По данным ряда авторов, частота острой кишечной непроходимости у больных с острыми хирургическими заболеваниями органов брюшной полости варьирует от 12 до 20% [21, 39, 41, 45, 46]. У 80% оперированных по поводу острой кишечной непроходимости имелась острая тонкокишечная непроходимость (ОТКН) [39, 49]. При развитии распространенного гнойного перитонита летальность при ОТКН может достигать 30% [7], у больных пожилого и детского возраста этот показатель возрастает до 70-80% [4, 7, 8]. По мере прогрессирования изменений пораженного участка кишки и вовлечения в патологический процесс других органов и систем развивается синдром полиорганной недостаточности (СПОН), и без своевременного хирургического лечения летальность в группе таких больных составляет 90-100% [4, 7, 8, 11]. Однако, по мнению некоторых специалистов, уровень летальности может быть снижен до 8% при хирургическом вмешательстве, выполненном в течение первых 36 ч от начала заболевания [21, 49]. Одной из основных причин, препятствующих выполнению ранней операции при поступлении больных в стационар, служат прогрессирующие нарушения гомеостаза (НГ), требующие обязательной и иногда довольно продолжительной предоперационной коррекции [16].

НГ при ОТКН в основном обусловлены изменениями водно-электролитного баланса и кислотно-основного равновесия [6, 12, 16], которые существенно влияют на общее состояние больного, возможность проведения анестезиологического пособия и экстренной операции [18]. Одними из главных показателей водно-солевого гомеостаза являются осмотическое давление, рН, объем внутриклеточной и внеклеточной жидкости. Отклонение этих показателей за рамки допустимых значений может привести к изменению артериального давления (АД), ацидозу или алкалозу, дегидратации и отекам тканей [45]. Считается, что прогрессирование НГ при ОТКН неизбежно приводит к развитию СПОН [16].

Для устранения НГ при ОТКН особенно важна свое­временная диагностика и как можно более раннее воздействие на все звенья этиопатогенеза заболевания и его осложнений, приводящие к их возникновению [23, 24, 47]. Таким образом, всестороннее понимание патогенеза вод­но-электролитных нарушений и выявление ранних признаков патологических изменений в органах, отвечающих за их развитие, имеют крайне важное значение для эффективного лечения больных ОТКН.

Известно, что причина водно-электролитного дисбаланса при ОТКН в первую очередь кроется в потере жидкости и электролитов [45]. Действительно, с рвотными массами в результате депонирования пищеварительных соков в паретически измененном кишечнике проксимальнее места препятствия, а также в результате утраты абсорбционной способности кишечной стенки в выключенной из межуточного обмена кишке больной может потерять до 10 л жидкости [3, 16]. Такие потери жидкости из желудка и тонкой кишки, а вместе с жидкостью и ионов натрия, калия и водорода приводят к обезвоживанию организма больного. Значительное обезвоживание стимулирует реабсорбцию бикарбонатов и потерю хлоридов в проксимальных канальцах почек, что становится причиной возникновения метаболического алкалоза [3]. Но эти механизмы не полностью исчерпывают весь спектр сложных процессов, приводящих к расстройствам водно-электролитного баланса и кислотно-щелочного равновесия при развитии заболевания [16]. Отмечено, что при высокой ОТКН (ВОТКН) с потерей желудочного, панкреатического и дуоденального соков, желчи и секрета тонкой кишки (содержащих такое же количество электролитов, как и плазма крови) организм теряет значительное количество электролитов. Быстрая потеря воды и электролитов при ВОТКН может в кратчайшие сроки привести к значительному уменьшению объема циркулирующей крови, снижению систолического давления и даже к развитию гиповолемического шока [16], в то время как электролитные и гемодинамические нарушения в начальном периоде развития низкой ОТКН (НОТКН), даже при выключении большего участка кишки, наступают не столь быстро и не так сильно выражены [16].

