Инфаркт миокарда 2-го типа

В 2007 г. впервые вышло Универсальное определение инфаркта миокарда (ИМ), в котором наряду с критериями диагностики была представлена новая классификация, подразделяющая ИМ на пять типов [1].

Тип 1 – спонтанный ИМ, связанный с развитием ишемии на фоне тромбоза коронарной артерии, возникающего вследствие разрыва или эрозии атеросклеротической бляшки.

Тип 2 – ИМ, развивающийся вследствие ишемии, возникающей на фоне повышенного кислородного запроса миокарда или на фоне сниженной возможности доставки кислорода, т.е. на фоне спазма коронарных артерий (КА), эмболии в коронарное русло, анемии, аритмии, гипертензии или гипотензии.

Тип 3 – внезапная сердечная смерть, часто с симптомами, указывающими на ишемию миокарда и сопровождающимися вновь возникшим подъемом сегмента ST или появлением полной блокады левой ножки пучка Гиса на ЭКГ, либо в случае выявления свежего тромбоза коронарной артерии при коронароангиографии (КАГ) или при аутопсии, но в тех случаях, когда маркеры повреждения миокарда не были определены или их уровень еще не успел повыситься.

Тип 4a – ИМ, связанный с чрескожным коронарным вмешательством (ЧКВ), тип 4b – ИМ, связанный с подтвержденным тромбозом стента.

Тип 5 – ИМ, связанный с аортокоронарным шунтированием (АКШ).

В настоящее время принята уже четвертая редакция Универсального определения ИМ (2018 г.), но его классификация и типы существенного изменения не претерпели [2].

Критерии постановки диагноза ИМ 2-го типа, с одной стороны, достаточно просты. О нем свидетельствуют повышение и/или последующее снижение уровня сердечных тропонинов (при этом хотя бы одно значение превышает 99 перцентиль верхней границы нормы) на фоне дисбаланса между потребностью миокарда в кислороде и возможностями его доставки, который не связан с атеротромбозом, в сочетании как минимум с одним из следующих признаков: 1) симптомы острой ишемии миокарда, 2) появление новых ишемических изменений ЭКГ, 3) появление патологических зубцов Q, 4) признаки уменьшения массы жизнеспособного миокарда или появления зон нарушений локальной сократимости по данным визуализирующих методов исследования.

С другой стороны, несмотря на кажущуюся простоту формулировок, под диагнозом ИМ 2-го типа скрывается множество заболеваний и состояний, которые могут вызвать тот самый дисбаланс между потребностью миокарда в кислороде и возможностями его доставки, и потому ИМ 2-го типа остается довольно сложной клинической проблемой.

Встречаемость ИМ 2-го типа по данным литературы весьма различна. Частота постановки этого диагноза сильно зависит от обследуемой популяции, наличия сопутствующих заболеваний, а также от используемого метода определения содержания тропонинов и норм конкретной лаборатории и колеблется от 3 до 75% (!) [3]. Трудности диагностики кроются не только в разграничении между различными типами инфаркта, но и в дифференциации с другими состояниями, способными приводить к повышению уровня тропонина (миокардит, кардиомиопатия (КМП) такоцубо, септическая КМП). При оценке типа ИМ даже между опытными врачами частота расхождений в диагнозе может составлять более 60%. Как правило, пациенты с ИМ 2-го типа старше, чем лица с ИМ 1-го типа; чаще ИМ 2-го типа наблюдается у женщин и страдающие им чаще имеют в анамнезе сахарный диабет, ишемическую болезнь сердца, фибрилляцию предсердий (ФП) и хроническую сердечную недостаточность.

В основе развития ИМ 2-го типа могут лежать различные механизмы. Коронарный кровоток может нарушаться вследствие спазма, эмболии, интрамуральной гематомы сосудистой стенки или диссекции интимы. Кроме этого, существует и целый ряд внекоронарных причин, приводящих к дисбалансу между потребностью миокарда в кислороде и возможностями его доставки. В этих случаях ИМ 2-го типа, как правило, возникает на фоне существующего атеросклеротического стеноза КА, ограничивающего коронарный кровоток, хотя в ряде случаев он возникает и при интактных венечных артериях. При этом, чем больше выражена обструкция коронарного русла (и по степени стеноза, и по количеству стенозированных сегментов), тем больше вероятность миокардиальной ишемии при различных внекоронарных причинах.

