Нарушения моторно-эвакуаторной функции желудочно-кишечного тракта (ЖКТ) возникают при формировании критического состояния одними из первых согласно принципу доминанты с начальной стадии стресс-реакции по Г. Селье [16]. Они могут затрагивать как весь пищеварительный канал, так и отдельные его составляющие, но наиболее часто локализуются в эзофагогастродуо­денальной зоне и являются важнейшими патогенетическими звеньями прогрессирования полиорганной недостаточности. Практически отсутствие тонуса нижнего пищеводного сфинктера, гипокинезия антрального отдела желудка, снижение его эвакуаторной способности, склонность к гастроэзофагеальному и дуоденогастральному рефлюксам, а также повышение энтерогастрального тормозного рефлекса увеличивают вероятность аспирации, затрудняют проведение энтерального питания через желудок [36]. Торможение двигательной активности ЖКТ ведет к нарушению микрофлоры пищеварительного канала, способствует повышению проницаемости кишечной стенки - основному механизму неблагоприятного влияния функциональных нарушений ЖКТ на исход заболевания [33, 82].

В клинических условиях наиболее перспективным методом динамического контроля моторной функции ЖКТ в режиме реального времени и оценки механизмов ее нарушений признана регистрация электрической активности (ЭА) пищеварительного канала с использованием накожных электродов: электрогастрография (ЭГГ) - исследование ЭА желудка и периферическая электрогастроэнтерография (ЭГЭГ) - исследование ЭА желудка и различных отделов кишечника [19, 30]. Это обусловлено определяющей ролью ЭА по отношению к моторной функции [15, 31], тесной связью ЭА с тканевым метаболизмом [3], возможностью получения опережающей информации при исследовании ЭА ЖКТ по сравнению с результатами лучевых, эндоскопических, клинических методов обследования пищеварительного канала, а также абсолютной атравматичностью исследования и техническим усовершенствованием процесса записи ЭА ЖКТ и электронной обработки данных, достигнутых в последние годы [22].

Выделяют две составляющие ЭА гладкомышечных (ГМ) клеток ЖКТ - МВ и ПД [50]. МВ - медленные волнообразные изменения мембранного потенциала покоя клетки. Они не вызывают мышечных сокращений в ЖКТ, но играют важную роль в регуляции их частоты и распространении (в нормальных условиях в ЖКТ в аборальном направлении) [56]. Амплитудно-частотные характеристики МВ специфичны для деятельности различных органов. Первоначально возникающие в интерстициальных клетках Кахаля (ИКК) [79] МВ вызывают деполяризацию/реполяризацию мембраны соседних ГМ-волокон, в конечном итоге приводя к формированию перистальтической волны [21, 25]. Структурная целостность сети ИКК, метаболическая активность в митохондриях, влияние различных возбуждающих и тормозных нейромедиаторов являются ключевыми факторами регулирования частоты и амплитуды МВ-активности ГМ-волокон ЖКТ [8, 30, 76].

Ионы Ca²⁺ высвобождаются из митохондрий и саркоплазматического ретикулума через каналы рецепторов инозитол-1,4,5-трисфосфата (IP3) [11]. В отношении потока Ca²⁺, определяющего периодическую деполяризацию/реполяризацию мембраны ИКК и ГМ-клеток, т.е. возникновение МВ, существуют две не исключающие друг друга гипотезы. Согласно первой, синтез IP3 является зависимым от напряжения (повышение IP3 ведет к увеличению высвобождения Са²⁺ из саркоплазматического ретикулума и возникновению МВ), согласно второй, формирование МВ обусловлено спонтанно возникающей деполяризацией, именуемой унитарным потенциалом (отражающим выпуск небольших квантов Са²⁺) [35].

ПД - относительно быстрое изменение мембранного потенциала. Они регистрируются на плато МВ и указывают на наличие и интенсивность сокращений. В электрическом сигнале, зарегистрированном на поверхности тела, наряду с МВ-ЭА имеются данные о генерации ПД различными участками ЖКТ. Следовательно, возможен неинвазивный мониторинг и пейсмекерной, и сократительной активности ЖКТ [6, 39, 89].

ЭГГ-сигнал содержит информацию о частоте, амплитуде и мощности ЭА желудка. В норме частота колебаний ЭГГ-сигнала 2,0-4,0 цикла в минуту (нормогастрия) составляет не менее 70% регистрационного времени (времени регистрации, принятого за 100%) [38, 50].