При длительной (более 24 ч) ВОТКН и НОТКН наступают глубокие расстройства водно-электролитного баланса и кислотно-щелочного равновесия. В организме больного к этому времени быстро уменьшаются запасы гликогена, начинается утилизация белков и жиров, накапливаются межуточные продукты их обмена и, следовательно, рН крови перемещается в сторону ацидоза. Быстрое развитие этих изменений связывают с вовлечением в патологический процесс почек [15].

В результате значительного распада массы клеток (и соответственно белка) при деструкции кишечной стенки освобождается большое количество калия, который в результате олигурии задерживается во внеклеточном пространстве, увеличивается уровень калия в плазме [13, 41, 49].

Также при катаболических процессах за счет утилизации жиров в организме образуется большое количество эндогенной воды. В результате ее задержки во внеклеточном пространстве снижается уровень натрия, поэтому в зависимости от степени выраженности катаболических процессов обезвоживание может либо не прогрессировать, либо прогрессировать медленно. Задержка в организме натрия, как и мобилизация его из костей скелета на поздних этапах ОТКН [21], может привести к увеличению объема внеклеточного пространства и отеку тканей, однако мобилизация натрия происходит медленнее продукции эндогенной воды в организме, чем объясняется тенденция к снижению его уровня в плазме [32].

Патоморфологические изменения в кишечной стенке при странгуляционной ОТКН прогрессируют значительно быстрее, чем при обтурационной [16]. При ОТКН выраженные нарушения микроциркуляции в стенках пережатой кишечной петли и застой кишечного содержимого раньше создают благоприятные условия для развития бактериальной флоры, значительно отягощающей НГ за счет токсического компонента, в котором с наступлением некроза кишечной стенки решающее значение приобретает развивающийся перитонит [13, 16]. При этом жидкость и электролиты теряются за счет как экссудации в брюшинную полость, так и отека кишечной стенки и ее брыжейки, в многочисленных рассеянных кровоизлияниях в брюшине и серозной оболочке кишечника. Объем потери воды и растворенных в ней веществ при возникновении перитонита может составлять 5-10 л [14], несмотря на своевременную и полноценную интенсивную терапию и успешно проведенное оперативное лечение.

Такая сложная система формирования нарушений водно-электролитного баланса при ОТКН предполагает участие большого числа регулирующих гомеостаз механизмов. В свете отмеченных фактов, на наш взгляд, при ОТКН в патогенезе НГ недостаточно внимания уделено морфофункциональным изменениям надпочечников, гормоны которых выполняют ключевую роль в регуляции обменных процессов [2, 6, 15].

Как основной эффекторный орган гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы (ГГНС) надпочечники служат интегральным регулятором, поддерживающим стабильность системы гомеостаза. Гормоны коры надпочечников оказывают полифункциональное действие, участвуют в регуляции основных метаболических процессов, вызывают пермиссивные эффекты в большинстве органов и систем [6, 15, 18]. Доказано, что изменение уровня секреции глюко- и минералокортикоидов сопровождается нарушением белкового, углеводного и водно-электролитного обмена [6, 18]. Известно, что глюкокортикоиды (гормоны, секретируемые пучковой зоной коры надпочечников) оказывают анаболическое действие на обмен белков и нуклеиновых кислот в печени и катаболическое действие на мышечную, жировую и лимфоидную ткань, кожу и кости. Основное направление этих преобразований заключается в обеспечении организма энергией и субстратом, востребованным для реализации защитных реакций, направленных на восстановление организма при различных повреждениях, борьбу с инфекцией [15, 18] и в том числе на поддержание показателей гомеостаза в пределах нормы.

При ОТКН наряду с уменьшением клеточной массы характерно стремительное истощение в организме запасов гликогена, снижение уровня белков и жиров [16]. В свою очередь альдостерон (АС) - основной минералокортикоид, секретируемый клубочковой зоной коры надпочечников, наряду с антидиуретическим гормоном и предсердным натрийуретическим фактором является одним из основных гормонов, участвующих в тонкой регуляции водно-солевого баланса [6, 10, 15, 18]. Доказано, что в результате усиления секреции АС и под воздействием антидиуретического гормона в организме задерживаются ионы натрия и значительная часть образующейся эндогенной воды [16].

