Совершенствование хирургической и анестезиологической техники значительно расширило возможности выполнения крупных операций на органах брюшной полости, однако при этом наблюдается рост частоты послеоперационных осложнений [48, 68].

Одним из наиболее частых послеоперационных интраабдоминальных осложнений, при этом наименее исследованных, является развитие спаечного процесса в брюшной полости. Проявлением спаечной болезни могут являться болевой синдром и диспепсические расстройства разной степени выраженности, ухудшающие качество жизни больных. Признаком спаечной болезни может быть и острая тонкокишечная непроходимость (ОТКН), являющаяся острым хирургическим заболеванием, угрожающим жизни больных [5, 12, 20, 31, 40, 42, 67, 69]. Успехи современной медицины позволяют спасать больных при заболеваниях, считавшихся ранее прогностически неблагоприятными. Но в ряде наблюдений больные, выжившие после травматичных операций и тяжелых гнойных осложнений, умирают от кровотечения из острых гастродуоденальных язв, которые длительное время считались сравнительно редким заболеванием [23].

Клиническая практика свидетельствует, что у больных ОТКН в динамике развития заболевания и в послеоперационном периоде, после ее устранения, острые изъязвления гастродуоденальной зоны (ГДЗ) встречаются весьма часто (до 50% наблюдений) и обусловливают летальный исход в 35-80% наблюдений [3, 43, 55]. Некоторые исследователи утверждают, что такие повреждения возникают гораздо чаще, чем принято считать, так как в большинстве наблюдений острые эрозии и язвы, не имея специфических клинических проявлений, остаются нераспознанными и обнаруживаются лишь во время аутопсии [29, 46]. Особенно часто острое изъязвление слизистой желудка и двенадцатиперстной кишки (ДПК) наблюдается у больных старших возрастных групп с сопутствующими заболеваниями.

В желудке изъязвления чаще встречаются на большой кривизне, дне, задней стенке, иногда - в пилорическом отделе. Язвы могут быть большие, но чаще они маленькие, полицикличные, поверхностные, единичные или множественные, края их чистые, без признаков индурации. По характеру поражения различают кровоизлияния, эрозии и изъязвления. В настоящее время известно, что все эти изменения слизистой желудка - этапы одного процесса и кровоизлияние в слизистую может быть его начальным проявлением, в результате которого образуются язвы. При динамической гастроскопии обнаруживали изменения слизистой желудка от петехий до множественных язв. Общей чертой всех подобных поражений слизистой желудка является преобладание в них некротических процессов над воспалительными, что, по-видимому, и обусловливает склонность острых эрозий и язв к профузным кровотечениям вследствие некроза стенок прилегающих сосудов. Гистологическая картина язвенных дефектов слизистой желудка свидетельствует о небольшой продолжительности процесса. Острые язвы развиваются в течение короткого времени, редко поддаются рубцеванию, склонны к рецидивированию [62]. В 1-5% наблюдений острые изъязвления ГДЗ сопровождаются перфорацией стенки желудка или ДПК, у 20-25% больных - гастродуоденальными кровотечениями [9, 25, 38, 49, 55].

Сложность патогенеза острых гастродуоденальных язв, многообразие факторов, способствующих их возникновению, частое развитие в ранние сроки послеоперационного периода значительно усложняют диагностику язвенных поражений [16, 17, 19, 26, 39, 47, 54]. Неспецифичность жалоб с учетом операционной травмы приводит к тому, что у большинства больных язвы диагностируют лишь при развитии осложнений [1, 10, 51, 52, 57, 59]. Патологоанатомы обнаруживают эрозивно-язвенные повреждения ГДЗ в 24% наблюдений [29, 30]. При выборочно выполненных фиброгастродуоденоскопиях у больных, получавших послеоперационное лечение, выявляют острые язвы ГДЗ в 50-100% наблюдений [39, 45].

