Посттравматическая артериовенозная фистула селезеночной артерии (ПАФСА) - редкое патологическое состояние, впервые описанное в 1886 г. немецким патологоанатомом С. Weigert [18]. В настоящее время описано лишь 42 наблюдения этого заболевания [7]. Причинами возникновения артериовенозных фистул данной локализации являются тупая травма живота, разрыв ранее существовавшей аневризмы селезеночной артерии, технические ошибки при спленэктомии, огнестрельные ранения [6, 7]. Редкость посттравматических артериовенозных фистул непарных висцеральных артерий объясняется тем, что ранения этих сосудов приводят к тяжелому, часто фатальному кровотечению, поэтому даже при обобщении опыта советской медицины в Великой Отечественной войне нет ни одного упоминания о таких фистулах [1, 2, 19].

При малом объеме артериовенозного сброса ПАФСА длительно не сопровождаются симптоматикой. При большем объеме сброса и/или длительном существовании фистулы развивается портальная гипертензия, которая клинически проявляется болью в верхних отделах живота (70%), спленомегалией (55%), варикозным расширением вен пищевода или желудка (52%), асцитом (35%) [6, 7]. Диагностика ПАФСА возможна лишь при УЗИ с дуплексным сканированием или компьютерной томографии (КТ), которые, как правило, выполняют с целью определения причины портальной гипертензии.

Наличие ПАФСА, независимо от выраженности клинической симптоматики, является абсолютным показанием к ее устранению. Наиболее распространенный способ лечения - перевязка селезеночных сосудов, несущих фистулу, и спленэктомия [3, 14, 15, 17]. При этом хирургическое вмешательство, как правило, сопряжено с техническими трудностями из-за выраженного спаечного процесса и большого количества расширенных вен, что значительно увеличивает вероятность разрыва аневризмы во время операции. Рентгеноэндоваскулярное вмешательство является альтернативным и перспективным малотравматичным методом лечения, который может применяться как самостоятельно, так и в качестве первого этапа, предшествующего сплен­эктомии [5].

В доступной литературе описаны следующие способы лечения ПАФСА: эмболизация полости артериовенозной аневризмы и окклюзия селезеночной артерии на протяжении, для чего в большинстве наблюдений применялись эмболизирующие спирали [4-11, 14-17], в одном наблюдении - окклюдер [13] и в одном - после спленэктомии окклюзия цианакрилатным клеем [12].

Представляем наблюдение успешного эндоваскулярного лечения ПАФСА, приведшей к тяжелой портальной гипертензии.

Больной С., 54 лет, госпитализирован в Институт хирургии им. А.В. Вишневского 03.09.12 с жалобами на чувство тяжести и постоянные тупые боли в животе, увеличение живота в объеме.

В 1996 г. получил тупую травму живота при падении с высоты. Госпитализирован по месту жительства, диагностирован подкапсульный разрыв селезенки, проведено консервативное лечение. Спустя 15 лет, в 2011 г., появились чувство тяжести и боль в верхних отделах живота. Живот стал увеличиваться в объеме. За медицинской помощью больной не обращался. В июле 2012 г. у больного возникла рвота кровью, он был экстренно госпитализирован по месту жительства. При эзофагогастродуоденоскопии обнаружено кровотечение из варикозно-расширенных вен пищевода и желудка, выполнено их лигирование. Кровотечение остановлено, состояние больного стабилизировалось. Установлен диагноз: тромбоз воротной вены. Портальная гипертензия. Варикозное расширение вен пищевода и желудка. Асцит. Для лечения портальной гипертензии и асцита больному назначен спиронолактон 200 мг в сутки. Терапия эффекта не дала, состояние продолжало прогрессивно ухудшаться. В 1972 г. больной перенес аппендэктомию и релапаротомию по поводу спаечной тонкокишечной непроходимости, которая развилась в раннем послеоперационном периоде.

При поступлении в Институт хирургии им. А.В. Вишневского общее состояние средней тяжести. При физикальном обследовании органы дыхания и кровообращения в пределах возрастной нормы. Живот значительно увеличен в размерах, имеет вид «лягушачьего». При пальпации живот мягкий, безболезненный, край печени не определяется. При перкуссии живота выявляется свободная жидкость. При аускультации живота выслушивается систолический шум, максимально выраженный в левом подреберье.