Снижение уровня АС при надпочечниковой недостаточности (НН) приводит к потере натрия и воды через почки и желудочно-кишечный тракт, что сопровождается обезвоживанием организма, гипотонией и желудочно-кишечными расстройствами (рвота, диарея) [6, 10, 15, 18]. Расстройства функций почек только усиливают происходящие электролитные нарушения [45]. Известно, что НН в большинстве наблюдений сопровождается выраженной гипонатриемией, гиперкалиемией и гипоосмолярностью [6, 15, 48]. Наступает нарушение трансмембранного гомеостаза с последующей дегидратацией клеток, прогрессирующей потерей сознания, комой и смертью больного [6].

В свою очередь для коррекции выраженных гемодинамических нарушений, как и патологических сдвигов водно-электролитного баланса в ходе интенсивной терапии ОТКН, необходимо применение гормонов коры надпочечников [6, 15, 18], что свидетельствует об их недостаточности. С первыми симптомами ОТКН, в частности болью, происходит активация ГГНС. Через системное действие, оказываемое выделяемым гипофизом адренокортикотропным гормоном (АКТГ), происходит стимуляция секреции гормонов коры надпочечников [26]. Высказывается мнение, что в стрессорных ситуациях в кровь из передней доли гипофиза также выделяется &Bgr;-липотропин, который непосредственно стимулирует секрецию АС [34].

Характер развивающегося вегетативно-эндокринного сдвига в ответ на болевой раздражитель (травма, заболевание, операция, воспаление) в виде активации надпочечников зависит от многих факторов. Вероятно, это определяется и механизмом возникновения ОТКН, так как доказано, что степень активации ГГНС напрямую зависит от силы и длительности воздействия стрессора [26, 44], а болевой синдром первично более интенсивен при странгуляционной ОТКН [16]. Под влиянием АКТГ в первую очередь происходит высвобождение глюкокортикоидов (ГК). Кортизол (основной ГК) за счет высокой аффинности первоначально связывается с минералокортикоидными рецепторами (МР) [10, 44], тем самым, помимо основных задач, сначала реализует минералокортикоидные эффекты ГК.

На сегодняшний день МР обнаружены во многих тканях и органах: в эпителии почечных канальцев, стенке кишечника, эндотелии и гладкомышечных клетках сосудов, в сердце, легких и нервной системе [8, 10]. В обычных условиях уровень циркулирующего кортизола существенно превышает количество АС и многократно увеличивается в ответ на стрессорное влияние. При этом в АС-чувствительных тканях (почки, слюнные и потовые железы, кишечник, сердце и эндотелий сосудов), как правило, наблюдается высокая активность фермента 11&Bgr;-гидрокси-кортикостероиддегидрогеназы (11&Bgr;-ГСД) II типа, трансформирующего активный кортизол в кортизон, обладающий низкой активностью в отношении МР [44]. В свою очередь локализованный в печени, жировой ткани и центральной нервной системе фермент 11&Bgr;-ГСД I типа оказывает обратимое действие, что может способствовать усилению влияния ГК в этих тканях, в то время как фермент 11&Bgr;-ГСД II типа защищает клетки АС-чувствительных тканей от воздействия ГК, предоставляя их влиянию АС [9].

Известно, что АС реализует свое влияние через ядерные (геномные) и неядерные (мембранные) МР. Активация ядерных МР включает две фазы: первая (ранняя) фаза - экспрессия сигнальных пептидов (плазменной глюкокортикоидиндуцируемой киназы и протеина Кирстена-Раса), вторая (поздняя) фаза - экспрессия непосредственно ионных каналов. Продолжительность ранней фазы составляет 1-6 ч, поздней - 6-24 ч [8]. Классические эффекты АС в первую очередь опосредованы влиянием на водно-электролитный баланс через ядерные МР, локализованные в цитоплазме и ядрах эпителиальных клеток дистальных отделов канальцев почек, дистальных отделов толстой и прямой кишки, слюнных и потовых желез [8, 10, 45].

