Предотвращение внезапной сердечной смерти, желудочковые аритмии. Часть 2

Теперь вкратце о долговременном лечении желудочковых аритмий (ЖА). Что известно о фармакотерапии?

Прежде всего необходимо проводить оптимальное медикаментозное лечение основного заболевания сердца.

Пациентам с хронической сердечной недостаточностью (ХСН) со сниженной фракцией выброса назначают ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента (АПФ), блокаторы рецепторов ангиотензина 2, ингибиторы неприлизина и рецепторов ангиотензина, антагонисты минералокортикоидных рецепторов, β-адреноблокаторы, глифлозины (ингибиторы SGLT2).

Антиаритмические препараты (ААП) играют важную роль в лечении ЖА, особенно у симптомных пациентов. При этом до сих пор ни один ААП, за исключением β-адреноблокаторов, не продемонстрировал снижения смертности от всех причин.

ААП обладают значительным количеством побочных эффектов, включая аритмогенный эффект.

Различные ААП могут увеличивать интервал QT и провоцировать двунаправленную веретенообразную желудочковую тахикардию, способствуют прогрессированию сердечной недостаточности (СН), некоторые из них вызывают брадикардию. ААП I класса (блокаторы натриевых каналов) повышают риск развития ЖА у пациентов с синдромом Бругада.

Пациентам, которым назначен ААП, рекомендуется регулярно проводить ЭКГ и другие виды обследования в соответствии с их индивидуальными особенностями и характеристиками ААП.

Величайшим достижением современной медицины является создание имплантируемых кардиовертеров-дефибрилляторов (ИКД). Эти устройства спасают людей, дарят им даже не годы, а десятилетия жизни. Что представляют из себя эти устройства?

ИКД – умещающиеся в ладони миниатюрные компьютеры. ИКД автоматически распознает и проводит антиаритмическую терапию большинства тахиаритмий сердца, в том числе желудочковой тахикардии (ЖТ) и фибрилляции желудочков (ФЖ).

ИКД состоит из следующих компонентов.

Батарея (аккумулятор) – маленькая литиевая батарея служит много лет, когда она истощается, имплантируемый дефибриллятор полностью заменяют.

Микросхема внутри кардиостимулятора трансформирует энергию батареи в слабые электрические импульсы, которые пациент не чувствует. Микросхема контролирует продолжительность и мощность электрической энергии, затрачиваемой для импульса.

Коннекторный блок – прозрачный блок из пластика, который находится в верхней части имплантируемого дефибриллятора. Служит для соединения электродов и кардиостимулятора.

Электроды. Имплантируемый дефибриллятор через вены соединяется с сердцем посредством специальных электродов, которые крепятся в полостях правого предсердия и правого желудочка. В зависимости от вида ИКД (однокамерный, двухкамерный, трехкамерный) каждый электрод имеет свои конструктивные особенности и предназначен для стимуляции одной из камер сердца. Электрод представляет собой специальный спиральный проводник, обладающий достаточной гибкостью, чтобы выдерживать кручение и сгибание, вызываемые движениями тела и сокращениями сердца. Он передает сердцу электрический импульс, вырабатываемый импульсным генератором, и несет обратно информацию об активности сердца. Контакт электрода с сердцем осуществляется через металлическую головку на конце провода. С помощью нее стимулятор «следит» за электрической активностью сердца и посылает электрические импульсы (стимулирует) только тогда, когда они требуются сердцу.

Программатор – специальный компьютер для контроля и изменения настроек кардиостимулятора. Программатор находится в больнице. Врач использует его для того, чтобы видеть, как кардиостимулятор работает и, если необходимо, изменяет настройки.

Как работает ИКД?

ИКД постоянно «следит» за электрической активностью сердца. При возникновении тахиаритмии стимулятор проведет электрическую терапию в автоматическом режиме. Вид лечения (дефибрилляция или антитахикардитическая стимуляция) зависит от параметров настройки.

Дефибрилляция

Если ИКД обнаруживает ФЖ, то осуществляет дефибрилляцию – производит разряд высокой энергии. Разряд подается непосредственно в сердце. Для восстановления синусового ритма требуется намного меньше энергии (1/10) по сравнению с внешней дефибрилляцией. Общее время от начала приступа ФЖ до разряда дефибриллятора составляет около 10 секунд. За это время происходит накопление в ИКД энергии, необходимой для разряда.