Ультразвуковое дуплексное сканирование (УЗДС) органов брюшной полости 03.09: селезенка увеличена в размерах, площадь 116 см², деформирована за счет фиброзного тяжа треугольной формы (основание по латеральному контуру средней трети селезенки, вершина в области ворот), контуры неровные, структура паренхимы неоднородная. Асцит. Диффузные изменения паренхимы печени по типу цирроза. Признаки хронического панкреатита. Правая печеночная вена диаметром 8,8 мм, средняя - 6,9 мм, левая - 9,9 мм, нижняя полая вена в печеночном сегменте диаметром 23,8 мм. Ствол воротной вены в печеночном сегменте диаметром 16,7 мм, правая и левая ветви воротной вены расширены до 12,2 мм, линейная скорость кровотока (ЛСК) по ним снижена до 0,11 м/с. Правая ветвь собственной печеночной артерии диаметром 5,5 мм, левая - 4,8 мм, ЛСК снижена до 0,85 м/с. В воротах селезенки прослеживаются притоки диаметром 8-9 мм, формирующие селезеночную вену; сливаясь, они образуют ствол селезеночной вены, который аневризматически расширен до 30 мм. При цветовом дуплексном картировании (ЦДК) селезеночная вена равномерно и полностью окрашивается, регистрируется пропульсивный характер кровотока. По верхнему ее контуру прослеживается ход селезеночной артерии, из которой в воротах селезенки исходит аневризма овоидной формы размером 1,5×2 см со сбросом в селезеночную вену и локальным повышением ЛСК до 1,5 м/с, что свидетельствует о наличии артериовенозного свища. В воротах селезенки, в проекции селезеночной вены, определяется спленоренальный шунт.

КТ 03.09: в брюшной полости большое количество свободной жидкости. Печень увеличена. Собственная печеночная артерия диаметром 5,7 мм. Селезенка с неровными, четкими контурами, неправильной формы, размером 10,6×11,4×17,6 см, плотность снижена, паренхима однородная. Селезеночная артерия диаметром 10 мм, в области ворот селезенки имеется аневризматическое расширение размером 20×16 мм, сообщающееся с селезеночной веной (диаметр фистулы 5 мм) (рис. 1, а).

Эхокардиография 11.09: левое предсердие незначительно увеличено. Толщина миокарда левого желудочка в норме. Зон гипокинеза в левом желудочке нет. Клапаны интактны. В полости перикарда определяется слой жидкости за задней стенкой левого желудочка шириной 4 мм, за передней стенкой правого желудочка шириной 3 мм. Сбросов крови нет. Сократительная и диастолическая функции левого желудочка в норме.

Установлен диагноз: посттравматическая ложная аневризма селезеночной артерии, артериовенозная фистула между аневризмой и селезеночной веной; портальная гипертензия, асцит.

12.09 последовательно выполнены селективная катетеризация и ангиография верхней брыжеечной артерии, чревного ствола и селезеночной артерии. На ангиограммах: верхняя брыжеечная артерия с ровными контурами, контрастирование гомогенное. Чревный ствол и его ветви с ровными контурами, контрастирование артерий печени значительно снижено. Селезеночная артерия диаметром 10 мм, образует множественные петли, контуры ровные, контрастирование гомогенное. В воротах селезенки из ветви, идущей к нижнему полюсу, отмечается сброс контрастного вещества в полость размером 20×16 мм с шейкой диаметром 6 мм, с прямым сбросом в селезеночную вену через отверстие диаметром 5 мм. Селезеночная вена расширена до 28 мм, воротная вена - до 30 мм. Контрастирование верхней и нижней брыжеечных вен ретроградное (рис. 2).

Интродьюсер заменен проводниковым катетером. Длины диагностического катетера (100 см) не хватило для катетеризации полости артериовенозной аневризмы из-за извитости и значительного увеличения длины селезеночной артерии. Микрокатетер длиной 120 см через диагностический катетер установлен в полость артериовенозной аневризмы (рис. 3).

При контрольной ангиографии отмечены редукция кровотока по селезеночной артерии, значительное замедление контрастирования селезеночной вены. Контрастирование печеночных артерий усилилось. Контрастирование паренхимы селезенки сохранено по левой желудочной артерии и коротким артериям желудка (рис. 4).

После операции прекратились боли в животе, стал быстро уменьшаться его объем. Через 5 сут после операции масса тела уменьшилась на 5 кг.

