Наружные и внутренние кровотечения у больных панкреатитом - тяжелое осложнение, которое может иметь фатальный характер. Основной причиной возникновения кровотечений как при остром, так и хроническом панкреатите является аррозия сосудов, прилежащих к поджелудочной железе (ПЖ). У больных хроническим панкреатитом могут формироваться ложные аневризмы двух типов [1, 2, 6, 12]. Ложные аневризмы первого типа возникают в результате аррозии стенки артерии, прилежащей к полости постнекротической кисты, т.е. аневризма формируется в полости постнекротической кисты, сообщающейся с главным панкреатическим протоком (ГПП). Ложные аневризмы второго типа небольшого размера, располагаются интрапаренхиматозно, связи с ГПП не имеют, склонны к самостоятельному тромбированию. Наиболее часто ложные аневризмы первого типа исходят из селезеночной артерии, реже - из гастродуоденальной или печеночной, другие артерии поражаются крайне редко [2, 4, 7, 13]. Основным клиническим признаком этих аневризм является периодически возникающее кишечное кровотечение за счет поступления крови через ГПП в двенадцатиперстную кишку. Эти кровотечения могут иметь скрытый характер или быть весьма интенсивными [3, 5, 8, 10]. В клинической практике зачастую истинный источник кровотечения устанавливают не сразу, что приводит к тяжелой анемии.

Наиболее эффективно двухэтапное лечение больных хроническим панкреатитом, осложненным ложными аневризмами [9, 11]. При этом первым этапом производятся эндоваскулярное вмешательство, выключающее полость ложной аневризмы из кровотока, эмболизация или эндопротезирование артерии, из которой исходит аневризма [11, 14, 15]. Приводим описание хирургического лечения больного хроническим панкреатитом, осложненным ложной аневризмой верхней брыжеечной артерии (ВБА), рецидивирующим кишечным кровотечением, тяжелой постгеморрагической анемией.

Больной К., 57 лет, госпитализирован в Институт хирургии им. А.В. Вишневского 10.11.11 с жалобами на слабость, похудание на 15 кг за 6 мес, неоформленный стул черного цвета (последний раз 2 сут назад), выраженные отеки нижних конечностей. Ранее злоупотреблял алкоголем. Три года беспокоят боли в эпигастральной области. На протяжении года отмечает стул черного цвета, появилась слабость. Последние 3 мес черный стул бывает не реже одного раза в неделю. Обследован по месту жительства по поводу желудочно-кишечного кровотечения, однако источник его не выявлен. При очередном рецидиве кровотечения гемоглобин понизился до 38 г/л. Больной госпитализирован в областную больницу, где при УЗИ и КТ обнаружены хронический панкреатит, постнекротические кисты ПЖ, аневризма ВБА. Направлен в Институт хирургии им. А.В. Вишневского.

При поступлении состояние больного тяжелое. Кожные покровы бледные. Имеются периферические отеки, истощение. При пальпации живота в мезогастральной области справа определяется незначительно болезненное опухолевидное образование без четких контуров. При ректальном исследовании кал обычного цвета. Гемоглобин 58 г/л, общий белок 45 г/л.

При гастродуоденоскопии органических изменений слизистой желудка и двенадцатиперстной кишки не обнаружено, признаки кровотечения отсутствуют.

УЗИ 10.11: печень умеренно увеличена в размерах. Переднезадний размер правой доли 150 мм, левой - 78 мм. Контуры ровные, четкие, структура паренхимы однородная, повышенной эхогенности. Сосудистый рисунок сохранен. Внутрипеченочные желчные протоки расширены - долевые до 6-7 мм, сегментарные до 4-5 мм, гепатикохоледох - до 14 мм (до интрапанкреатического отдела), просвет его свободный. Желчный пузырь увеличен до 90×46 мм, стенки не утолщены, содержимое неоднородное за счет наличия в области дна гиперэхогенного осадка (сладж желчи). ПЖ увеличена, головка и крючковидный отросток замещены анэхогенным образованием размером 65×60×58 мм с четким неровным контуром неоднородной структуры с множественными «слоистыми» гиперэхогенными включениями (тромботические массы?) и эхоплотными структурами (кальцинаты). При цветном допплеровском картировании образование аваскулярно.

СКТ органов брюшной полости 10.11: в паренхиме ПЖ и ГПП множество кальцинатов. ГПП расширен до 10 мм на всем протяжении. В области головки и крючковидного отростка кистозное образование диаметром 71 мм с толстыми стенками (3 мм) и кальцинатами в просвете. Плотность содержимого неравномерная: по периферии пониженная (пристеночный тромб?), в центре высокая. При внутривенном усилении экстравазации контрастного вещества нет. Верхняя поджелудочно-двенадцатиперстная артерия широкая (5 мм), расположена по правому и переднему контуру образования. Нижняя поджелудочно-двенадцатиперстная артерия, начинающаяся от верхней брыжеечной артерии, тонкая, проходит по заднему контуру образования. Чревный ствол, общая и собственная печеночная артерии к кистозному образованию не прилежат. ВБА на протяжении 3 см прилежит к стенке образования (рис. 1).

11.11 больной оперирован по срочным показаниям. Под комбинированной анестезией пунктирована и катетеризирована левая подмышечная артерия, катетер Cobra №1 (5 Fr) поочередно проведен в чревный ствол и ВБА, выполнена целиакография и верхняя мезентерикография.

