Ультразвуковое исследование (УЗИ) лучевого нерва является одним из информативных инструментальных методов исследования, так как позволяет объективно и точно определить анатомическую целостность нервного ствола, уровень и характер поражения, степень сужения или расширения нерва, его взаимосвязь с окружающими тканями, наличие патологических образований.

Преимуществами метода являются неинвазивность, простота, безопасность, возможность многократного исследования и получения результатов в режиме реального времени [8].

Поражение лучевого нерва практически во всех наблюдениях приводит к грубым нарушениям функции кисти [3, 9], а неудовлетворительные результаты лечения после перенесенной травмы, по данным разных авторов, составляют до 67,3% [7], что свидетельствует в первую очередь об ошибках диагностики.

Актуальность этой проблемы связана с тем, что травма лучевого нерва является наиболее грозным и частым осложнением при переломе плечевой кости и встречается в 10-15% наблюдений [10]. Оценка ущерба, причиненного нервно-мышечной системе, и, как следствие, определение целесообразности и объема хирургического вмешательства остаются крайне сложной задачей.

Для оценки степени повреждения нерва в настоящее время используются электрофизиологические методы (глобальная электромиография (ЭМГ), стимуляционная ЭМГ, хронаксиметрия, тонусометрия), а также методы визуализации (УЗИ, магнитно-резонансная томография).

Однако имеющиеся патофизиологические нарушения затрудняют задачу исследователя даже при использовании комплекса перечисленных методов. Так, по данным электрофизиологических методов исследований полный блок проведения возбуждения по моторным или сенсорным волокнам лучевого нерва может быть обусловлен физиологическим функциональным блокированием возбуждения при сохранности анатомической целостности нервно-мышечного комплекса [2, 6].

Методы визуализации позволяют определить уровень повреждения и оценить характер структурного нарушения, но с их помощью не представляется возможным установить функцию проведения нерва и степень ремиелинизации волокон на разных сроках после травмы.

В доступной литературе мы не встретили описания структурных изменений мышц, иннервируемых лучевым нервом, после травмы или при грубой денервации на этапах восстановления.

Все сказанное выше явилось поводом для поиска новых подходов к диагностике степени повреждения лучевого нерва.

Мы поставили цель - на основании исследований лучевого нерва, иннервируемых им мышц, ретроспективно проанализировать исходы лечения, выявить и оценить структурные изменения нервно-мышечного аппарата верхней конечности в зависимости от степени повреждения, дать сравнительную характеристику ультразвуковой картины денервацтионно-реиннервационных процессов на этапах лечения.

УЗИ использовалось для определения структуры лучевого нерва на всем протяжении плеча и предплечья. При визуализации лучевого нерва на уровне плечевого сплетения и в подмышечной впадине возникали трудности, связанные с близостью расположения магистральных сосудов и большим мышечным массивом (лестничные мышцы).

При первичном осмотре у всех пациентов имелась картина полного выпадения функции лучевого нерва. В последующем эти больные проходили разноплановое консервативное и оперативное лечение, в результате которого у части из них выявлены клинико-инструментальные признаки восстановления функции лучевого нерва. В ряде наблюдений динамика отсутствовала. С целью проведения ретроспективного анализа в зависимости от исходов лечения всех наблюдаемых пациентов разделили на 2 группы: 1-я - 77 (69,37%) человек, лечение которых позволило восстановить функцию нерва (восстановилось разгибание кисти и пальцев). Мышечная сила разгибателей после лечения составила 4-5 баллов; 2-я - 34 (30,63%) пациента, у которых после проведенного лечения отсутствовала функция нерва. Мышечная сила разгибателей составила 0 баллов. По данным электрофизиологических исследований динамики восстановления не выявлено.

Сканирование тыльной поверхности предплечья проведено 61 пациенту: 38 (62,3%) из 1-й группы и 23 (37,7%) из 2-й группы. 40 (65,57%) пациентов обследованы неоднократно с периодичностью 1 раз в месяц.