В последние годы появилось большое число работ, посвященных различным аспектам этой проблемы, но данные литературы отличаются противоречивостью, а по некоторым вопросам исследования отсутствуют.

Существует множество теорий, объясняющих механизм возникновения острых гастродуоденальных язв: сосудистая, гуморальная, нейрогенная, пептическая, тромбоэмболическая, теория острого энергетического дефицита, гормональная, дистрофическая и др., что свидетельствует об отсутствии четкого представления о патогенезе этого заболевания [60]. Наиболее признанными на сегодняшний день являются сосудистая, гормональная и нейрогенная теории патогенеза стрессовых язв ГДЗ [27].

Возникновение сосудистой теории тесно связано с именем Рудольфа Вирхова. Он считал самым важным фактором в патогенезе острых язв ишемию слизистой. В последние годы установлено, что стресс вызывает уменьшение кровотока в слизистой дна и тела желудка, повышая тем самым ее чувствительность к кислотно-пептическому фактору [13, 50, 63]. Ишемия тканей способствует освобождению вазоактивных аминов, в том числе серотонина, что усиливает спазм сосудов.

Гормональная теория предложена H. Sale в 1936-1950 гг. и впоследствии дополнялась другими исследователями. Суть ее заключается в том, что стресс воздействует на гипоталамус, вызывая увеличение продукции гипофизом кортикотропина. Последний, стимулируя надпочечники, приводит к гиперсекреции кортикостероидов, которые способствуют повышению желудочной секреции и ослабляют слизистый барьер. В результате усиленной секреции глюкокортикоидов и катехоламинов угнетается клеточное деление, происходит так называемое реактивное торможение митозов в слизистой желудка [37].

В нейрогенной теории образования острых язв ГДЗ существенное значение придают воздействию нервной системы на слизистую этой области желудочно-кишечного тракта (ЖКТ). Наиболее ярким примером такого представления является гипотеза С.В. Аничкова и соавт. (1969). Авторы считают, что острые изъязвления ГДЗ, развивающиеся в ответ на чрезвычайное раздражение, имеют в основном нейрогенный, рефлекторный характер, а гормональные факторы играют лишь дополнительную роль. Мощный поток импульсов из патологического очага, вызывающий раздражение симпатической нервной системы, обусловливает, по их мнению, чрезмерный выброс медиаторов катехоламинов, что приводит к нарушению трофики тканей стенок желудка и ДПК [27].

Другие сторонники нейрогенной теории ульцерогенеза ГДЗ важное значение придают парасимпатической части нервной системы. Согласно этой точке зрения, стресс приводит к стимуляции гипоталамуса, воздействуя через парасимпатическую систему, вызывает гиперсекрецию соляной кислоты и пепсина, гипермоторику и гипертонус желудка, а стимуляция заднего отдела гипоталамуса благодаря симпатической импульсации вызывает спазм сосудов и ишемию слизистой [27].

Первично повреждающими факторами при острой кишечной непроходимости являются изменения локального характера в кишечнике, касающиеся его метаболизма, функции и структуры. В основе этих нарушений традиционно рассматривают стаз кишечного содержимого с повышением давления и растяжением кишки. Основным условием острой кишечной непроходимости является нарушение пассажа в ЖКТ в результате механических или функциональных причин с выраженными нарушениями метаболизма и функции жизненно важных органов [4, 6, 8, 21, 64].

Система пищеварения и прежде всего ЖКТ выступают одной из мишеней реакции повреждения органов при ОТКН за счет действия ряда первичных и вторичных факторов [14]. Среди них наиболее существенное влияние оказывают:

- централизация кровообращения, которая на уровне ЖКТ и больших пищеварительных желез приводит к циркуляторной гипоксии с развитием дефицита свободной энергии;

- интенсификация симпатических регуляторных влияний, которая неблагоприятно воздействует на кишечную перистальтику, извращает эндокринную и паракринную функции эпителия ЖКТ;

- кишечный парез различной степени выраженности, который является значительным фактором углубления водно-электролитных расстройств;

- бактериемия и микробная эндогенная интоксикация вследствие потери кишечной стенкой барьерных свойств;

- повышенное выделение в кровь клетками пищеварительной системы биологически активных аминов и цитотоксинов, которые становятся дополнительным фактором развития посттравматического эндотоксикоза [30].