Антитахикардитическая стимуляция (АТС)

АТС получила широкое применение для подавления большинства тахиаритмий сердца, в том числе ЖТ. Смысл АТС заключается в определении нарушений сердечного ритма и подавлении приступа путем сверхчастой или программированной стимуляции. Вид стимуляции устанавливается при программировании ИКД.

Имплантацию кардиовертеров-дефибрилляторов осуществляют только при ожидаемой продолжительности жизни более 1 года с высоким ее качеством

Таким образом, во многих случаях удается избежать нанесения электрического разряда, который зачастую вызывает выраженные неприятные ощущения у пациента. Сама по себе стимуляция пациентом не ощущается. Кроме того, сохраняется заряд батареи. При неэффективности АТС или при ФЖ ИКД производит разряд дефибриллятора.

Антибрадикардитическая стимуляция

ИКД может работать, как работает обычный электрокардиостимулятор, применяемый при брадиаритмиях. Камеры предсердной и желудочковой стимуляции синхронизируют предсердный и желудочковый ритмы, тем самым создавая оптимальный вид стимуляции.

Система тревоги

ИКД может иметь встроенную функцию оповещения пациента о необходимости обращения к врачу для оценки состояния. Он может быть запрограммирован таким образом, что при состояниях, требующих неотложного обращения к врачу, подаются 30-секундные звуковые сигналы. Два различных тона сигнала соответствуют различным причинам. При звуковом сигнале ИКД пациенту нужно немедленно обратиться к врачу.

Процедура имплантации ИКД

Имплантация электрокардиостимулятора – хирургическая операция, при которой выполняется небольшой разрез в правой (если пациент левша) или левой (если пациент правша) подключичной области. В зависимости от того, какой именно кардиостимулятор будет имплантирован, один, два или три электрода вводятся через вену и устанавливаются внутри сердца под контролем рентгенографии.

Что является показанием для имплантации ИКД и бывают ли осложнения после нее?

ИКД – неотъемлемая часть лечения пациентов, переживших внезапную остановку сердца (ВОС) из-за ЖА, или тех, кто считается подверженным высокому риску подобной ВОС.

Имплантация ИКД рекомендуется пациентам с документированной ФЖ или гемодинамически значимой ЖТ при отсутствии обратимых причин аритмии.

При решении вопроса об имплантации ИКД первостепенное значение имеет учет ожидаемой продолжительности жизни пациента, ее качества и сопутствующих заболеваний. Имплантация ИКД осуществляется только при ожидаемой продолжительности жизни более 1 года с высоким ее качеством.

Недостатками ИКД являются высокие первоначальные затраты на устройство; осложнения, связанные с устройством; относительно большое количество имплантаций ИКД, необходимых для предотвращения одного случая внезапной сердечной смерти (ВСС) в рамках первичной профилактики.

Осложнения терапии ИКД включают переломы электродов, нарушения работы устройства и инфекции, связанные с ним.

У пациентов с желудочковой тахикардией или фибрилляцией желудочков, провоцируемыми монотопными желудочковыми экстрасистолами (ЖЭ), если имплантация ИКД невозможна или противопоказана по сопутствующим медицинским показаниям, в качестве альтернативы может быт рассмотрена катетерная аблация.

Как поступают в случае, если имплантация ИКД показана, но временно не может быть осуществлена? Есть ли альтернативные варианты?

Да. В таком случае используется носимый кардиовертер-дефибриллятор.

Носимый кардиовертер-дефибриллятор – неинвазивное медицинское устройство, которое носят пациенты, подверженные риску ВОС. Он состоит из жилета, электродного пояса и монитора. Жилет с электродным поясом носят под одеждой в течение всего дня. Монитор размещают на поясе или на плечевом ремне. Электроды и провода на внутренних сторонах жилета и электродного пояса касаются кожи. Монитор постоянно регистрирует частоту сердечных сокращений и ритм. При обнаружении опасных для жизни нарушений, таких как ЖТ или ФЖ, дефибриллятор обеспечивает один или несколько разрядов, чтобы восстановить нормальный сердечный ритм.

Носимый кардиовертер-дефибриллятор подходит для пациентов, которым имплантация ИКД показана, но временно не может быть осуществлена, например, из-за извлечения инфицированного устройства и последующего лечения антибиотиками.