В результате связывания АС с ядерными МР эпителиальных клеток дистальных отделов канальцев почек и стимуляции синтеза матричной рибонуклеиновой кислоты повышается синтез таких белков и ферментов, как белки-транспортеры ионов натрия из просвета канальца в эпителиальную клетку почечного канальца, Nа/К-АТФазы (обеспечивающей удаление ионов натрия из клеток почечного канальца в межклеточное пространство и переносящей ионы калия из межклеточного пространства в клетки почечного канальца), белков-транспортеров ионов калия из клеток почечного канальца в первичную мочу и цитратсинтазы (стимулирующей образование молекул АТФ, необходимых для активного транспорта ионов).

Суммарным биологическим эффектом перечисленных процессов являются увеличение активной реабсорбции ионов натрия в канальцах нефронов, задержка натрия в организме, а также увеличение экскреции ионов калия и магния с мочой [5, 6, 15, 29]. Поглощение натрия сопровождается пассивным захватом воды, увеличением объ­ема внеклеточной жидкости с сохранением концентрации натрия в плазме. Таким образом поддерживается необходимый объем циркулирующей крови, стабилизируется АД при его снижении [10] и сохраняется баланс электролитов, столь важный для коррекции НГ при ОТКН. Минералокортикоиды также оказывают быстрое действие за счет повышения периферического сосудистого сопротивления и увеличения сердечного выброса. Такой эффект связывают с существованием мембранных МР, локализованных преимущественно в "неклассических" АС-чувствительных клетках - кардиомиоцитах, эндотелиальных и гладкомышечных клетках сосудов, фибробластах, моноцитах и центральной нервной системе [8, 19, 48]. Воздействие АС на этот тип МР приводит к активации "быстрых" кальциевых каналов и экспрессии протеин-киназы С [20]. Для стимуляции мембранных МР достаточно очень малых (субнаномолярных) уровней АС [48].

Отмечено, что стимуляция АС мембранных МР может вызвать развитие сердечно-сосудистых и почечных осложнений заболевания [8, 30, 31, 42]. В ряде работ была продемонстрирована корреляция уровня АС с массой мио­карда левого желудочка [8, 31]. При этом обнаружено, что гипертрофия и фиброз миокарда вызваны прямой стимуляцией рецепторов в кардиомиоцитах и не связаны с влиянием АС на уровень АД [42]. Важно, что АС может оказывать как "ядерные", так и "неядерные" действия в одной и той же ткани [22, 25, 31]. В клетках-мишенях гормон взаимодействует с рецепторами, которые могут быть локализованы как в ядре, так и в цитозоле клетки. Образовавшийся комплекс гормон-рецептор взаимодействует с определенным участком ДНК и изменяет скорость транскрипции специфических генов. Результат действия альдостерона - индукция синтеза: а) белков-транспортеров Na+ из просвета канальца в эпителиальную клетку почечного канальца; б) Nа⁺-, К⁺-, АТФазы, обеспечивающей удаление ионов натрия из клетки почечного канальца в межклеточное пространство и переносящей ионы калия из межклеточного пространства в клетку почечного канальца; в) белков-транспортеров ионов калия из клеток почечного канальца в первичную мочу; г) митохондриальных ферментов цикла трикарбоновых кислот, в частности цитратсинтазы, стимулирующих образование молекул АТФ, необходимых для активного транспорта ионов.

Таким образом, суммарным биологическим эффектом индуцируемых альдостероном белков является увеличение реабсорбции ионов натрия в канальцах нефронов, что вызывает задержку NaCl в организме и возрастание экскреции калия. Это видно на примере сердца, где присутствует ряд мембранных эффектов АС, включающих сужение коронарных сосудов, ведущих к ухудшению сократительной и метаболической функции при ишемической болезни сердца, а также повышение системного сосудистого сопротивления за счет усиления сосудосуживающего действия ангиотензина II на коронарные артерии [19, 30]. Некоторые исследователи склоняются к мысли, что существуют также независимые от MР механизмы, которые на местном уровне оказывают сложное влияние на гомеостаз за счет существования локального синтеза АС в эндотелиальных и гладкомышечных клетках сосудов и миокарда [8]. Приведено исследование [9], показывающее на примере миокарда влияние АС на процессы ремоделирования и усиления формирования коллагена в органах и тканях.