УЗДС 18.09: селезенка несколько уменьшилась, площадь 109 см². Количество жидкости в брюшной полости стало значительно меньше. Ствол воротной вены в печеночном сегменте уменьшился до 10,7 мм, ЛСК возросла до 0,25 м/с. Также уменьшился диаметр ветвей воротной вены до 9,2 мм правой и до 10,2 мм левой и увеличилась ЛСК до 0,17 и 0,14 м/с соответственно. Несколько увеличился диаметр печеночных артерий и ЛСК по ним возросла до нормальных значений. В воротах селезенки прослеживаются ствол селезеночной вены без формирующих ее притоков. В режиме ЦДК ее просвет диаметром до 10,9 мм окружен гипоэхогенной муфтой (тромбоз). Регистрируется фазный кровоток, слабо синхронизированный с дыханием, ЛСК 0,33 м/с. В проекции селезеночной артерии кровоток не лоцируется. Артериальный кровоток периферического типа лоцируется в средней и нижней трети селезенки. Полость аневризмы в режиме ЦДК не окрашивается (тромбоз). Верхний полюс селезенки кровоснабжается за счет единичных артерий с низкоамплитудным, коллатеральным кровотоком.

Больной выписан 27.09 в удовлетворительном состоянии. Повторно госпитализирован 15.11 для контрольного обследования. Общее состояние удовлетворительное. Жалоб не предъявляет. Медикаментозную терапию не получает. Свободная жидкость в брюшной полости не определяется. Край печени по краю реберной дуги. При аускультации живота шум не выслушивается.

УЗДС 15.11: свободной жидкости в брюшной полости не определяется. В остальном без существенных отличий от результатов УЗДС 18.09.

КТ 15.11: в брюшной полости свободной жидкости нет. Печень увеличена. Собственная печеночная артерия 5,9 мм в диаметре. Селезенка обычной формы с неровными, четкими контурами, неправильной формы, размеры увеличены до 10,5×8×17 см, плотность увеличилась до нормальных значений. Паренхима однородная, без патологических очагов. В средней трети селезеночная артерия не контрастируется, визуализируются объекты высокой плотности - эмболизирующие спирали. Селезеночная вена расширена до 19 мм, с пристеночным тромбозом, диаметр сохранившегося просвета 7 мм. Диаметр воротной вены 16 мм, верхняя брыжеечная вена сужена, диаметром 9 мм.

Приведенное наблюдение демонстрирует сложность эндоваскулярного лечения ПАФСА и возможность возникновения серьезных осложнений, обусловленных объективными причинами. При имплантации первой спирали в полость аневризмы произошла ее миграция в селезеночную вену. Это осложнение было обусловлено высоким градиентом давления между полостью аневризмы и селезеночной веной. Такое осложнение описано в литературе [8, 12]. Вероятность миграции спирали может послужить причиной отказа от эндоваскулярного лечения в пользу спленэктомии при выраженном спленоренальном шунте из-за опасности эмболии легочной артерии [3]. Кроме того, эмболизация полости дистально расположенной артериовенозной аневризмы может привести к окклюзии ветвей, непосредственно идущих к паренхиме селезенки, вызвать ее инфаркт и обусловить необходимость срочной спленэктомии [11].

Мы приняли решение выполнить эмболизацию селезеночной артерии на протяжении в средней трети, исходя из того, что редукция селезеночного кровотока приведет к уменьшению градиента давления и объема артериовенозного сброса, в результате чего уменьшится степень портальной гипертензии, появятся условия для тромбоза полости аневризмы. Проксимальная эмболизация селезеночной артерии применяется при спленомегалии в комплексном лечении цирроза печени, онкологических заболеваний, сопровождающихся порталь­-ной гипертензией, для снижения давления в воротной вене [5, 7].

Выполненное вмешательство позволило достичь оптимального результата - произошел тромбоз селезеночной артерии в средней трети и полости артериовенозной аневризмы, нормализовалось портальное кровообращение и был устранен синдром обкрадывания артериального кровотока печени. Следствием этого явилось быстрое исчезновение асцита, выраженное клиническое улучшение самочувствия больного.

Описанное наблюдение также демонстрирует трудности диа­гностики ПАФСА из-за сложности интерпретации полученных данных при этом редком заболевании [20].

Современные технологии и инструменты, применяемые при эндоваскулярных вмешательствах, позволяют даже при сложных анатомических вариантах обеспечивать надежное разобщение артериовенозных фистул.