Чрезвычайно эффективным и при этом малоинвазивным методом лечения, который позволяет однократным воздействием избавлять людей от тяжелейших аритмий, является катетерная аблация. Что о ней известно?

Радиочастотная катетерная аблация, или РЧА,– малоинвазивный метод лечения нарушений сердечного ритма. Выполняется с применением либо местной, либо комбинированной анестезии.

После выполнения анестезии прокалывают вену или артерию, и через них подводят к сердцу диагностические катетеры, с помощью которых выполняется электрофизиологическое исследование сердца (ЭФИ). При ЭФИ удается установить локализацию аритмогенного субстрата сердца и поставить точный диагноз.

Затем тем же способом в сердце проводят «лечебный» катетер, на кончик которого подается высокочастотный ток для точечного воздействия на очаг аритмии.

В ряде случаев для облегчения работы хирурга и для диагностики аритмии выполняют 3D-реконструкцию камер сердца, по которой можно визуально оценить, как проходят электрические сигналы в сердце, а также учесть анатомические особенности камер сердца.

У пациентов с органическими заболеваниями сердца выбор антиаритмических средств для предотвращения ЖТ/ФЖ чаще всего ограничен β-адреноблокаторами, соталолом и амиодароном, причем медикаментозное лечение нередко дает побочные эффекты. Катетерная аблация во многих случаях позволяет решить эти проблемы.

РЧА широко применяют в лечении ЖТ с циркуляцией возбуждения по ножкам пучка Гиса.

Постинфарктные ЖТ в основном связаны с эндокардиальной локализацией субстрата ЖТ и поэтому тоже хорошо поддаются эндокардиальной аблации.

РЧА обычно эффективна у пациентов с идиопатической желудочковой тахикардией.

Роль вегетативной нервной системы в развитии аритмий давно общепризнана. Правда ли, что в настоящее время разработаны методы интервенционного воздействия на вегетативную нервную систему, помогающие при желудочковых нарушениях сердечного ритма?

Да, это так. Доказано, что симпатическая активация играет ключевую роль в возникновении ЖА при некоторых заболеваниях, таких как врожденное удлинение интервала QT, катехоламинергическая полиморфная ЖТ и др.

Симпатическая денервация левых камер сердца ведет к снижению частоты аритмогенных обмороков при врожденном удлинении интервала QT.

Эффективность различных методов сердечной симпатической блокады (грудная эпидуральная анестезия, чрескожная блокада звездчатого ганглия или хирургическая резекция звездчатого ганглия) при лечении рефрактерных ЖТ и ФЖ была отмечена в нескольких небольших исследованиях.

Очень часто ЖА осложняют течение острого коронарного синдрома (ОКС), при этом нередко становятся причиной смерти. Расскажите о лечении устойчивой ЖТ и ФЖ при ОКС.

Электрическая кардиоверсия или дефибрилляция – основной метод устранения ЖА при ОКС.

Рецидивирующая устойчивая ЖТ, особенно полиморфная, или рецидивирующая ФЖ в большинстве случаев являются следствием нарушенного коронарного кровотока. Необходима немедленная коронарография, баллонная коронарная ангиопластика со стентированием или даже аортокоронарное шунтирование.

При рецидивирующей ЖТ рекомендуется введение β-адреноблокаторов.

Для устранения рецидивирующей гемодинамически значимой ЖА вводится амиодарон. При неэффективности β-адреноблокаторов и амиодарона рассматривается возможность введения лидокаина.

Применение других ААП при ОКС не рекомендуется.

В некоторых случаях уменьшить количество эпизодов ЖТ или ФЖ удается посредством глубокой седации / интубации с механической вентиляцией легких.

Пациентам с нестабильной гемодинамикой и рефрактерной ЖА может быть осуществлена механическая поддержка кровообращения.

Если ЖТ или ФЖ провоцируются монотопными ЖЭ, может оказаться эффективной катетерная аблация.

При ЖА, связанных с эпизодами редкого ритма или паузами, для предотвращения ЖА проводится учащающая электрокардиостимуляция (ЭКС).

Для снижения симпатического тонуса может быть проведена модуляция автономной нервной системы, то есть грудная эпидуральная анестезия или чрескожная блокада звездчатого ганглия.