Все типы желудочных дизритмий - брадигастрия (менее 2 циклов ЭГГ в минуту), тахигастрия (от 4 до 10 циклов ЭГГ в минуту), а также любые тахи- и брадиаритмии могут обусловливать нарушение транзита химуса по пищеварительному каналу и явления гастропареза [79, 87]. Тахигастрия коррелирует с отсутствием антральных сокращений, выявлена взаимосвязь между продолжительностью ее по времени и выраженностью гипокинезии желудка [69], в то время как брадигастрия может быть связана и с сильными антральными сокращениями, и с их отсутствием [7]. Аритмии в желудке возникают спонтанно или под воздействием лекарственных препаратов, в результате высокой осмолярности энтерально вводимых жидкостей, заболеваний, хирургических манипуляций [52]. Тахигастрия может быть инициирована симпатической активацией, действием простагландинов, вазопрессина, глюкагона, атропина, никотина, инсулина, холецистокинина, пентагастрина [69]. В условиях эксперимента увеличение объема желудка (при раздувании воздухом) вызывает дозозависимое снижение частоты, а его значительное растяжение - аритмии ЭГГ-сигнала (основным видом которых является брадиаритмия) [91]. К нарушению нормального ритма ЭА в гастроинтестинальных мышцах может приводить утрата ИКК. Остается неясным, является ли потеря ИКК причиной или следствием патологического процесса [73] и вызвано ли ухудшение ритма МВ-ЭА миопатией или нейропатией [85].

На значение абсолютной амплитуды (мощности) ЭГГ влияют многие факторы, включая толщину брюшной стенки, подготовку кожи к проведению исследования, положение электродов и расстояние между ними, поэтому основной информативной ценностью обладают их относительные значения - отношение постпрандиальной (после приема пищи) к препрандиальной (тощаковой) мощности (амплитуды) ЭГГ-сигнала [38]. Его нормальное значение равно примерно 2. Относительное увеличение амплитуды (мощности) отражает увеличенную желудочную сократимость [91]. Изменения коэффициента мощности (амплитуды) ЭЭГ-сигнала как в бо'льшую, так и в меньшую сторону указывают на возникающие нарушения моторной активности желудка [57].

Основными при расшифровке периферической ЭГЭГ являются относительные показатели ЭА отделов ЖКТ, представляющие соотношение абсолютных значений ЭА в каждом отделе и суммарной ЭА ЖКТ - параметры, характеризующие ритмичность и координированность сокращений каждого из отделов. Об аритмиях в тонкой кишке сообщается реже, чем об аритмиях в желудке, описано появление их после введения морфина, лоперамида, вследствие кишечной ишемии, гипоксии, на фоне воспаления [52].

Считается, что нарушения моторной функции ЖКТ у больных в реанимационных отделениях после абдоминальных оперативных вмешательств и у больных сепсисом имеют во многом сходные патогенетические механизмы в многоуровневой системе ее нейрогуморальной регуляции (рис. 1).

В то же время клинические и патофизиологические аспекты нарушений моторной функции ЖКТ чрезвычайно многогранны [63]. Выделяют нарушения «голодной» и «пищеварительной» моторики, гипо- и гиперкинетические виды, изменения ритма сократительной активности и координированности работы соседних отделов ЖКТ. Этиологическими факторами дисфункции двигательной активности пищеварительного канала у больных в критическом состоянии могут служить явления ишемии-реперфузии, повышение внутричерепного давления, водно-электролитные нарушения, дозозависимое влияние липополисахарида и препаратов для аналгоседации, объем и техника оперативного вмешательства. Угнетение МВ-ЭА у больных, находящихся в терминальном состоянии, обусловлено истощением энергетических ресурсов и связано с дисфункцией митохондрий [5].

Наиболее типичными нарушениями гастроинтестинальной двигательной активности, вызванными острыми стрессорами (психологическими, физическими, химическими или иммунологическими), являются замедление эвакуаторной функции желудка и ускорение транзита по толстой кишке [48, 77]. Ключевым механизмом дисфункции ЖКТ, обусловленной стрессом и возникающей при критическом состоянии, служат активация кортикотропин-рилизинг-фактора (КРФ) и действие его на КРФ-рецепторы в центральной нервной системе, желудке, тонкой и толстой кишках. Экспрессия КРФ вызывает анорексию, замедление эвакуаторной способности желудка, торможение двигательной активности в проксимальных и ее активацию в дистально расположенных отделах ЖКТ (рис. 2).

