Введение

Секвестрация легкого (СЛ) — редкий врожденный порок с наличием кистозно измененного участка легочной ткани и аберрантной артерией от грудного или брюшного отдела аорты. Среди всех врожденных пороков легких частота СЛ варьирует от 1 до 6% [1]. Первым СЛ описал C. Rokitansky в 1856 г., а M. Pryce в 1946 г. ввел термин «секвестрация легкого» [2]. Выделяют внутридолевую СЛ, при которой секвестрированный участок легкого покрыт висцеральной плеврой, и внедолевую, или внеплевральную [3]. СЛ не имеет патогномоничных клинических проявлений, что усложняет диагностику. В возрасте до 11 лет выявляют 3,8% пороков развития легких, 11—20 лет — 18,2%, 21 года — 30 лет — 26,6%, 31 года — 40 лет — 37,9%, 40 лет и старше — 14% [4].

Основной метод диагностики — компьютерная томография (КТ) — предпочтительнее выполнять с внутривенным контрастированием [5]. Единственным радикальным методом лечения СЛ является хирургический, абсолютными показаниями к нему служат рецидивирующее кровохарканье, нагноение секвестрации и кровотечения из артериовенозных анастомозов [6, 7]. В нашем клиническом наблюдении выполнена видеоассистированная торакоскопия (ВАТС) по поводу внутридолевой секвестрации.

Клиническое наблюдение

Больная, 52 года, предъявляла жалобы на повышение температуры тела до 39 °C, слабость, кашель с обильной мокротой. При обследовании на рентгенограмме легкого обнаружены изменения в нижней доле левого легкого. При выполнении МСКТ органов грудной клетки визуализированы аберрантный сосуд и измененная ткань легкого.

Госпитализирована в НМИЦ хирургии им. А.В. Вишневского. При дополнительном обследовании, включающем МСКТ с контрастированием, в X сегменте левого легкого выявлена внутридолевая секвестрация с аберрантной артериальной ветвью грудного отдела аорты, отходящей на уровне ThX диаметром 10 мм, протяженностью около 40 мм (рис. 1). С учетом того, что объем VI сегмента равен 30% объема нижней доли, а патологическая ткань ограничена базальными сегментами, принято решение о выполнении мини-инвазивной резекции сегментов базальной пирамиды. Доступ — двухпортовая ВАТС.

Рис. 1. Компьютерно-томографическая 3D-реконструкция аберрантной артерии при внутридолевой легочной секвестрации (стрелкой указана аберрантная артерия, анастомозирующая с веной нижней доли).

Интраоперационно визуализированы измененные базальные сегменты левого легкого. Жидкости и сращений в плевральной полости не выявлено. Аберрантная артерия отходит наддиафрагмально, интимно прорастая легочную связку. Далее она пенетриует легочную паренхиму в заднебазальном сегменте. Легочная связка рассечена, сосуд выделен, обработан, прошит и пересечен. Во время дальнейшей ревизии, при диссекции в междолевой борозде, выявлено, что артерия VI сегмента типично отходит от общего ствола, однако уровень ее отхождения совпадает с артерией III сегмента на контралатеральной полуокружности легочного ствола. Артерия IV и V сегментов отходит единым стволом, разделяясь на отдельные ветви через 5 мм; дистальнее архитектоника сосудов базальной пирамиды без особенностей (рис. 2). Артериальный ствол базальной пирамиды в проксимальном отделе клипирован и пересечен, выполнена типичная анатомическая резекция базальных сегментов левого легкого.

Рис. 2. Аномальная (реальная) и типичная архитектоника легочных артерий.

а — интраоперационная эндофотография: 1 — артерия S_III, 2 — артерия S_VI, 3 — артерия S_IV—V, 4 — артерия базальной пирамиды; б — схема нормальной архитектоники легочных артерий: 1 — артерия S_IV—V, 2 — артерия базальной пирамиды, 3 — легочная артерия, 4 — артерия S_VI, 5 — нижняя доля левого легкого, 6 — деление артерии базальной пирамиды.

Послеоперационный период протекал гладко. Больная активизирована в 1-е сутки после хирургического вмешательства, паравертебральную анестезию проводили в течении 3 сут, что позволило исключить наркотические анальгетики. Дренаж удален на 2-е сутки после операции. Выписана в удовлетворительном состоянии на 5-е сутки. Время пребывания в стационаре 7 койко-дней.

Обсуждение

СЛ — врожденная спорадическая аномалия развития, возникающая в результате нарушения эмбриогенеза с наличием нефункционирующей легочной паренхимы, артериальное кровоснабжение которой происходит из большого круга кровообращения. Такой порок развития встречается редко и составляет от 1 до 6% всех аномалий развития легких. Ведущая теория патогенеза подразумевает, что СЛ берет развитие из дополнительных выпячиваний первичной кишки, теряющих с ней связь, и поэтому не связана с легкими [8].

По локализации в грудной полости выделяют внутридолевую и внедолевую секвестрации (рис. 3). Описаны редкие наблюдения внутрибрюшной СЛ (рис. 4) [6].