Первые недели после инфаркта миокарда (ИМ) сопряжены с самым высоким риском развития ВСС, особенно у пациентов со сниженной сократительной способностью левого желудочка (ЛЖ). В каких случаях пациентам с ИМ имплантируется ИКД?

Имплантацию ИКД проводя пациентам с ИМ и восстановленным коронарным кровотоком при пароксизмах ФЖ или гемодинамически непереносимой ЖТ, сохраняющихся через 48 часов и позже после ИМ.

Ранняя (в первые 40 дней после ИМ) профилактическая имплантация ИКД пациентам со сниженной фракцией выброса ЛЖ (ФВ ЛЖ), по данным двух рандомизированных исследований, не привела к снижению смертности, и поэтому не рекомендуется.

Прежде всего у таких пациентов необходимо выявить и устранить ишемию как фактор, провоцирующий аритмии.

Если пароксизмы ЖТ или ФЖ вызваны монотопными ЖЭ, может оказаться эффективной катетерная аблация.

Пациентам, перенесшим ИМ, с ФВ ЛЖ ≤40% рекомендована повторная оценка ФВ ЛЖ через 6–12 недель после ИМ для решения вопроса о целесообразности имплантации ИКД.

Что известно о профилактике ВСС у пациентов с хронической ишемической болезнью сердца (ИБС). В каких случаях имплантируется ИКД? Применима ли в таких случаях катетерная аблация?

Имплантацию ИКД проводят пациентам с симптомной СН (класс II–III по NYHA) и ФВ ЛЖ ≤35%, сохраняющейся низкой несмотря на 3 месяца оптимальной медикаментозной терапии.

Имплантацию ИКД проводят пациентам с хронической ИБС и устойчивой (продолжающейся более 30 секунд) гемодинамически значимой (сопровождающейся падением гемодинамики) ЖТ.

Имплантация ИКД рекомендована пациентам с ИБС, минимальными клиническими проявлениями (класс I по NYHA) и бессимптомным пациентам с ФВ ЛЖ ≤30%, сохраняющейся низкой несмотря на 3 месяца оптимальной медикаментозной терапии.

Имплантация ИКД рекомендована пациентам с ИБС, сниженной ФВ ЛЖ (≤40%) и бессимптомной неустойчивой мономорфной ЖТ, если при программируемой электростимуляции индуцируется устойчивая ЖТ.

Катетерную аблацию проводят пациентам с ИБС и симптомной устойчивой мономорфной ЖТ. Во многих случаях она позволяет ограничить или даже прекратить антиаритмическую терапию.

Пациент с вазоспастической стенокардией перенес ВОС при приступе вазоспазма. Как предотвратить его внезапную смерть в будущем?

Пациентам, пережившим ВОС при приступе вазоспазма, рекомендована имплантация ИКД.

Безобидная, казалось бы, экстрасистолия может привести к развитию тяжелой СН. Расскажите о ЖЭ и тахииндуцированной кардиомиопатии (КМП).

Любое длительно сохраняющееся нарушение ритма с высокой частотой сердечных сокращений, в том числе и частая ЖЭ, может привести к прогрессирующему нарушению сократительной способности миокарда, а в последующем – и к необратимым органическим изменениям в сердце. Развивается КМП, которая в литературе называется тахииндуцированной, хронотропной, тахиаритмической и др. При своевременном устранении аритмии, вызвавшей тахииндуцированную КМП, возможно полное восстановление функций сердца.

ЖЭ у пациентов без органических заболеваний сердца определяется как идиопатическая.

Пациентам с частой ЖЭ проводят электрокардиографию, суточное мониторирование ЭКГ и эхокардиографию. Если эти методы исследования оказались неинформативными, осуществляется магнитно-резонансная томография (МРТ) сердца.

Постинфарктные ЖТ чаще связаны с эндокардиальной локализацией субстрата ЖТ и поэтому тоже хорошо поддаются эндокардиальной аблации

Пациентам с частой ЖЭ и сниженной сократительной способностью ЛЖ необходимо провести МРТ сердца с гадолинием.

При отсутствии на МРТ сердца зон позднего накопления гадолиния (признак фиброза миокарда) выставляется диагноз тахииндуцированной КМП, обусловленной частой ЖЭ; проводится катетерная аблация, назначаются антиаритмические препараты.