На наш взгляд, такие интригующие способности АС дают возможность нового видения участия АС в патогенезе многих заболеваний, включая ОТКН. В настоящее время достоверно известно, что без АС или при снижении уровня его секреции уменьшается реабсорбция натрия, хлоридов и воды в почках и кишечнике [2, 6], развивается метаболический ацидоз, связанный со снижением выделения почками ионов водорода [10, 39]. В результате дефицита АС уменьшается осмолярность внеклеточной жидкости и вода из интерстициального пространства устремляется внутрь клетки [6, 15, 33]. С увеличением степени внеклеточной дегидратации происходит "набухание" клеток [2]. Возникающие в результате действия АС изменения объемных параметров клеток воздействуют на их восприимчивость к другим гормонам [6] и отражаются на регулировании всех обменных процессов.

Таким образом, за счет снижения уровня АС и ГК и установления новых электролитных градиентов в организме происходит перераспределение водных секторов [6, 15, 49]. Резкое уменьшение массы циркулирующей плазмы не только приводит к выраженному обезвоживанию, гипотонии и шоку [6, 10, 15, 24, 33], но и имеет решающее значение в "секвестрации жидкости", обусловливая прогрессирование СПОН [40]. На наш взгляд, в этом большую роль играет нарушение водно-электролитного баланса, так как общее количество находящихся в клетке электролитов и точное их соотношение имеют значение для ее жизнедеятельности при всех заболеваниях.

Как отмечено ранее, при ОТКН (особенно при ВОТКН) в организме больного может наблюдаться значительный дефицит калия, вызванный его потерей с желудочным соком и желчью, поэтому при большой потере калия натрий занимает его место, компенсируя осмотический дефицит. В результате на место трех ионов калия в клетку поступает два иона натрия и один ион водорода, что изменяет электролитный состав самой клетки.

Вместе с тем натрий в клетке не может равноценно заменить калий (который является основным внутриклеточным катионом). Регулирование распределения калия внутри- и во внеклеточных пространствах опирается на ряд гомеостатических механизмов [46], одним из которых служат механизм реализации через изменение функциональной активности надпочечников [10]. В свою очередь снижение уровня калия в плазме крови при ОТКН до 2,5-2,9 ммоль/л приводит к генерализованной миопатии, углублению церебральных расстройств, ухудшению выделения мокроты из трахеи и бронхов, нарушению вентиляции легких, прогрессированию гипоксии. Развивается миокардиодистрофия, нарастает тахикардия, аритмия, снижаются функциональные резервы миокарда, общее периферическое сосудистое сопротивление и минутная производительность сердца, понижается АД [15].

Изменение структуры миокарда и потеря важных электролитов (калий, магний) способствуют развитию желудочковой аритмии, являющейся одной из основных причин внезапной коронарной смерти больных старшего возраста с хронической сердечной недостаточностью [8]. В случае тяжелого дефицита калия могут наступить кома, паралич дыхательной мускулатуры [16]. При гипокалиемии угнетается перистальтика кишечника, прогрессирует парез. Нарушение функции гладкой мускулатуры тонкой кишки способствует развитию мальабсорбции, синдрома кишечной недостаточности, атонии кишечника [16, 28]. Это приводит к увеличению скопления жидкости, газа, а также электролитов (в том числе калия) в просвете кишки. В результате нарастания дефицита электролитов возникает очередной порочный круг. При этом увеличение объема кишечных петель сопровождается повышением давления внутри брюшной полости [45]. Синдром интраабдоминальной гипертензии (СИАГ) развивается раньше, чем при ОТКН возникает перитонит [4, 16, 17].