При флюороскопии отмечается наличие кальцинатов в проекции поджелудочной железы, в области головки ПЖ определяется округлое образование диаметром около 7 см.

При целиакографии контуры артерий ровные, контрастирование гомогенное. При селективной ангиографии общей печеночной артерии желудочно-двенадцатиперстная артерия резко отклонена кнаружи и кпереди (рис. 2).

Послеоперационный период протекал без осложнений, рецидивов кишечного кровотечения не было. На протяжении 30 сут проводилось интенсивное лечение, направленное на компенсацию нутритивных нарушений, гипопротеинемии, анемии (гипералиментация обеспечивалась приемом сбалансированных питательных смесей «Нутризон», «Нутризон энергия»). В результате удалось добиться повышения уровня гемоглобина до 110 г/л, общего белка до 65 г/л (альбумина до 40 г/л), исчезли периферические отеки, больной прибавил в массе 2 кг.

12.12 оперирован в плановом порядке. Произведена поперечная лапаротомия. Асцита нет. Печень, селезенка не изменены. Петли кишечника и желудок без особенностей. Желчный пузырь напряжен, толстостенный, деформирован плоскостными сращениями с ободочной и двенадцатиперстной кишками. Общий желчный проток расширен до 10 мм, напряжен, тонкостенный. Вскрыта сальниковая сумка. ПЖ склерозирована, атрофична, ГПП расширен до 10 мм. Пальпаторно определяется множество кальцинатов в паренхиме тела железы и камней в просвете ГПП. Головка и крючковидный отросток железы заняты кистозным образованием размером 7×7 см мягкоэластической консистенции. ГПП вскрыт от хвоста до головки. В просвете протока множественные камни, в боковых протоках также камни, которые извлечены. На границе тела и хвоста ПЖ стриктура ГПП, дистальнее которой множество камней - стриктура рассечена, камни извлечены. Тело и крючковидный отросток ПЖ представлены склерозированной тканью толщиной не более 5 мм, образующей стенки постнекротической кисты. В просвете ее панкреатический сок, множественные свободно лежащие мелкие камни и аморфные массы полимеризированного гистоакрила, введенного ранее при эндоваскулярном вмешательстве. Полость постнекротической кисты имеет отрог в медиальном направлении глубиной 2-3 см, стенкой которого является ВБА, в ее просвете располагается стент-графт. Произведена резекция головки и крючковидного отростка путем широкого иссечения передней стенки постнекротической кисты. Холецистэктомия от шейки. Через культю пузырного протока введен зонд, ориентируясь на который на протяжении 15 мм вскрывали терминальный отдел общего желчного протока вплоть до общей ампулы. Образовано «устье» терминального отдела общего желчного протока на дне постнекротической кисты за счет подшивания узловыми швами слизистого слоя протока к стенкам постнекротической кисты. Сформирована Ру-петля на уровне первой артериальной аркады тощей кишки, на которую наложен панкреатоеюноанастомоз протяженностью 12 см обвивным швом. Окончательный гемостаз. Лапаротомная рана послойно ушита наглухо с выведением двух дренажей подпеченочного пространства через контрапертуры. Послеоперационный период протекал без осложнений. Дренажи удалены. Рана зажила первичным натяжением.

Морфологическое исследование резецированной ткани ПЖ: гистологическая картина соответствует хроническому панкреатиту.

Таким образом, кровотечение при хроническом панкреатите, источником которого является ложная аневризма ВБА, - это наиболее сложный вариант для лечения. Перевязка ВБА выше и ниже дефекта стенки невозможна. Обеспечить адекватный хирургический доступ к дефекту ВБА в такой ситуации не реально, поскольку требуется мобилизация верхней брыжеечной вены, которая при этом всегда вовлечена в воспалительный инфильтрат. Ушивание узловыми швами дефекта стенки ВБА в глубине полости ложной аневризмы, являющейся по сути постнекротической кистой, технически чрезвычайно сложно и абсолютно бесперспективно ввиду неминуемого рецидива кровотечения. В такой ситуации лишь эндоваскулярное вмешательство - имплантация стент-графта в ВБА - обеспечивает сохранение проходимости артерии и надежно укрывает дефект стенки артерии, предупреждая рецидив кровотечения. Ввиду малой травматичности этой операции она хорошо переносится даже крайне ослабленными больными.

В описанной ситуации эндоваскулярное вмешательство, выполненное в качестве первого этапа лечения, позволило обеспечить надежный временный гемостаз. В результате появилась возможность подготовить больного к сложной операции на поджелудочной железе, направленной на радикальное устранение осложнений хронического панкреатита. Надо отметить, что сложность при выполнении эндопротезирования возникла из-за отсутствия кровотока в полости аневризмы на момент исследований. Однако, определив артерию, наиболее близко прилежащую к полости аневризмы, и проведя ревизию ее стенки, удалось обнаружить шейку аневризмы и выполнить адекватное позиционирование стент-графта.

Лечение больных хроническим панкреатитом, осложненным ложными аневризмами артерий бассейна чревного ствола и ВБА, следует проводить в специализированных клиниках, где возможно всестороннее обследование и выполнение гибридных хирургических вмешательств.