При выявлении на МРТ сердца зон позднего накопления гадолиния становится очевидным наличие органического заболевания сердца, усугубляемого частой ЖЭ. Уточняется диагноз, проводится катетерная аблация, назначается амиодарон.

Пациенты нуждаются в лечении, когда частая ЖЭ является симптомной или вызывает снижение сократительной способности ЛЖ.

Возможно медикаментозное лечение ЖЭ β-адреноблокаторами, недигидропиридиновыми блокаторами кальциевых каналов или флекаинидом с учетом противопоказаний. При симптомной ЖЭ (если она ощущается пациентом, мешает ему) проводят инвазивное ЭФИ, катетерную аблацию.

Бессимптомным пациентам со структурно нормальным сердцем и частыми ЖЭ (>20% всех желудочковых комплексов за сутки) необходимо динамическое наблюдение за ФВ ЛЖ, решается вопрос о проведении катетерной аблации.

Бессимптомным пациентам со структурно нормальным сердцем и умеренно частыми ЖЭ (>10% всех желудочковых комплексов за сутки) необходимо динамическое наблюдение за ФВ ЛЖ.

Расскажите о дилатационной и гипокинетической недилатационной кардиомиопатиях. Как предотвратить ВСС при этих заболеваниях?

Дилатационная кардиомиопатия (ДКМП) характеризуется дилатацией и систолической дисфункцией ЛЖ, не являющейся следствием ишемической болезни сердца или перегрузки миокарда другого генеза.

В настоящее время выделено самостоятельное заболевание – гипокинетическая недилатационная кардиомиопатия (ГНДКМП), при котором выявляется гипокинез стенок ЛЖ со снижением ФВ ЛЖ без дилатации.

Мероприятия по профилактике ВСС при том и другом заболеваниях аналогичны.

Пациентам с ДКМП/ГНДКМП, реанимированным после ВСС, имплантируют ИКД.

Пациентам с ДКМП/ГНДКМП и устойчивой ЖТ имплантируют ИКД.

Пациентам с ДКМП/ГНДКМП и ФВ ЛЖ ≤35% имплантируют ИКД.

Если ФВ ЛЖ 36–50%, определяют факторы риска:

синкопальные состояния;

патогенные мутации в генах PLN, FLNC или RBM20;

– позднее накопление гадолиния при МРТ сердца;

– индуцируемая устойчивая ЖТ при программируемой ЭКС.

При наличии 2 и более факторов риска имплантируют ИКД.

Пациентам с ДКМП/ГНДКМП проводят МРТ сердца с гадолинием.

Если признаков органических заболеваний сердца, прежде всего воспалительных, требующих специфической терапии, не обнаружено, решают вопрос о генетическом тестировании.

Генетическое тестирование целесообразно в следующих случаях:

– развитие у пациента с ДКМП/ГНДКМП AB-блокады в возрасте до 50 лет;

– развитие ДКМП/ГНДКМП в молодом возрасте;

– наличие в семейном анамнезе подобного заболевания (в возрасте до 50 лет у родственников первой линии родства);

– наличие в семейном анамнезе случаев ВСС (в возрасте до 50 лет у родственников первой линии родства).

При выявлении патологических мутаций в гене LMNA, если есть угрожающие факторы (ФВ ЛЖ <50% или неустойчивая ЖТ или АВ-блокада), имплантируют ИКД. При отсутствии данных факторов рекомендовано динамическое наблюдение с ежегодным обследованием.

При наличии синкопальных состояний проводят программируемую ЭКС. Если удается вызвать устойчивую ЖТ, имплантируют ИКД, если не удается – имплантируют петлевой регистратор для дальнейшего наблюдения.

Если пациенту с ДКМП/ГНДКМП имплантирован ИКД и на этом фоне рецидивируют эпизоды устойчивой ЖТ, не устраняемые приемом ААП, проводится катетерная аблация. В плане медикаментозной терапии рекомендовано добавить амиодарон внутрь или заменить β-адреноблокатор на соталол.

Что можно сказать об аритмогенной кардиомиопатии правого желудочка? В каких случаях при этом заболевании имплантируется ИКД?

Аритмогенная кардиомиопатия правого желудочка (АКМППЖ) – наследственное заболевание, характеризующееся фиброзно-жировым замещением миокарда преимущественно правого желудочка.

Преобладающим нарушением ритма при данном заболевании является устойчивая мономорфная ЖТ.