Такой сложный симптомокомплекс, как СИАГ, тесно связан с развитием СПОН при ОТКН. С уменьшением при СИАГ экскурсии диафрагмы ухудшается функция внешнего дыхания. Нарастает тканевая гипоксия, усугубляющая тяжесть общего состояния больного [3]. Компрессия паренхимы и сосудов значительно ухудшает состояние микроциркуляции, нарушая функцию печени, поджелудочной железы, почек и других органов брюшной полости.

Основной причиной электролитных нарушений у больных ОТКН принято считать изменения в почках, где генерализованные расстройства клеточного метаболизма и дегенеративные изменения происходят из-за токсического поражения, тканевой гипоксии и гипотонии [16]. Известно, что НН характеризуется снижением функциональной активности почек, выражающейся в повышении содержания небелкового азота, снижении скорости клубочковой фильтрации и нарушении способности канальцев реабсорбировать электролиты и воду [50]. При этом повышение уровня минерало- и глюкокортикоидов значительно раньше приводит к электролитным нарушениям, чем наступает органическое поражение почек [15]. Также известно, что за счет стимуляции АС ядерных МР эндотелиальных клеток, гладкомышечных и мезанглиальных клеток почечных клубочков повышается продукция провоспалительных и фиброзирующих факторов [9, 20, 27, 36, 37]. В мезанглиальных клетках усиливается образование свободных радикалов, увеличивающих экспрессию генов и выделение хемоаттрактантов, вызывающих инфильтрацию мезанглия воспалительными клетками с последующим развитием тромботической микроангиопатии [9, 20, 38, 43].

Необходимо отметить, что концентрация калия в плазме при ОТКН часто находится на нижней границе нормы или ниже [16], но в финале заболевания можно наблюдать ее повышение. Так, при экспериментальном моделировании ОТКН у животных уже в первые 3 сут регистрируется выраженная гиперкалиемия, при которой уровень калия в крови при перитоните в терминальном состоянии превышал 7,5 млмоль/л [34]. Избыток калия в миокарде в первую очередь приводит к нарушению сократительной способности и сопровождается резким ухудшением показателей гемодинамики и наступлением летального исхода [6, 15, 49]. В то же время при НН уровень калия в сыворотке крови, в межклеточной жидкости и в клетках повышается за счет уменьшения его выведения из организма [2, 6, 10, 15]. Важно отметить, что НН как самостоятельное заболевание в лабораторных исследованиях, как правило, сопровождается гипонатриемией и гиперкалиемией, но имеются публикации, в которых изменения уровня электролитов авторы не наблюдали. Также отмечено, что на степень электролитных нарушений значительно влияет провоцирующее НН заболевание [50].

В свою очередь основной причиной гипокалиемии при ОТКН признается уменьшение поступления калия в организм на фоне развивающихся потерь электролитов [16, 50]. На наш взгляд, очевидно участие надпочечников в поддержании баланса электролитов при ОТКН и влияние уровня электролитов на секрецию АС по типу механизма обратной связи, так как хорошо известно, что синтез и секреция АС зависят от уменьшения объема внеклеточного пространства, уровня АД и баланса К+/Na+ [2, 9, 10, 45, 50]. За счет медленного типа регуляции, зависящего от снижения уровня ионов натрия и повышения уровня ионов калия, обеспечивается базальная секреция АС. Повышение уровня калия в сыворотке крови непосредственно стимулирует синтез АС, воздействуя на клетки клубочковой зоны надпочечников.