С увеличением содержания адреналина и норэпинефрина в крови и в определенных областях головного мозга связано возникновение желудочных аритмий [56]. Во время стресса циклическое распространение моторного миоэлектрического комплекса, в частности его III фазы (достигших максимума ритмических сокращений), в области привратника желудка и в тонкой кишке немедленно прерывается и замещается непрерывной нерегулярной активностью. Только в области поперечной ободочной кишки остаются регулярные всплески сократительной активности, продолжительность которых увеличивается через 7 ч после прекращения воздействия стрессора. В области привратника и тонкой кишки распространение нормального моторного миоэлектрического комплекса восстанавливается лишь спустя 60 ч [86].

Установлена роль вазопрессина в развитии тахигастрий или тахи-брадигастрий и таких симптомов, как тошнота и рвота, его влияние на МВ-ЭА кишечника относительно умеренное по сравнению с действием на МВ-ЭА желудка [87]. Введение глюкагона сопровождалось уменьшением амплитуды ЭА желудка в сочетании с возникновением тахи- и брадигастрий [88]. Уровень вазоактивного интестинального полипептида в плазме (одного из главных тормозных нейромедиаторов ЖКТ) отрицательно коррелирует с нормальной МВ-ЭА желудка и положительно - с брадигастрией/аритмией [62].

Содержание холецистокинина в плазме повышено у больных в критическом состоянии, особенно у тех из них, которые имеют низкую толерантность к энтеральному питанию, так как эвакуаторная функция желудка натощак и после приема пищи у них имеет умеренную отрицательную корреляцию с соответствующими концентрациями холецистокинина в плазме [34]. Последний подавляет тонус нижнего пищеводного сфинктера, снижает частоту сократительной активности кардиального отдела желудка, вызывает релаксацию проксимальной части желудка, ингибирование антральной двигательной активности, стимуляцию сокращений в области привратника, что в конечном итоге приводит к замедлению эвакуаторной функции желудка [67]. Его высокие дозы вызывают угнетение ЭА желудка. Влияние холецистокинина на ЭА двенадцатиперстной кишки (ДПК) и тощей кишки преимущественно подавляющее, а на подвздошную кишку всегда стимулирующее. При этом более существенное снижение амплитуды ЭА отмечено в луковице ДПК, чем в дистальных ее отделах (где действие холецистокинина могло быть двухфазным), и более выраженное в ДПК, чем в тощей кишке [70, 71].

Все повреждающие факторы при гипоксии (снижение рО2 в клетках, метаболический ацидоз, активация лейкоцитов и др.) способствуют образованию оксида азота и/или увеличению его содержания [14]. Оксид азота вызывает релаксацию гладких мышц нижнего отдела пищевода, желудка и циркулярного слоя гладких мышц тонкой кишки [12, 90]. Частота МВ может определяться экспрессией оксида азота в энтеральной нервной системе [64]. При ограниченном поступлении кислорода происходит повреждение митохондрий, приводящее к выработке активных форм кислорода и поражению тканей. Во время реперфузии клетки погибают в результате окислительного (оксидативного) стресса [2]. В условиях эксперимента ишемия подвздошной кишки в течение 40-160 мин в сочетании с последующей реоксигенацией приводит к уменьшению ее сократительной активности (при этом снижается как непосредственная сократительная активность, так и стимулированная ацетилхолином) [74].

Непосредственно после возникновения ишемии до развития морфологических изменений ЭА тонкой кишки уменьшается по амплитуде и частоте (первый признак ишемии) [51]. В последующем возникают тахиаритмии (патогномоничный, хотя часто не ранний признак ишемии кишки) [75]. Экспериментально выявлена выраженная корреляция между кровотоком и ЭА тонкой кишки [40]. В клинических условиях снижение ЭА и коэффициента ритмичности ниже критических значений установлено в качестве прогностического критерия при ранней диагностике ишемии стенки кишки [19, 22]. Уменьшение продолжительности нормогастрии и увеличение бради­аритмии как тощаковой, так и постпрандиальной после обширной ожоговой травмы также могут быть связаны с ишемией желудка [72].

В некоторой степени гастроинтестинальную моторную активность снижают все препараты, используемые для индукции и поддержания общей анестезии [27].