Причина АКМППЖ – патогенные генетические мутации. Поэтому генетическое тестирование обязательно, так как является основным критерием для постановки диагноза. Распространенность заболевания у родственников первой степени составляет 28–58%. При подозрении на АКМППЖ проводят МРТ сердца и генетическое тестирование.

Пациентам с подтвержденной АКМППЖ ИКД имплантируют в следующих случаях:

– наличие синкопальных состояний аритмического генеза;

– тяжелая систолическая дисфункция правого или левого желудочка;

– пароксизмы ЖТ или ФЖ с падением гемодинамики;

– пароксизмы устойчивой ЖТ;

– пресинкопальные состояния у пациентов с неустойчивой ЖТ или устойчивой ЖТ, вызываемой программируемой ЭКС.

Пациентам с АКМППЖ рекомендовано избегать интенсивных физических нагрузок.

Традиционно назначают β-адреноблокаторы, но эффективность такой терапии не доказана.

Как предотвратить ВСС при гипертрофической кардиомиопатии (ГКМП)?

ГКМП характеризуется выраженной гипертрофией миокарда ЛЖ, развивающейся без видимых причин (в отсутствие артериальной гипертензии, порока сердца и др.).

В большинстве случаев смерть, связанная с ГКМП, в возрасте до 60 лет происходит внезапно, в то время как пожилые пациенты чаще умирают от инсульта или СН.

ВСС при ГКМП в большинстве случаев становится следствием ЖА, которые возникают из-за ишемии или обструкции выходного тракта ЛЖ.

ВСС при ГКМП может быть вызвана физической нагрузкой, нередко случается во время участия в спортивных соревнованиях.

Диагностическое обследование при ГКМП обязательно включает в себя МРТ сердца с гадолинием и генетическое тестирование.

ИКД имплантируется пациентам с ГКМП, пережившим остановку сердца из-за ЖТ/ФЖ, и пациентам с гемодинамически непереносимой желудочковой тахикардией. Рассматривается возможность имплантации ИКД при наличии устойчивой ЖТ.

Для выявления пациентов с ГКМП с самым высоким риском развития ВСС и, соответственно, необходимостью имплантации ИКД ежегодно проводят оценку риска развития ВСС. С этой целью используют онлайн-калькулятор (HCM Risk-SCD).

Пользоваться калькулятором очень просто. Необходимо ввести возраст, максимальную толщину ЛЖ в мм, размер левого предсердия в мм, максимальный градиент давления в выносящем тракте ЛЖ в мм рт. ст., случаи ВСС в семейном анамнезе (да/нет), наличие неустойчивой ЖТ (да/нет), наличие синкопальных состояний (да/нет) – получаем риск развития ВСС (%) в течение 5 лет.

Абсолютное показание для имплантации ИКД – расчетный риск развития ВСС в ближайшие 5 лет ≥6%.

Имплантацию ИКД также проводят пациентам с ГКМП, имеющим риск развития ВСС 4–5%, в следующих случаях:

– обнаруживается позднее накопление гадолиния при МРТ сердца ≥15% от общей массы миокарда ЛЖ;

или

– ФВ ЛЖ <50%;

или

– наблюдается патологическая реакция артериального давления (АД) на физическую нагрузку (повышение систолического АД при достижении пиковой нагрузки менее 20 мм рт. ст. от исходного уровня или снижение на 20% и более от максимального);

или

– имеется левожелудочковая верхушечная аневризма;

или

– имеются патологические мутации в генах саркомеров.

Амиодарон снижает частоту возникновения ЖА, но результаты в отношении профилактики ВСС противоречивы.

Дизопирамид и β-адреноблокаторы эффективны для контроля симптомов и обструкции ЛЖ, но нет доказательств того, что они снижают риск развития ВСС.

Хирургическая миоэктомия или алкогольная аблация не являются эффективными методами снижения риска развития ВСС у пациентов с обструкцией ЛЖ.

Катетерная аблация может быть рассмотрена у тщательно отобранных пациентов с ГКМП с устойчивой ЖТ, у которых ААП неэффективны, противопоказаны или плохо переносятся, однако результаты аблации хуже по сравнению с аналогичными вмешательствами при других некоронарогенных заболеваниях миокарда.

(Продолжение следует.)

Онлайн-калькулятор HCM Risk-SCD