Рис. 3. Формы секвестрации легкого.

а — внедолевая, б — внутридолевая; 1 — аберрантная питающая артерия.

Рис. 4. Ангиограмма пациента с внутрибрюшной секвестрации легкого (стрелкой указана аберрантная артерия, отходящая от брюшного отдела аорты).

Наиболее часто СЛ выявляют в медиально-базальных сегментах легких [9]. Симптомокомплекс напрямую зависит от наличия или отсутствия сообщения трахеобронхиального дерева с измененным участком легочной ткани, степени поражения паренхимы и локализации СЛ. При сообщении секвестрации с бронхом клиническая картина заболевания соответствует совокупности интоксикационного, болевого синдрома, малопродуктивного кашля и одышки при нагрузке. При отсутствии связи секвестрированного участка легкого с бронхом заболевание протекает бессимптомно и может быть выявлено при плановом рентгенологическом исследовании [9]. Ввиду отсутствия выраженных клинических проявлений у взрослых, как правило, диагностика вызывает некоторые затруднения.

Золотым стандартом в диагностике СЛ выступает КТ с внутривенным контрастированием, при которой выявляют аберрантный сосуд и измененную ткань легкого [6]. Трехмерная КТ-реконструкция позволяет визуализировать аберрантную артерию секвестрированного участка [8] (см. рис. 1). Аберрантная артерия при СЛ может брать начало как от магистральных сосудов — грудного отдела аорты, брюшной аорты, так и от артерий меньшего калибра — коронарных, межреберных [10, 11]. Показаниями к операции выступают рецидивирующее инфицирование, кровохарканье, нагноение секвестрации и кровотечение из артериовенозных анастомозов [7]. Необходимость оперативного лечения СЛ без клинических симптомов и с аберрантной артерий мелкого калибра вызывает сомнение у ряда авторов [7]. На данный момент существует 2 основных вида хирургического лечения: удаление СЛ (открытая операция и ВАТС) и рентгенэндоваскулярная эмболизация аберрантного сосуда. Оба подхода в хирургическом лечении имеют свои преимущества и недостатки. При открытой операции хирургу доступны максимальная визуализация и большее пространство для выполнения хирургических манипуляций. Недостатками выступают выраженный послеоперационный болевой синдром, длительное пребывание в стационаре [12].

Кроме традиционного доступа все чаще применяют ВАТС. Операция является мини-инвазивной, сопровождается меньшим болевым синдромом, быстрой послеоперационной реабилитацией пациентов. Возможность выполнения ВАТС-операций во многом зависит от наличия соответствующего оборудования и опыта хирурга.

При рентгенэндоваскулярной эмболизации выделяют четкие показания, связанные с диаметром питающей артерии, количеством аберрантных сосудов и объемом секвестрированного участка легкого [13]. При диаметре сосуда более 10 мм повышен риск миграции эмбола, при большом количестве аберрантных артерий эмболизация экономически невыгодна, а при большом объеме секвестрированного участка легкого эмболизация может стать причиной некроза секвестрированной ткани [13].

По данным литературы, систолическое артериальное давление в грудном отделе аорты варьирует в пределах 100—140 мм рт.ст., а диастолическое — в пределах 60—90 мм рт.ст., что также повышает риск миграции эмболов. Некоторые авторы используют комбинированный метод лечения, при котором первым этапом эмболизируют аберрантный сосуд, а затем выполняют удаление секвестрированного участка легкого. Такой метод заметно снижает риск возникновения кровотечения во время операции, но, на наш взгляд, это сомнительно [6].

Ряд авторов не обнаружили значимых различий по таким критериям, как время выполнения операции, продолжительность дренирования грудной клетки и объем отделяемого по дренажу в послеоперационном периоде, между 18 наблюдениями ВАТС-резекции и 24 открытыми операциями, но меньший болевой синдром и меньшее количество осложнений позволяют проводить операции из мини-инвазивного торакоскопического доступа [14].

В описанном наблюдении выявлены достаточно крупная аберрантная артерия и патологически измененная ткань легкого, занимающая 70% всего объема нижней доли левого легкого, что послужило показанием к хирургическому лечению. Торакоскопический вариант хирургии был в данном случае предпочтительнее.

Мы согласны, что золотым стандартом лечения при внутридолевой секвестрации является лобэктомия [15]. Однако точная предоперационная диагностика позволила нам выполнить резекцию сегментов базальной пирамиды, сохранив верхушечный сегмент нижней доли, что составило около 30% легочной паренхимы.

Выводы

1. СЛ при рутинном рентгенологическом исследовании не имеет патогномоничных признаков, что затрудняет диагностику заболевания.

2. Низкая заболеваемость СЛ у взрослого населения обусловливает отсутствие четких показаний к лечению и выбору метода лечения, особенно если отсутствует яркая клиническая картина.

3. ВАТС-резекция — воспроизводимый, эффективный и безопасный метод хирургического лечения СЛ, позволяющий значительно сократить время пребывания в стационаре, обеспечив раннюю реабилитацию пациентов.

Авторы заявляют об отсутствии конфликта интересов.