I. Tachecí и соавт. [78] были получены экспериментальные данные о влиянии различных анестетиков на ЭГГ-сигнал. В клиническом исследовании при экстраабдоминальных оперативных вмешательствах, проводимых в условиях общей анестезии (тиопентал натрия, закись азота, изофлюран), эпизоды тахи-, брадигастрии, нестабильности доминирующей частоты и амплитуды начинали регистрироваться с периода индукции, достигали максимальной выраженности на этапе поддержания общей анестезии и на протяжении 30 мин после начала выхода из нее и, как правило, возвращались к исходным значениям через 1 ­ч­ после окончания оперативного вмешательства [32]. В связи с этим считается маловероятным, что препараты, используемые для наркоза, играют значительную роль в патогенезе послеоперационной непроходимости. Это подтверждается большим количеством длительных экстраабдоминальных вмешательств, прошедших без значительной выраженности послеоперационного пареза ЖКТ [27].

Эндогенные и вводимые извне опиоиды, по-видимому, через активацию μ-рецепторов способствуют замедлению кишечного транзита. На основании данных многоканальной ЭГГ зарегистрировано значительное снижение доминирующей частоты и мощности ЭГГ-сигнала после внутривенного введения фентанила в дозе 1 мкг/кг [83].

СПОН часто сопровождается желудочно-кишечным стазом. Развитие СПОН непосредственно связано с инициацией системной воспалительной реакции, увеличением содержания интерлейкина-6 (IL-6), фактора некроза опухоли альфа (ФНО-α); при прогрессировании нарушений микроциркуляции нарастает концентрация ФНО-α [12] и индуцибельной синтазы оксида азота - iNOS [54] - фермента, катализирующего образование оксида азота (одного из важнейших факторов в формировании желудочно-кишечного стаза). Результатом этой активации может быть деградация МВ-ЭА [49].

Получена значимая корреляция длительности брадигастрии и повышения уровня IL-6 в плазме [61]. У больных с хронической обструктивной болезнью легких по мере увеличения тяжести заболевания выявлено прогрессивное уменьшение продолжительности нормогастрии и увеличение длительности брадигастрии [60].

Восстановительный период после геморрагического шока часто сопровождается кишечным стазом. Установлено накопление полимононуклеарных лейкоцитов в мышечной ткани тощей кишки, повышение содержания IL-6 и гранулоцитарно-макрофагального колониестимулирующего фактора (GM-CSF) в слизистой оболочке и мышечных слоях тощей кишки, снижение ее спонтанной и стимулированной бетанехолом сократительной активности [45].

Сократительная активность гладких мышц толстой кишки (мощность и частота) отрицательно коррелирует с величинами IL-6, ФНО-α и iNOS [54]. Простагландин Е2 подавляет активность циркулярного мышечного слоя толстой кишки. Снижение сократительной деятельности толстой кишки при СПОН C. Zheyu и соавт. [90] связывают со снижением содержания в ее ткани Са²⁺, IP3 и увеличением уровня iNOS. На изменение моторной активности ЖКТ при воспалении оказывает влияние тип иммунного ответа (Th1 или Th2) [68]. Цитокины Th1 способствуют угнетению сократительной активности гладких мышц ЖКТ, цитокины Th2 вызывают ее активацию [25].

В экспериментах на животных достоверно установлено, что септическое состояние подавляет моторную функцию ЖКТ. Предполагают, что липополисахарид ингибирует кишечный транзит и уменьшает частоту и амплитуду сокращений циркулярного слоя гладких мышц в результате уменьшения количества ИКК и замедления метаболических процессов в ИКК. Свое действие на моторную активность ЖКТ липополисахарид может оказывать через простагландины, оксид азота, провоспалительные цитокины, активные формы кислорода, пептид, связанный с геном кальцитонина (CGRP) [9, 28, 64].

Ранняя (возникающая через 30 мин после системного введения эндотоксина) задержка желудочно-кишечного транзита опосредована увеличением синтеза оксида азота в стволовой области головного мозга и энтеральном межмышечном сплетении. Лейкоцитарная инфильтрация мышечных волокон кишки отмечается только через 6 ч после инициации в крови эндотоксинов; через 6 ч после инъекции эндотоксина в условиях эксперимента выявлено отчетливое замедление эвакуаторной функции желудка и двигательной активности тонкой кишки [28]. В подвздошной кишке крысы после введения липополисахарида установлено начало экспрессии циклооксигеназы-2 (ЦОГ-2), фермента, участвующего в синтезе простагландинов, и iNOS через 30 и 90 мин соответственно, а их пик через 60 и 240 мин [41]. Согласно другим источникам, максимум содержания iNOS достигается через 6-12 ч после начала действия индуктора [9].