Изменения в кишечнике при его непроходимости, перерастяжении и ишемическом повреждении стенки, а также действия бактериального фактора приводят к дальнейшей миграции бактерий через мышечную оболочку, появлению множественных микротрещин и микросгустков на поверхности серозной оболочки и развитию перитонита [55]. Патологический процесс начинает протекать по замкнутому кругу с развитием шоковых реакций, повреждений ГДЗ, выраженной эндогенной интоксикации, с нарушением барьерной детоксицирующей функции печени, с морфофункциональными изменениями почек, повреждениями надпочечников, изменениями гормонального статуса, гистоморфологическими повреждениями инсулярного аппарата поджелудочной железы [41], морфофункциональными повреждениями миокарда и сердечно-сосудистой недостаточностью [36], морфофункциональными изменениями легких.

Взяв за основу классификации А.Г. Земляного (1973) и О.С. Кочнева (1984), выделяют следующие стадии клинического течения острой кишечной непроходимости.

1-я стадия - ишемии; ведущим клиническим синдромом является боль, патофизиологической основой которой служит нарушение гемоциркуляции в стенке кишки.

2-я стадия - волемических расстройств; основной клинический синдром - потеря жидкости, проявляющаяся рвотой, наличием симптома Матье-Склярова («шум плеска»), наличием свободной жидкости в брюшной полости [56].

3-я стадия - интоксикации и перитонита. Ее ведущими клиническими синдромами являются обезвоживание организма, признаки эндотоксикоза и перитонита. Патофизиологическая основа этой стадии - формирование на фоне обезвоживания трех источников эндотоксикоза. Вследствие развития симбиотного пищеварения и изменения градиента аллохтонной флоры в дистально-проксимальном направлении, накопления жидкости и газов в приводящем отделе кишки формируется первый источник интоксикации - внутрикишечный. Вторым источником интоксикации служит стенка кишки, из тканей которой в кровеносное русло поступают лизосомальные ферменты, оказывающие повреждающее действие и определяющие различной степени выраженности изменения всех органов и систем [7]. В этой стадии происходит быстрое инфицирование первоначально геморрагического экссудата в брюшной полости, развитие гнойного перитонита - третьего источника эндотоксикоза. Клинически это манифестируется как токсическая, или терминальная, стадия перитонита.

4-я стадия - полиорганной недостаточности, которая регистрируется как до операции, так и в послеоперационном периоде, когда с помощью интенсивной терапии удается сохранить функции жизненно важных органов и систем на уровне компенсации и субкомпенсации.

Наиболее частыми клиническими синдромами во 2-й или 3-й стадиях и перенесенной токсической фазе перитонита являются нестабильная гемодинамика, печеночная, почечная, кишечная недостаточность, токсическая энцефалопатия, респираторный дистресс-синдром взрослых. Летальность в этой стадии достигает 64,7% [55].

5-я стадия - кишечной (ферментативной) недостаточности, которая проявляется на этапе выздоровления и реабилитации и требует консервативного лечения.

Таким образом, патологический процесс, развивающийся при ОТКН, имеет крайне много патогенетических звеньев, являющихся основой развития морфофункциональных изменений в тканях стенок желудка, исходом которых может быть возникновение острых эрозий и язв.

