Введение

Число пациентов с рубцовым стенозом трахеи (РСТ) не только не уменьшается, но и имеет устойчивую тенденцию к увеличению [1]. Развитие РСТ обусловлено в первую очередь проведением длительной искусственной вентиляции легких (ИВЛ) через интубационную трубку или трахеостому, что приводит к трофическим нарушениям в стенке трахеи или непосредственно к механическим повреждениям [2, 3]. Воздействие манжеты на слизистую оболочку трахеи и травматизация трахеостомомической трубкой краев трахеостомической раны может также привести к образованию паратрахеита, развитию пищеводно-трахеальных или пищеводно-медиастинальных свищей [2, 4]. Появление новых мини-инвазивных технологий наложения трахеостомы существенно не повлияло на сложившуюся ситуацию. Несмотря на безусловные преимущества мини-инвазивной трахеостомии, после нее также возможно развитие стенотического процесса в дыхательных путях [1]. Комплексное изучение проблемы лечения пациентов с РСТ показало, что оптимальным является хирургическое воздействие, однако оно не всегда возможно, особенно при развитии угрозы асфиксии дыхательных путей и в ранние сроки возникновения РСТ, в то время как от определения тактики, выбора способа вмешательства и сроков его выполнения во многом зависит исход заболевания [1, 5, 6].

На ранней стадии сужения трахеи эндоскопическое лечение позволяет устранить рубцово-грануляционный стеноз, предотвратить дальнейшее развитие патологического процесса и избежать сложных реконструктивно-восстановительных операций. Бужирование суженного участка трахеи позволяет сохранить удовлетворительный диаметр дыхательного пути, а его стентирование — сформировать рубцовый каркас, который будет препятствовать спаданию стенок трахеи [7, 8].

Методом выбора при критическом сужении следует считать эндоскопические варианты расширения и поддержания трахеального просвета, включая бужирование с продленной дилатацией трахеи [1, 7]. Для проведения этих методов необходимо наличие опытных врачей-эндоскопистов и анестезиологов-реаниматологов. Хотя вероятность окончательного излечения РСТ эндоскопическими методами оказалась незначительной, внутрипросветное устранение РСТ в качестве первого этапа подготовки пациентов к последующим операциям имеет самостоятельное значение [7, 9, 10]. Кроме того, эндоскопическое бужирование просвета трахеи является методом выбора для устранения угрозы асфиксии при РСТ [1]. Однако при развитии такой ситуации риск развития жизнеугрожающих осложнений крайне высок.

Клиническое наблюдение

Больная Ф., 28 лет, в январе 2017 г. поступила в эндокринологическое отделение лечебного учреждения с кетоацидотической комой. Пациентка обнаружена дома без сознания, в ванной, рядом находилась пустая конвалюта феназепама. На основании тяжести состояния ее сразу госпитализировали в отделение реанимации и интенсивной терапии (ОРИТ), где, учитывая острую дыхательную недостаточность, интубировали трахею. В течение 5 сут больная находилась на ИВЛ.

За это время выяснено, что у больной с 2010 г. сахарный диабет I типа, с 2012 г. — вирусный гепатит С; положительный анализ на ВИЧ. Помимо этого, отмечено употребление психотропных и наркотических средств.

За время лечения уровень глюкозы крови удалось стабилизировать, в 1-е сутки показатели составили 63,36—15,4 мм/л.

При поступлении выполнены МСКТ головного мозга и рентгенография органов грудной клетки, патологических изменений не выявлено.

На 8-е сутки пациентка переведена из ОРИТ, продолжена консервативная терапия. В связи с периодическим затруднением дыхания и отхождением слизисто-гнойной мокроты больной дважды выполняли диагностически-лечебную фибробронхоскопию, при которой выявлены слизистые пробки в средней трети трахеи, которые частично удаляли с помощью щипцов, частично эвакуировали с помощью аспиратора. Однако сохранялся тонкослойный налет мокроты в средней трети трахеи, в просвете бронхов скапливалась слизистая мокрота в умеренном количестве.

Пациентка осмотрена оториноларингологом, выставлен диагноз: «Острый ларинготрахеит. Острый ринит».

На фоне проводимой терапии отмечено некоторое улучшение общего состояния, однако больная от продолжения лечения категорически отказалась, был оформлен отказ от лечения, и пациентка с диагнозом «Сахарный диабет, I тип. Кетоацидотическая кома от 12.01.17. Хронический пиелонефрит, обострение. Хроническая болезнь почек, I стадия. Отравление синтетическими катинонами. Хронический бронхит, обострение. Слизисто-гнойные пробки средней трети трахеи. Острый ларинготрахеит. Острый ринит. Дисметаболическая (токсическая) энцефалопатия, тяжелое течение, рассеянная органическая симптоматика» выписана с рекомендациями по дальнейшему лечению.