Выделить конкретный механизм развития ИМ 2-го типа зачастую достаточно сложно. Например, при сепсисе могут возникать выраженная тахикардия и артериальная гипотензия, которые на фоне имеющегося обструктивного поражения КА способны приводить к ИМ 2-го типа. В то же время повышение уровней фактора некроза опухоли, теплового шокового протеина и интерлейкина-6 само по себе обладает прямым токсическим действием на миокард и также может быть причиной высвобождения тропонина.

Как следует из Универсального определения ИМ, ключевым в диагностике 2-го типа заболевания является повышение и/или последующее снижение кардиотропонинов (при этом хотя бы одно значение превышает 99 перцентиль верхней границы нормы). Однако, учитывая тот факт, что ИМ 2-го типа часто развивается у больных с большим числом сопутствующих заболеваний, возможны и иные причины повреждения миокарда, такие как синдром такоцубо, септическая КМП, миокардит или почечная недостаточность.

При ИМ 2-го типа повышение концентрации тропонинов менее выражено, чем в случае ИМ 1-го типа, однако ни степень этого повышения, ни разница между последующими измерениями не могут служить твердой основой для дифференциальной диагностики между этими состояниями.

Клинические проявления ишемии при ИМ 2-го типа выражены слабее и нередко имеют атипичный характер. Болевые ощущения, как правило, менее интенсивные и даже могут отсутствовать; кроме того, пациенты в критическом состоянии, у которых как раз возможно развитие ИМ 2-го типа, часто находятся в медикаментозной седации и не могут сообщить о своих ощущениях.

Изменения ЭКГ у пациентов с ИМ 2-го типа также менее выражены. Подъем сегмента ST у них выявляется достаточно редко и связан, как и при ИМ 1-го типа, с полной обструкцией коронарного кровотока. Она наблюдается при эмболии в коронарное русло, диссекции или длительном спазме КА. Гораздо чаще ИМ 2-го типа развивается вследствие дисбаланса между потребностью миокарда в кислороде и возможностями его доставки, и венечных на ЭКГ могут регистрироваться изменения, характерные для миокардиальной ишемии: депрессия сегмента ST и изменения зубца Т. Выраженность ишемических изменений на ЭКГ прямо коррелирует с риском неблагоприятного исхода.

Механизмы развития инфаркта миокарда 2-го типа

Примечание. КА – коронарные артерии.

КАГ служит ключевым методом диагностики обструктивного поражения КА, однако при 2-м типе ИМ ее используют значительно реже по сравнению с ИМ 1-го типа, что связано с большей коморбидностью пациентов с ИМ 2-го типа и, соответственно, с меньшей вероятностью проведения ЧКВ или аортокоронарным шунтированием. На практике обструктивное поражение КА при ИМ 2-го типа выявляется достаточно часто. В исследовании CASABLANCA 60% таких участников имели двухсосудистое поражение КА со степенью стеноза более 50% [3]. В ряде других исследований наблюдались две крайности: пациенты с ИМ 2-го типа имели либо интактные КА, либо их выраженное обструктивное поражение..

С учетом трудностей в выполнении КАГ у тяжелых коморбидных больных для визуализации коронарного русла может быть использована компьютерная томография с контрастированием КА. Выявление выраженного атеросклеротического поражения позволяет провести дифференциальный диагноз между ИМ 2-го типа и некоронарогенными повреждениями миокарда.

Визуализирующие методы, такие как ЭхоКГ или магнитно-резонансная томография (МРТ), также могут оказать помощь в дифференциальной диагностике. Понятно, что нарушения локальной сократимости и перфузии наблюдаются при ИМ как 2-го, так и 1-го типа, но при неишемических поражениях миокарда картина существенно отличается. Для миокардитов и септической КМП характерно глобальное снижение сократимости без регионарных изменений, а при синдроме такоцубо часто можно видеть характерное баллонирование левого желудочка. Различается и МРТ-картина при контрастном усилении.

Важность дифференциальной диагностики между типами ИМ с одной стороны и между ИМ 2-го типа и некоронарогенным поражением миокарда – с другой определяется существенными различиями в терапевтических подходах. Если при ИМ 1-го типа лечебная тактика сводится в основном к назначению антитромбоцитарной терапии и, как правило, к реваскуляризации (чаще с помощью ЧКВ), то в случае 2-го типа антитромбоцитарные препараты могут быть бесполезны или даже противопоказаны (например при постгеморрагической анемии).