Тяжелая интоксикация, развивающаяся при ОТКН, особенно при ОТКН, осложненной перитонитом, - одна из основных причин неблагоприятных исходов оперативного лечения таких больных [34, 66]. Парезы и параличи, вызванные механической кишечной непроходимостью, сопровождаются скоплением в просвете желудка и кишечника больного большого количества жидкости и газа, что вызывает механическое растяжение стенок желудка и кишечника, тем самым усугубляя ишемические, моторные, секреторные и иммунологические нарушения ЖКТ. В просвете кишечника при ОТКН происходит застой его содержимого, что ведет к миграции микрофлоры в проксимальные отделы ЖКТ с вегетацией патогенных и условно-патогенных микроорганизмов и нарушению микробного равновесия. Это приводит к всасыванию эндотоксинов из кишечной стенки и токсинов микрофлоры из просвета кишечника, вызывая многокомпонентный интоксикационный синдром [21].

При ОТКН, осложненной перитонитом, изменяется проницаемость стенок сосудов, вследствие чего из брюшной полости в общий кровоток проникают токсины, вызывая эндотоксемию. Эндотоксины разносятся кровью к различным органам и тканям, где, воздействуя главным образом на гемомикроциркуляторное русло органа, запускают каскад патофизиологических реакций, вызывающих дисфункцию того или иного органа-мишени.

Патологический процесс, при котором развиваются выраженное нарушение обменных реакций в кишечнике, изменения гомеостаза, местные и общие расстройства микроциркуляции и метаболизма, неизбежно приводит к интоксикации за счет метаболических и микробных факторов. С этого момента интоксикация становится ведущим патогенетическим звеном синдрома острой кишечной непроходимости [22, 33].

Интоксикация и нарушения в системе гомеостаза при кишечной непроходимости являются одним из важнейших факторов в патогенезе как основного заболевания, так и его осложнений, в том числе и в патогенезе возникновения острых эрозий и язв желудка.

Нарушение двигательной активности - это самое очевидное, но не единственное проявление нарушения функции пищеварительного тракта при ОТКН. Причиной непроходимости кишечника служит не угнетение его двигательной активности, а возникающий с самого начала комплекс функциональных нарушений, включающий расстройства двигательной, секреторной, всасывательной функций кишки и, как следствие всего этого, - расстройства межуточного обмена и эндогенного питания [61].

В связи с усилением секреции в просвет тонкой кишки поступают большие объемы жидкости, содержащие эндогенные метаболиты. В состав ее входит и та часть плазмы крови, которая в нормальном состоянии постоянно фильтруется в просвет тонкой кишки и реабсорбируется ее стенкой. В результате нарушения двигательной активности, процессов пищеварения и всасывания эти продукты не гидролизуются и не всасываются в кровь, а скапливаются в просвете кишечных петель. В просвете растянутых кишечных петель скапливается значительный объем воды, электролитов и эндогенных веществ, которые оказываются выключенными из обмена. Тонкая кишка выключается из межуточного обмена, при этом нарушается не только экзогенное, но и эндогенное питание и темп потерь начинает обгонять возможности темпа их компенсации [33].

В механизм патогенетических полиорганных изменений при механической ОТКН включается и присоединяющаяся функциональная непроходимость. Скорость развития функциональной непроходимости зависит не только от степени угнетения двигательной активности ЖКТ, но и от тяжести возникающих нарушений секреции пищеварительных соков, от ослабления всасывания и от степени расстройства межуточного обмена тонкой кишки. Все это в сочетании с местными и рефлекторными последствиями растяжения кишечника определяет развитие функциональной непроходимости. Не слишком опасное поначалу осложнение текущего патологического процесса или оперативного вмешательства может стать ведущим в его патогенезе. Чем позже обнаружено это осложнение, тем сильнее его влияние на развитие функциональной непроходимости [2, 8].

