так и при остром бронхите. По механизму действия их можно разделить на 4 основные группы [21]:

– муколитики – уменьшают вязкость слизи;

– мукокинетики – улучшают мукоцилиарный транспорт;

– экспекторанты – повышают гидратацию слизи;

– мукорегуляторы – регулируют продукцию слизи.

Выбор мукоактивного препарата при ОБ должен проводиться индивидуально с учетом механизма действия, риска возникновения побочных эффектов, наличия сопутствующей патологии и возможных противопоказаний [10–16].

Муколитик с тройным эффектом

Муколитики хорошо разжижают бронхиальный секрет за счет изменения структуры слизи. Один из наиболее широко применяемых в клинической практике препаратов группы – ацетилцистеин. Этот антиоксидант природного происхождения с муколитическими и антиадгезивными свойствами, предшественник глутатиона, используется уже более 60 лет и применяется не только при заболеваниях дыхательных путей, но и при отравлениях (например, парацетамолом) в качестве антидота [18, 21, 22]. Ацетилцистеин детально изучен более чем в 300 клинических исследованиях, в которых были выявлены и его дополнительные свойства, расширяющие область применения (лечение сердечно-сосудистых и эндокринных заболеваний, синдрома сухого глаза и неврологических расстройств) [22]. Ацетилцистеин, в отличие от многих других муколитиков, влияет на все звенья мукоцилиарного клиренса, обеспечивая выраженный отхаркивающий, а также и другие эффекты:

– разрушает дисульфидные связи между молекулами гликопротеидов бронхиальной слизи, в том числе и гнойной;

– взаимодействует с активными формами кислорода, нейтрализуя токсины;

– увеличивает секрецию менее вязких сиаломуцинов и снижает адгезию бактерий на эпителиальных клетках слизистой бронхов, снижая выраженность воспаления;

– усиливает двигательную активность ресничек, благодаря снижению вязкости мокроты, и подходит для профилактики вторичного инфицирования [18, 21, 22–28].

За счет антиоксидантного действия реализуется и противовоспалительное свойство ацетилцистеина: антиоксидантное действие ацетилцистеина повышает защиту клеток от повреждающего действия свободнорадикального окисления, свойственного интенсивной воспалительной реакции. Антиоксидантное и противовоспалительное действия ацетилцистеина особенно важны при ОРВИ с высокой температурой и при гриппе. Ацетилцистеин обладает противовоспалительными свойствами, обусловленными подавлением образования свободных радикалов и реактивных метаболитов кислорода, ответственных за развитие острого и хронического воспаления в легочной ткани и воздухоносных путях, снижением концентрации лизоцима и лактоферрина, уменьшением активации нейтрофилов и макрофагов, влиянием на экспрессию циклооксигеназы-2 и оксида азота [10].

В случае присоединения бактериальной инфекции и необходимости назначения антибиотиков важно еще одно свойство ацетилцистеина, выделяющее его среди других муколитиков, – повышенная способность снижать образование биопленок бактерий и грибов, а также разрушать зрелые биопленки [18, 21]. В исследованиях показано, что ацетилцистеин способен угнетать рост Staphylococcus aureus, Pseudomonas aeruginosa, Klebsiella pneumoniae, Enterobacter и других бактерий. При этом ацетилцистеин более активен в отношении биопленок, чем другие муколитические средства. Так, например, активность по уменьшению жизнеспособности Staphylococcus aureus у ацетилцистеина в 6–7 раз выше, чем у амброксола и бромгексина. Экспериментально доказано, что сочетанное назначение ацетилцистеина и антибиотиков ципрофлоксацина, рифампицина, карбенициллина, гентамицина и некоторых других увеличивает их антибактериальное действие [18].

У пациентов с бронхообструктивным синдромом ацетилцистеин можно комбинировать с бета-2-агонистами и теофиллинами. Как и все муколитики, ацетилцистеин не рекомендуется комбинировать с противокашлевыми средствами, подавляющими кашлевой рефлекс. Если лечение наряду с ацетилцистеином включает антибактериальные препараты из группы пенициллинов, цефалоспоринов, тетрациклин, эритромицин, следует соблюдать 2-часовой интервал между их приемами, поскольку ацетилцистеин может уменьшать всасывание пероральных антибиотиков [18].

Благодаря своей фармакологической многогранности ацетилцистеин может быть назначен как при вирусных, так и при бактериальных инфекциях. Муколитические свойства обусловливают его применение при заболеваниях нижних (бронхиты, пневмонии) и верхних (синуситы, ларинготрахеиты) дыхательных путей, в том числе и при отитах, у взрослых и детей старше 2 лет [23, 24].

Оригинальный препарат ацетилцистеина, с использованием которого проводились все международные исследования, – Флуимуцил^® (Zambon S.p.A., Италия) [21]. Он выпускается в двух лекарственны формах:

– гранулы для приготовления раствора для приема внутрь 200 мг (для применения у детей с 2 лет);

– шипучие таблетки 600 мг (для применения у взрослых с 18 лет) [29, 30].

Применение ацетилцистеина при ОБ способствует сокращению длительности кашля, снижению интенсивности воспалительной реакции и уменьшению продолжительности заболевания [10, 18, 21].

Методология алгоритма Non Nocere

При подготовке алгоритма мы проанализировали более 300 страниц российских и зарубежных руководств для практикующих врачей и методических рекомендаций, клинических рекомендаций Минздрава России. В основу алгоритма положены клинические рекомендации по бронхиту [14], методические рекомендации по острому бронхиту [12], руководство по острому бронхиту [10]. Дополнительно мы использовали клинические рекомендации «Острый бронхит у взрослых» [11], «Острый бронхит у детей» [13] и руководство Американской коллегии специалистов в области торакальной медицины (CHEST) «Рекомендации по классификации кашля у взрослых и алгоритмы диагностики» [17], а также некоторые другие материалы [8, 9, 15, 16].