ЦЕЛЬ ИССЛЕДОВАНИЯ
Оценка влияния ферментного препарата Флогэнзим на способность к образованию биопленок клинических штаммов, выделенных из инфицированных хирургических ран.
МАТЕРИАЛ И МЕТОДЫ
Исследовали 57 штаммов бактерий, выделенных из отделяемого послеоперационных ран пациентов. Пленкообразующую способность оценивали в П-образных лунках 96-луночного планшета по ранее описанной методике. Для оценки взаимодействия с антибиотиками использовали цефотаксим, амикацин и гентамицин. В выращенные культуры в двукратно разведенной среде вносили антибиотики в присутствии Флогэнзима и без него. Подсчет количества КОЕ проводили после высева 10 мкл питательной среды с выросшими микроорганизмами на агар Мюллера—Хинтон с последующей инкубацией в течение 18 ч при температуре 37 °C.
РЕЗУЛЬТАТЫ
Из 21 штамма с выраженной пленкообразующей активностью у 18 (85,7%) оптическая плотность (ОП) снизилась под действием Флогэнзима. Средняя ОП биопленки без препарата составила M1=0,19±0,09, с добавлением Флогэнзима — M2=0,12±0,07 (p=0,022; парный критерий t). Добавление препарата Флогэнзим к цефотаксиму, амикацину и гентамицину приводило к выраженному снижению количества КОЕ/мл для всех исследованных штаммов E. coli по сравнению с использованием антибиотика без Флогэнзима. В питательной среде без Флогэнзима медианные значения КОЕ/мл составили 113,1 для цефотаксима, 110,2 для амикацина и 108,4 для гентамицина. При добавлении Флогэнзима показатели снижались до 7,1, 5,3 и 5,2 КОЕ/мл соответственно (p<0,05).
ЗАКЛЮЧЕНИЕ
Ферментный препарат Флогэнзим достоверно снижает пленкообразующую способность бактериальных клеток, выделенных из хирургических ран, что уменьшает риск хронизации инфекционного процесса и рецидивирующего течения. Дополнительно Флогэнзим повышает эффективность антибиотикотерапии, направленной на эрадикацию возбудителя и противовоспалительный эффект, при этом усиливает действие не только бета-лактамных антибиотиков, но и аминогликозидов.