Накопление в просвете кишечника застойного содержимого приводит к миграции микрофлоры в проксимальные отделы ЖКТ, усиливая пролиферацию патогенных и условно-патогенных микроорганизмов, нарушая микробное равновесие. Патофизиологические изменения в значительной степени зависят от формы кишечной непроходимости и сроков заболевания. Первично повреждающими факторами при кишечной непроходимости являются локальные изменения тканей стенок тонкой кишки, касающиеся метаболизма, функции и структуры. В качестве основы этих нарушений традиционно рассматривают стаз кишечного содержимого с повышением давления и растяжением кишки. Основным условием возникновения непроходимости служит нарушение пассажа в результате механических или функциональных причин с выраженным нарушением метаболизма функции жизненно важных органов [8, 33, 41].

Изучение всасывательной функции тонкой кишки в генезе интоксикации при остром гнойном перитоните показало, что в токсической фазе перитонита - при тяжелой функциональной непроходимости тонкой кишки - в кровь из ее просвета увеличивается поступление токсичных материалов. Это можно объяснить нарушением проницаемости и барьерной функции стенок кишки. Одновременно происходит угнетение гемодинамики в стенках кишки, проявляющееся снижением артериального притока и паралитическим расширением венозного отдела гемомикроциркулярного русла [18, 32, 67, 68].

При кишечной непроходимости в ЖКТ нарушается обмен воды и электролитов. В верхних отделах пищеварительного тракта многочисленные железы участвуют в пищеварении, выделяя жидкие секреты при поступлении пищи. Но эти важнейшие для пищеварения секреты не удаляются из кишечника, они реабсорбируются. Особенно эффективная реабсорбция секретов происходит в дистальных отделах кишечника. Объем жидкости, участвующий в этом обмене, за 24 ч составляет половину объема внеклеточной жидкости, он в 2-3 раза превышает объем плазмы [24, 32].

При ОТКН в просвет кишечника выходит почти 30% плазмы, и на фоне подавления обратного всасывания организм безвозвратно теряет эти ресурсы [8, 33].

Вследствие нарушения пассажа по ЖКТ реабсорбционная способность кишечника понижается, так как отделы кишечника ниже препятствия не участвуют в абсорбции. Это нарушение тем более выражено, чем выше находится препятствие, так как в верхних отделах кишечника вырабатывается много секреторной жидкости, а нижние отделы обладают наибольшей способностью к реабсорбции [44].

В период функциональной недостаточности при непроходимости кишечника происходит колонизация вышележащих отделов ЖКТ из нижележащих отделов и из толстой кишки высоковирулентными микроорганизмами. При этом транслокация бактерий из ЖКТ в брюшную полость сопровождается прогрессивным увеличением их патогенного потенциала и создает условия для беспрепятственного размножения на обширной поверхности брюшины. Основной задачей деконтаминации кишечника становится устранение энтерогенного источника инфицирования или реинфицирования с учетом минимального воздействия на собственную колонизационную резистентность организма. Декомпрессия кишечника играет важную роль в детоксикации ЖКТ, в борьбе с портальной и системной бактериемией [15, 28, 35, 55].

ОТКН часто характеризуется развитием гипотензии и гиповолемии, которые непосредственно вносят большой вклад в прогрессирование желудочной гипоперфузии. Кроме того, при критических состояниях происходит выброс медиаторов воспаления - цитокинов, которые также усугубляют ишемию внутренних органов [65].

Искусственная вентиляция легких (ИВЛ), используемая при операциях по поводу устранения ОТКН, может влиять на системную гемодинамику, особенно при критических режимах, таких как большие объемы вентиляции или высокое конечное экспираторное давление (КЭД), которое уменьшает венозный возврат и преднагрузку, что в свою очередь приводит к снижению сердечного выброса и соответственно к гипоперфузии внутренних органов. При высоком КЭД стимулируется деятельность ренин-ангиотензин-альдостероновой системы, увеличивается выброс катехоламинов, что также усиливает ишемию внутренних органов, в том числе и желудка [53].