Через 19 дней после выписки пациентка в состоянии средней тяжести поступает в терапевтическое отделение другого лечебного учреждение с диагнозом: «Сахарный диабет I типа, декомпенсированный. Диабетическая полинейропатия. Хроническая болезнь почек, I стадия». Осмотрена эндокринологом, начата консервативная терапия.

На рентгенограммах органов грудной клетки (20.02.17) легочные поля без очаговых и инфильтративных теней. Легочный рисунок не изменен. Сердце в размерах не увеличено. Подозрение на стеноз верхнегрудного отдела трахеи (рис. 1).

Рис. 1. Рентгенограмма органов грудной клетки на ранней стадии развития стеноза трахеи.

С учетом жалоб на периодически затрудненное дыхание, одышку и отхождение слизисто-гнойной мокроты дополнительно проведено обследование. На КТ шеи и органов грудной клетки (рис. 2) выявлено на уровне C_VII позвонка кольцеобразное сужение трахеи до 7,8 мм, протяженность стеноза 37,2 мм. Расстояние до карины 71 мм. Расстояние от голосовых связок до начала стеноза 82,5 мм. Легочные поля без очаговых и инфильтративных теней, легочный рисунок не изменен, корни легких уплотнены, расширены, с наличием петрификатов. Перибронхиальные лимфатические узлы не увеличены. Сердце в размерах не увеличено. Заключение: стеноз трахеи.

Рис. 2. Компьютерные томограммы органов грудной клетки больной Ф.

а — кольцеобразное сужение трахеи на уровне С7 позвонка; б — нормальный просвет грудного отдела трахеи.

При фибробронхоскопии обнаружено, что просвет трахеи деформирован из-за рубцов в средней трети, проходим с трудом. Слизистая оболочка трахеи ограниченно гиперемирована в средней и нижней третях, карина бифуркации острая. Анатомия трахеобронхиального дерева обычная. Секрет в просвете бронхов слизистый, в небольшом количестве, прозрачный, жидкий, вязкий. Дыхательная подвижность устьев и шпор сохранена. Заключение: рубцовый стеноз средней трети трахеи, двусторонний эндобронхит 1-й степени интенсивности.

С учетом описанных жалоб и выявленных изменений больной назначены комплексная противовоспалительная терапия и санационные фибробронхоскопии. Несмотря на проводимое лечение, отмечена отрицательная динамика: нарастание дыхательной недостаточности, появление стридорозного дыхания. Для определения дальнейшей тактики пациентка осмотрена торакальным хирургом и на 8-и сутки от начала лечения переведена в хирургическое торакальное отделение многопрофильной больницы.

При поступлении общее состоянии тяжелое, жалобы на затрудненное и шумное дыхание, одышку при ходьбе. Кожные покровы бледные. Дыхание стридорозное. Частота дыханий 18 в минуту. SpO₂ 96%. Пульс 74 уд/мин, АД 120 и 70 мм рт.ст. Пациентка сразу госпитализирована в отделение реанимации и интенсивной терапии. При фибробронхоскопии стеноз средней трети трахеи аппаратом не проходим, попытка интубации не удалась. Начата неинвазивная ИВЛ и продолжена противовоспалительная терапия.