Также АС входит в состав ренин-альдостерон-ангиотензиновой системы (РААС), осуществляющий быстрый тип регуляции секреции АС, зависящий от уровня АД и продукции ренина. Под влиянием ренина путем каскадных реакций ангиотензиноген превращается в ангиотензин II (сильный вазоконстриктор прямого действия), который непосредственно стимулирует выработку АС [6, 10]. При ОТКН гипотония как частый симптом не только стимулирует РААС, но и приводит к гипоперфузии тканей и поливисцеральным поражениям в так называемых шоковых органах - легких, почках, печени [1, 40]. При этом в печени при СИАГ на 70% уменьшается портальный кровоток [16], что на фоне повышения уровня эндогенной интоксикации и нарушений микроциркуляции ведет к угнетению функциональной активности печеночной паренхимы. В результате уменьшается захват и метаболизм АС гепатоцитами. Увеличение продукции АС в ответ на гипотонию и нарушение деградации АС в печени может служит причиной 3-4-кратного повышения его концентрации в плазме за счет удлинения периода полураспада с 30-35 до 70-100 мин [8]. В результате механизма обратной связи АС снижает выработку ренина и соответственно ангиотензина II [2, 6, 9], что способствует развитию гипотонии с ухудшением кровоснабжения внутренних органов, в том числе тонкой кишки. При этом отмечено, что при давлении в просвете кишки, равном или выше системного диастолического, кровообращение в кишечной стенке, прежде всего в венозных сосудах, прекращается [16, 17].

Уменьшение венозного оттока и увеличение отека кишечной стенки способствуют угнетению процессов резорбции кишечного содержимого [45] и соответственно потери электролитов в просвет кишки. На фоне избыточного развития кишечной флоры при ОТКН усиливается транслокация бактерий через кишечную стенку, прогрессирует эндогенная интоксикация [16, 45]. При этом нарушение системы микроциркуляции в желудочно-кишечном тракте служит причиной ишемии вплоть до некроза и перфорации кишечной стенки [45] с развитием водно-электролитных нарушений уже на фоне перитонита. Увеличение поступления в системный кровоток эндотоксинов, протеолитических ферментов и бактерий не только ведет к гиперактивации свертывающей, фибринолитической, калликреин-кининовой систем и комплемента, но и непосредственно увеличивает выброс гормонов коры надпочечников [16].

В экстремальных условиях, испытывая на всех этапах заболевания повышенную функциональную нагрузку, гормоны коры надпочечников выделяются преимущественно путем голокриновой (аварийной) секреции за счет цитолиза адренокортикоцитов. Подобные морфологические изменения в адренокортикальной паренхиме, как правило, свидетельствуют о крайне высокой степени напряжения, граничащей с истощением функциональных резервов железы [5, 6]. При этом морфофункциональные изменения паренхимы надпочечников, непосредственно определяющиеся силой и продолжительностью воздействия стрессоров [49], в зависимости от развития ВТКН или НТКН, обтурационной или странгуляционной ОТКН, вероятно, будут различаться. В свою очередь степень деструктивных процессов в надпочечниках служит одним из объективных критериев морфофункционального состояния желез, развитие которого пропорционально объему поражения коры надпочечников и клинически максимально проявляется после деструкции более 90% клеток [6, 15].

Необходимо отметить, что исследования функции гормонов коры надпочечников при травме, шоке и сепсисе позволили выявить несколько фаз морфофункциональных преобразований желез при этих патологических состояниях, включая активацию коры надпочечников, депрессию при продолжающемся шоке и фазу истощения [34, 35, 49]. Вопрос о существовании закономерностей морфофункциональных преобразований надпочечников при ОТКН, на наш взгляд, вполне актуален. Характер этих изменений и как он связан с проблемами нарушений водно-электролитного гомеостаза при ОТКН, на сегодняшний день не исследованы. Возможная причастность НН к развитию водно-электролитных нарушений при ОТКН не исключена, так как поддержание стабильности гемодинамики и постоянства баланса электролитов является ключевой функцией гормонов коры надпочечников.

Таким образом, очевидна целесообразность проведения комплексного экспериментального исследования морфофункциональных изменений надпочечников при острой тонкокишечной непроходимости. Результаты таких исследований, возможно, расширят представление о патогенезе и позволят дать всестороннюю оценку причин нарушений водно-электролитного баланса и кислотно-щелочного равновесия у больных острой тонкокишечной непроходимостью, а также откроют пути наиболее эффективного воздействия на звенья этиопатогенеза, приводящие к нарушениям водно-электролитного гомеостаза.