ИВЛ в режимах с высокими объемами вентиляции и КЭД способствуют увеличению выброса цитокинов в легких, вследствие чего легочное кровообращение усиливается, происходят перераспределение объемов крови и гипоперфузия органов брюшной полости [65].

Существуют различные точки зрения на механизмы развития острых повреждений слизистой желудка. Однако язвы возникают, с одной стороны, в результате нейродистрофического процесса, с другой - из-за нарушения соотношения между агрессивными составными частями желудочного сока (кислота, пепсин) и защитными факторами слизистой (продукция слизи, адекватное кровоснабжение, регенерация эпителия и др.) [50, 53, 58].

Морфологическим признаком острых эрозий и язв ГДЗ является острый некротический альтернативный процесс слизистой, проникающий на различную глубину стенки желудка или ДПК. При микроскопическом исследовании в дне и краях эрозивного или язвенного дефекта имеется узкая зона некротизированных тканей, глубже - небольшая зона лейкоцитарной инфильтрации. Развиваются резко выраженные изменения сосудов: паралитическое расширение, стаз, плазматическое пропитывание и фибриноидный некроз сосудистых стенок.

Крайне сложен механизм возникновения острых изъязвлений ГДЗ при гнойно-септических осложнениях. Данные О.Н. Скрябина и О.Н. Асанова [45] свидетельствуют, что при гнойных осложнениях, сопровождающихся эндотоксикозом, кислотопродуцирующая функция желудка угнетена. Изъязвления слизистой не зависят от кислотно-пептической агрессии, а обусловлены ишемией тканей и нарушением метаболизма. Системный тканевый ацидоз обусловливает повреждение лизосомальных мембран клеток слизистой, внутриклеточную активацию лизосомальных катепсинов и аутолитических процессов с образованием острых язв.

Условно некоторые авторы [39] выделяют острые послеоперационные язвы, которые возникают как при наличии гнойных осложнений, так и при их отсутствии. В патогенезе острых язв одним из главных моментов является нарушение соотношения местных факторов слизистой желудка: агрессивных (кислотность желудочного сока, активность его ферментов) и защитных (устойчивость слизистой к агрессии) с преимущественной активацией кислотно-пептического фактора [30]. Кроме того, показано участие послеоперационного пареза желудка как фактора, способствующего застою агрессивного желудочного содержимого у больных.

Местные факторы патогенеза острых язв, обусловленные влиянием операционной травмы как стресса, вредным воздействием наркоза и др., ведут к изменениям нейрорегуляторных механизмов. Это выражается в тотальном спазме с последующей дилатацией сосудов, приводящей к ишемии слизистой у крыс и кроликов при экспериментальном язвообразовании. Несомненная роль ишемизации слизистой показана в патогенезе острых гастродуоденальных изъязвлений у оперированных больных. Ишемия слизистой ведет к извращению энергетического обмена, за которым следует «самопереваривание» слизистой желудка с образованием острых язв. Несомненно, что к ишемии приводят и изменения в системе свертывания крови с наклонностью к гиперкоагуляции у больных после операции.

Все другие теории можно несколько условно, по принципу ведущего звена патогенетического механизма, разделить на следующие [11]:

1) нервно-рефлекторная теория;

2) теория непосредственного поражающего действия термического агента на ЖКТ;

3) теория гемоконцентрации;

4) тромбоэмболическая теория;

5) токсическая теория.

Патогенез острых гастродуоденальных язв при острой тонкокишечной непроходимости остается недостаточно изученным, а проводимая терапия нередко

бывает направлена только на следственный механизм

патофизиологических нарушений. Слабо изучены прижизненные изменения слизистой желудка и двенадцатиперстной кишки в динамике развития заболевания

и корреляция морфофункциональных изменений в тканях стенок тонкой кишки и стенок желудка в зависимости от вида острой тонкокишечной непроходимости

и длительности развития вследствие воздействия хирургического стресса при оперативном устранении непроходимости.