Введение липополисарида в условиях эксперимента вызывает дозозависимое увеличение ФНО-α (на 30-75%) и IL-6 (от 30 до 66%) и дозозависимое снижение амплитуды и частоты миоэлектрической активности тощей кишки, сопровождающиеся замедлением транзита по ЖКТ [55].

По данным Р.М. Шагдурова [23], в условиях эксперимента в течение первой половины суток после инфицирования брюшины регистрируется увеличение амплитуды ЭА желудка и кишечника, со второй половины и в течение 2-3 сут с наступлением паретического состояния - угнетение ЭА. Улучшение состояния сопровождалось постепенным восстановлением биопотенциалов.

О непрерывном снижении ЭА всех отделов пищеварительного тракта в течение реактивной и токсической стадий перитонита (согласно экспериментальным и клиническим результатам исследований) пишут Ш.И. Каримов и Б.Д. Бабаджанов [10]. В меньшей степени эти изменения касаются тощей кишки и ДПК (феномен относительной активности начальных отделов тонкой кишки в реактивной и токсической фазах, по утверждению авторов, по-видимому, является компенсаторным). В терминальной стадии происходит срыв компенсации в наиболее активных отделах (и прежде всего в ДПК), характерным является повышение доли в структурной активности низкочастотных отделов - подвздошной, толстой кишки и желудка.

Механическое растяжение мышечных волокон при толстокишечной непроходимости является прямым стимулом для индукции ЦОГ-2, участвующей в синтезе простагландинов. Простагландин Е2 подавляет сократительную активность циркулярного мышечного слоя толстой кишки [65]. Экспрессия ЦОГ-2 достигает пика через 12-24 ч после обструкции, сократимость мышц при этом начинает снижаться в течение 24 ч и остается уменьшенной в течение следующих 7 дней (блокирование ЦОГ-2 восстанавливает сократительную функцию гладких мышц). Нерегулярная ЭА желудка (без доминирующей частоты), или брадигастрия, была выявлена у всех больных с динамической и у 67% больных с механической непроходимостью кишечника [37].

Предполагают участие нескольких механизмов в развитии непроходимости кишечника, связанной с хирургическим вмешательством. Известно, что повышение содержания катехоламинов в плазме после хирургического вмешательства обусловлено угнетением гастроинтестинальной двигательной активности, однако есть мнение, что увеличение уровня циркулирующих катехоламинов не играет значительной роли в развитии послеоперационной непроходимости. Оно основано на том, что демедулляция надпочечников у крыс не сокращала продолжительность послеоперационного пареза ЖКТ [27]. Вместе с тем установлено, что, хотя уровень адреналина в плазме крови демедуллированных животных не превосходил предел его хроматографического определения, концентрация норадреналина у них в плазме была выше, чем у особей с интактными надпочечниками [4].

У больных, оперированных по поводу аневризмы брюшного отдела аорты в условиях сочетанной анестезии (общая анестезия + эпидуральная анестезия), послеоперационная тахигастрия и нарушение коэффициента мощности ЭГГ-сигнала регистрировались в 5 и 11% наблюдений соответственно, а при использовании только общей анестезии - в 22 и 53% наблюдений. Основной механизм более раннего восстановления моторной активности ЖКТ у больных при использовании сочетанной анестезии [57] - ограничение индуцированной стрессом симпато­адреналовой активации и снижения чревного кровотока [20].