ИМ 2-го типа может иметь различный патогенез, диктующий необходимость дифференцированного лечебного подхода. Так, у пожилого пациента с множественной сопутствующей патологией (хроническая обструктивная болезнь легких, хроническая болезнь почек) на фоне стабильной ишемической болезни сердца, госпитализированного в связи желудочно-кишечным кровотечением и острой постгеморрагической анемией, ИМ 2-го типа развился в результате снижения кислородной емкости крови на фоне анемии и дыхательной недостаточности, что привело к появлению компенсаторной тахикардии. Последняя еще больше усугубила дисбаланс кислородной потребностью миокарда и возможностью ее обеспечения. У такого больного тактика должна быть направлена на быструю коррекцию этих нарушений: поиск и устранение источника кровотечения (в нашем случае это была язва желудка, кровотечение из которой остановлено эндоскопически), переливание эритроцитарной массы, компенсация дыхательной недостаточности посредством искусственной вентиляции легких (ИВЛ) и назначения бронходилататоров. В этом случае КАГ с целью оценки коронарного русла и возможности ЧКВ не является первоочередным мероприятием, т.к. имплантация стента потребует назначения двойной антитромбоцитарной терапии, что может вызвать рецидив кровотечения. После повышения содержания гемоглобина и уменьшения выраженности дыхательной недостаточности пациента удалось отлучить от ИВЛ, хотя у него сохранялась потребность в кислородной ингаляции. При привычных для него физических нагрузках (самообслуживание, ходьба по дому) приступов стенокардии не возникало, и поэтому было решено воздержаться от проведения КАГ.

Клинический пример №1

Было выявлено повышение уровня тропонина Т в сочетании с ишемическими изменениями ЭКГ, т.е. у пациента развился ИМ 2-го типа. Синусовый ритм восстановлен с помощью электрической кардиоверсии. С учетом вероятности дальнейших рецидивов фибрилляции предсердий и повторных ишемических эпизодов при таких пароксизмах решено провести КАГ, при которой выявлен 80% стеноз проксимального сегмента передней межжелудочковой артерии и 90% стеноз в огибающей артерии. В связи с наличием потенциально большой зоны ишемии пациенту установлено два стента. Следует отметить, что до возникновения пароксизма ФП пациент практически не отмечал в обычной жизни приступов стенокардии (вероятно, вследствие отсутствия выраженных физических нагрузок).

Клинический пример №2

Пароксизм купирован внутривенным введением АТФ, в дальнейшем выполнена радиочастотная абляция АВ-узла. Пациентке проведена мультиспиральная компьютерная томография – ангиография КА, закономерно не выявившая патологии коронарного русла. В этом случае проведение инвазивной КАГ в связи с низкой вероятностью ишемической болезни сердца у молодой женщины не было показано, однако визуализация коронарного русла неинвазивным методом была целесообразна в связи с развившимся ИМ 2-го типа.

В то же время у пациентов с этим заболеванием на фоне коронарной обструкции КАГ является первоочередным диагностическим мероприятием.

Клинический пример №3

При КАГ выявлена окклюзия передней межжелудочковой артерии в среднем сегменте, другие КА были интактны. Была заподозрена эмболия в коронарную артерию, пациенту выполнена успешная тромбаспирация с хорошим восстановлением коронарного кровотока, в связи с чем от имплантации стента решено воздержаться.

Клинический пример №4

При КАГ выявлены спонтанная спиралевидная диссекция и 70% стеноз среднего сегмента передней межжелудочковой артерии без признаков атеросклеротического поражения. Атеросклеротические изменения в других участках коронарного русла также отсутствовали. В место диссекции установлен стент с полным восстановлением коронарного кровотока.

Пациенты с ИМ 2-го типа нередко имеют худший прогноз, чем при ИМ 1-го типа

Таким образом, при ИМ 2-го типа всегда следует выявлять возможные триггеры развития этого состояния, принимая во внимание выраженность сопутствующей патологии, возраст пациента и характер инфаркта (с подъемом сегмента ST или без него).

Пациенты с ИМ 2-го типа нередко имеют худший прогноз, чем при 2-м типе, что связано с частым развитием вторичной миокардиальной ишемии на фоне выраженной коморбидности или у больных в критическом состоянии. У последней категории развитие некроза миокарда всегда усугубляет и без того тяжелый прогноз, подтверждая максиму, что ситуация всегда неблагоприятна, когда сердце – последний орган, который вышел из строя. Многие пациенты с ИМ 2-го типа погибают вследствие внесердечных причин, но некроз миокарда нередко является последним звеном в цепи патологических событий. При этом если ИМ 2-го типа развивается на фоне имеющегося обструктивного атеросклероза КА, прогноз, как правило, значительно хуже.

В заключение следует отметить, что ИМ 2-го типа – одна из частых причин повышения уровня сердечных тропонинов, а разнообразие патологических факторов, которые могут вызвать это заболевание, требует дифференцированного подхода к лечению в каждом случае.