Таким образом, у больной сформировался постинтубационный стеноз средней трети трахеи 3-й степени на фоне сахарного диабета I типа, хронического гепатита С, ВИЧ-инфекции и наркомании. В связи с нарастающей дыхательной недостаточностью, большой протяженностью рубцовых изменений, тяжестью сопутствующих заболеваний, высокой степенью операционного риска принято решение о проведении бужирования стеноза трахеи по неотложным показаниям, которое попытались провести на следующий день под наркозом тубусом ригидного бронхоскопа 6,5. Во время манипуляции отмечена повышенная кровоточивость, что не позволяло визуализировать место стеноза, появилась эмфизема на шее. Принято решение прекратить попытки бужирования. При проведении масочной вентиляции уровень SpO₂ составил 96—100%, при проведении ИВЛ через интубационную трубку, установленную до предполагаемого стеноза трахеи, количество SpO₂ снизилось до 45—60%, наросла подкожная эмфизема на шее, лице, верхней половине грудной клетки. Артериальное давление снизилось до 70 и 40 мм рт.ст., начата инфузия дофамина, норадреналина. С учетом изложенного, а также неэффективных попыток интубации решено выполнить трахеостомию. В связи с выраженной подкожной эмфиземой анатомические ориентиры на шее отсутствовали, ткани шеи были имбибированы воздухом. После рассечения кожи и подкожной клетчатки выполнили ревизию окружающих тканей, выявили выраженный рубцово-спаечный процесс. Диагностирован полный поперечный разрыв трахеи, ее дистальный конец обнаружен загрудинно, подтянут крючком, в просвет введена интубационная трубка №6,5, через нее начата ИВЛ. Уровень SpO₂ достиг 100% при FiO₂ 100%, дыхательный объем 500 мл, частота дыхательных движений 18 в минуту. Через 10 мин отмечено снижение частоты сердечных сокращений до 38 в минуту, тенденция к гипотонии. Лечение продолжено в условиях ОРИТ. Через 30 мин произошла остановка сердечной деятельности, на ЭКГ — изолиния. Реанимационные мероприятия проведены в полном объеме, без эффекта. Констатирована смерть.

При аутопсии выявлены полный поперечный отрыв трахеи на границе шейного и грудного отделов (рис. 3), иммибиция окружающих тканей кровью (рис. 4), грубый рубцовый стеноз трахеи на границе отрыва трахеи с ее сквозным дефектом (рис. 5), признаки кровотечения из слизистой оболочки трахеи. Смерть наступила от острой дыхательной недостаточности.

Рис. 3. Постмортальные фотографии.

а — определяется диастаз краев трахеи; б — в проксимальный конец трахеи введена интубационная трубка, которая выходит в дефект трахеи на границе ее шейного и грудного отделов.

Рис. 4. Фотография органокомплекса. Визуализируется дефект трахеи с имбибицией окружающих тканей кровью.

Рис. 5. Фотографии органокомплекса.

а — заведенная через гортань интубационная трубка выведена в дефект трахеи, на дистальном конце трахеи четко определяется грубый рубцовый стеноз трахеи и имбибированные кровью ткани; б — визуализируется дефект трахеи с большим диастазом между ее краями; в — сквозной дефект стенки трахеи с четкими краями и имбибицией кровью.

Обсуждение

Лечение пациентов с РСТ — междисциплинарная проблема, обусловленная необходимостью участия врачей разных специальностей. Основные принципы операций на трахее подробно описаны М.И. Перельманом, В.Д. Паршиным, В.А. Порхановым, H. Grillo [4, 6, 11] и до сих пор не изменялись. В настоящее время предложено большое количество разнообразных способов расширения просвета трахеобронхиального дерева: бужирование, баллонная дилатация, электрорассечение, лазерная фотокоагуляция, криовоздействие [7, 8, 12], которые можно рассматривать в качестве первого этапа лечения — для обеспечения проходимости дыхательных путей и ликвидации хронической гипоксии.

Наиболее быстрым и удобным методом эндоскопического расширения просвета трахеи является бужирование стеноза тубусами ригидного бронхоскопа, но этот метод может сопровождаться тяжелыми осложнениями как во время манипуляций, так и в послеоперационном периоде. Особого внимания требуют пациенты с высокой трахеогортанной стриктурой, протяженным и бифуркационным стенозами, а также пострадавшие с политравмой, больные с фоновыми (сахарный диабет, ревматизм), сопутствующими (перенесшие операции на сердце, крупных сосудах, головном мозге) заболеваниями. Следует отметить, что при декомпенсации дыхательной недостаточности эндоскопические технологии занимают важное место, однако в экстренной хирургии риски развития осложнений крайне высоки.

Выбор метода диагностики и лечения РСТ актуален для врачей разных специальностей и зависит от большого количества факторов: сроков возникновения стеноза трахеи, его локализации, степени, протяженности и этиологии, также необходимо учитывать наличие трахеостомы [13—15]. Неоспоримым является тот факт, что диагностика РСТ на ранней стадии позволяет своевременно начать лечение и избежать сложных и рискованных эндоскопических и открытых операций. Разумное сочетание всех методов лечения, соблюдение принципа «каждому пациенту свой вариант операции» позволяет минимизировать риск лечения и получить хороший отдаленный результат [1, 10].

Таким образом, лечение пациентов с РСТ надо начинать как можно раньше и проводить в специализированных клиниках, имеющих опыт лечения таких больных.

Авторы заявляют об отсутствии конфликта интересов.