Кожный разрез не оказывает влияния на активность моторного миоэлектрического комплекса, в то время как открытие брюшной полости абсолютно ингибирует ее. Объем хирургических манипуляций прямо пропорционален выраженности послеоперационной воспалительной реакции в кишечной стенке и продолжительности послеоперационной непроходимости [27]. Хирургические манипуляции на тонкой или толстой кишке инициируют местную воспалительную реакцию в пределах соответствующего мышечного слоя. Даже локальные хирургические воздействия на ободочную кишку или другие отделы толстой кишки инициируют отдаленную воспалительную реакцию в мышечной ткани тонкой кишки [84]. Как базальная, так и стимулированная доминирующая частота ЭА желудка значительно уменьшена после холецистэктомии (р<0,01). При этом брадигастрия более выражена после классической холецистэктомии, чем после лапароскопической, выявлена значимая корреляция длительности брадигастрии и повышения уровня IL-6 в плазме, свидетельствующие о возможной роли воспалительного процесса в патогенезе нарушения ЭА желудка в послеоперационном периоде [61]. Содержание в крови IL-6 и IL-1β увеличено у больных с непроходимостью кишечника [25]. Пролонгировать кишечную непроходимость после абдоминальных хирургических вмешательств могут оксид азота, субстанция P (биологически активный нейропептид из семейства тахикининов) и вазоактивный интестинальный полипептид [27]. Есть сообщения о причастности CGRP к угнетению моторной активности желудка и толстой кишки, вызванному абдоминальным хирургическим вмешательством [81].

У большинства больных с умеренной степенью тяжести черепно-мозговой травмы (ЧМТ) в первые несколько недель отмечаются замедление эвакуаторной функции желудка, гастроэзофагеальный рефлюкс, снижение сократительной активности тонкой кишки [68].

У больных в коме, обусловленной ЧМТ, наблюдается патологическая двухфазная реакция двигательной активности желудка, повышенная во время ранней стадии и угнетенная впоследствии. Брадигастрия и начальное повышение амплитуды ЭГГ-сигнала, соответствующие увеличению силы сокращения ГМ желудка при рвоте, связаны с симпатоадреналовой активацией [58, 59]. Основным механизмом действия повышенного внутричерепного давления (более чем 20 см рт.ст. в результате ЧМТ или опухоли) на ЖКТ являются снижение эфферентной парасимпатической активности и увеличение выброса катехоламинов [58, 80]. При критическом снижении мозгового кровотока происходит дисбаланс между тормозными и возбуждающими нейротрансмиттерами в сторону последних [12].

Нарушения ритма ЭА желудка и отсутствие толерантности к энтеральному питанию у этих больных коррелируют со значениями шкалы комы Глазго - низкие величины связаны с более высоким процентом дизритмий [58]. При остром повреждении центральной нервной системы или быстром развитии патологического процесса нарушения церебральных функций пропорциональны степени повреждения [17].

Концентрации вазоактивного интестинального полипептида, холецистокинина и CGRP и в плазме, и в тощей кишке достигают максимума в течение 72 ч после травмы и совпадают с максимальными морфологическими нарушениями, возникающими в кишке после ЧМТ. Дилатация желудка, отсроченная эвакуация его содержимого и дилатация кишечных петель со скоплением большого количества желтоватого экссудата и отечными стенками тонкой кишки были выявлены в экспериментальном исследовании уже через 12 ч после ЧМТ (максимума эти изменения достигали через 72 ч) [42]. Сократительная активность тонкой кишки была снижена в тощей кишке (частота сокращения), но преимущественно уменьшена в подвздошной кишке (за счет амплитуды). В организме человека подвздошная кишка имеет более высокую плотность лимфоидной ткани, что, по-видимому, может служить причиной ее большей уязвимости при системной воспалительной реакции [68].

Лабораторные исследования тканей ЖКТ и сыворотки крови показывают формирование в них после ЧМТ воспалительной реакции. Уровень ФНО-α, IL-1, IL-6, IL-12 возрастает сразу или через некоторое время после ЧМТ. ФНО-α повышается сразу после ЧМТ и имеет тенденцию к плато в течение 6 ч [26]. При многих нейродегенеративных заболеваниях, ишемии, травмах, опухолях головного мозга астроциты начинают экспрессировать iSNO и продуцировать большой объем оксида азота [12]. Уровень экспрессии iSNO резко нарастает уже через 4-8 ч после ушиба головного мозга, максимальная активность ее регистрируется через 24-48 ч и сохраняется повышенной еще 10 сут [14]. Сильными ингибиторами двигательной активности желудка при ЧМТ могут быть эндотоксины (в частности, липополисахарид). Подтверждением этой концепции является значительное увеличение содержания IL-1 в цереброспинальной жидкости у больных с ЧМТ [58, 80].

Имеющиеся данные позволяют сделать заключение о том, что нарушения моторной функции (и ее составляющей - ЭА) ЖКТ после ЧМТ обусловлены дисфункцией автономной нервной системы и генерализованной воспалительной реакцией, вторичной по отношению к повреждению головного мозга.

Патогенез нарушений моторной функции ЖКТ у больных с почечной недостаточностью является многофакторным. Выраженная активация симпатической нервной системы, основной причиной которой служат фиброзно-пролиферативные изменения в почках, обусловливает явления локальной ишемии и активацию ренин-ангиотензиновой системы. Уремические токсины, накапливающиеся при хронической почечной недостаточности, не могут быть полностью элиминированы при гемодиализе. При данном заболевании характерно снижение инактивации почкой желудочно-кишечных гормонов, особенно гастрина и холецистокинина [43, 47] (у животных после двусторонней нефрэктомии было выявлено почти 8-кратное увеличение концентрации гастрина в пазме [53].

По экспериментальным данным, умеренная почечная недостаточность (снижение гломерулярной фильтрации на 66%) сочетается с нерегулярной тощаковой и нарушением постпрандиальной ЭА ЖКТ. Тахигастрия отмечена в 48% наблюдений. Миоэлектрические изменения тонкой кишки более выражены в дуоденоеюнальном отделе. Выявлено уменьшение продолжительности по времени толстокишечного и ороанального транзита на 38 и 24% соответственно [53]. Для больных в терминальной стадии хронической почечной недостаточности характерны гипокинезия желудка и замедление эвакуации его содержимого. В додиализном периоде у этих больных после приема пищи чаще встречается брадигастрия (реже нормогастрия), а также отмечается более низкий, чем в норме, коэффициент мощности ЭА желудка [47].

По данным исследований, формирование критического состояния у больных после абдоминального, экстраабдоминального хирургического вмешательства или у больных терапевтического профиля сопровождается однонаправленными изменениями ЭА желудка и различных отделов тонкой кишки. Они заключаются в нарушении ритмичности ЭА всех исследуемых отделов ЖКТ, снижении относительной ЭА проксимальных отделов ЖКТ (желудка, двенадцатиперстной и тощей кишки) и повышении относительной ЭА дистального отдела (подвздошной кишки), нарушении ЭА, характеризующей антродуоденальную координированность сокращений и согласованность работы тощей и подвздошной кишки. Между значениями 4 показателей ЭА ЖКТ при критическом состоянии и значениями доказанных предикторов неблагоприятного исхода (значениями показателей шкал АРАСНЕ II, SAPS II, SOFA), выраженностью синдрома кишечной недостаточности, а также выживаемостью больных выявлена умеренная взаимосвязь с очень высокой статистической достоверностью. Тем самым подтверждена связь первоначальных изменений ЭА ЖКТ у реанимационных больных с прогнозом течения патологического процесса, а также правомерность выделения относительной ЭА (мощности) двенадцатиперстной и тощей кишки, показателей ЭА, характеризующих антродуоденальную координированность сокращений и согласованность работы тощей и подвздошной кишки в качестве предполагаемых предикторов неблагоприятного исхода у больных в критическом состоянии [1].

Таким образом, при критическом состоянии способность организма восстанавливать возникшие катастрофические нарушения в функционировании органов и систем путем саморегуляции ограничена. При отсутствии срочного патогенетически обоснованного лечения неблагоприятный исход неминуемо наступает в кратчайшие сроки [24]. По утверждению П.Л. Марино [13], летальность в реанимационном отделении не должна быть господствующим мерилом результата, поскольку на нее оказывает влияние очень много переменных, а позиция, согласно которой лишь та деятельность в реанимационном отделении считается ценной, которая спасает жизнь, ошибочна и обречена на провал. Вместе с тем не вызывает сомнений тот факт, что чем большей информацией мы владеем как о настоящем состоянии организма, так и о механизмах развития органных дисфункций и, в конечном счете танатогенеза, тем больше шансов на успех интенсивной терапии при критическом состоянии. С этой позиции исследование электрической активности желудочно-кишечного тракта у реанимационных больных с целью неинвазивного динамического мониторинга состояния различных отделов пищеварительного канала и изучения механизмов нарушений моторики желудочно-кишечного тракта при критическом состоянии имеет большие перспективы. Адекватная коррекция нарушений функциональной активности желудочно-кишечного тракта у больных в критическом состоянии на основании этиопатогенетически обоснованной терапии действует адресно, не теряя возможный лечебный потенциал [18]. Кроме того, изучение электрической активности желудочно-кишечного тракта позволяет получить информацию, опережающую результаты традиционных клинико-инструментальных методов исследования.