Сканирование лучевого нерва проводили в отделении функциональной диагностики (зав. - проф. Н.А. Еськин) ЦИТО им. Н.Н. Приорова на аппарате ATL-PHILIPS HDI 3500 (США) в двух ультразвуковых срезах - продольном и поперечном. Использовали линейные ультразвуковые датчики с переменной частотой (7-12 МГц), которые позволяют визуализировать нерв на разной глубине.

Изучали анатомическую целостность и толщину лучевого нерва, его положение, наличие компрессирующих образований (гематомы, липомы и др.), взаимодействие с окружающими тканями (в ряде наблюдений с металлоконструкцией). Полученные данные сопоставляли с результатами сканирования здоровой конечности.

Кроме того, ультразвуковым методом в разные сроки после травмы исследовали структуры тыльной поверхности предплечья (подкожная жировая клетчатка, мышцы разгибатели кисти и пальцев).

Исследование проводили в отделении лучевой диагностики (зав. - проф. А.К. Морозов) ЦИТО им. Н.Н. Приорова на аппарате APLIO («Toshiba», Япония).

Использовали линейные ультразвуковые датчики с переменной частотой (5-7 МГц), которые позволяли визуализировать мышцы на разной глубине.

При проведении исследования исключали механическое воздействие на тыльную поверхность предплечья. За сутки перед исследованием отменяли ношение кистедержателя, массаж и ЛФК.

Все исследования выполняли в положении пациента сидя. Предплечье укладывали равномерно на валик, при этом исключалось свисание кисти и напряжение руки. Датчик устанавливали строго перпендикулярно тыльной поверхности предплечья и производили сначала поперечное, а затем продольное сканирование. Основным ориентиром для правильного расположения датчика при поперечном сканировании служила межкостная мембрана, которая на эхограмме находилась примерно в центре. При продольном сканировании датчик устанавливали строго перпендикулярно обследуемой мышце.

Для количественной оценки состояния мышц измеряли толщину каждой мышцы на уровне ультразвукового среза в переднезаднем направлении, толщину подкожного жирового слоя, определяли соотношение между ними [5].

Каждую мышцу изучали отдельно: длинный лучевой разгибатель кисти, локтевой разгибатель кисти на двух уровнях (в верхней и средней трети предплечья). Измеряли толщину мышечного слоя разгибательного аппарата до межкостной мембраны в поперечном ультразвуковом срезе в верхней и средней трети предплечья. Определяли толщину подкожной жировой клетчатки на протяжении предплечья.

На тех же уровнях исследовали противоположную здоровую конечность. Полученные результаты использовали для сравнительного анализа и оценки изменений, которым подвергались мышцы пораженной конечности.

Необходимо подчеркнуть, что некоторые авторы используют клинико-неврологический осмотр в разные сроки после травмы как надежный способ оценки эффективности проводимого лечения [1]. Однако в случае положительной динамики сила мышц, иннервируемых лучевым нервом, нарастает постепенно от 0 до 5 баллов. При достижении силы мышц 1 балла разгибание кисти визуально не определялось. Поэтому для ранней инструментальной регистрации полученного сокращения мышц (как следствия реиннервации) использовали предложенную нами нагрузочную пробу. Принцип указанной пробы заключается в измерении толщины мышечного слоя в покое и при попытке разгибания кисти.

Увеличение толщины - достоверный признак реиннервации. Рассчитывали градиент толщины поперечника мышцы в процентах по формуле Г(п)=(S1–S)/S·100, где S1 - толщина мышцы при попытке разгибания кисти, S - толщина мышцы в покое.

Также рассчитывали коэффициент асимметрии по формуле:

К (асс.)=Г(п)/Г(з),

где: Г(п) - градиент прироста пораженной мышцы, Г(з) - градиент прироста одноименной мышцы на здоровой конечности.

Пробу проводили 58 пациентам. 52 из них обследованы в динамике неоднократно. Шестерым больным пробу проводили только при первичном обращении в клинику.

На продольном ультразвуковом срезе лучевой нерв представлял собой образец фасцикулярной ткани с гипоэхогенными параллельными линиями, разделенными гиперэхогенными полосами. Гипоэхогенные линии соответствовали пучкам нервных волокон, а гиперэхогенные полосы - внутрифасцикулярному периневрию. На поперечных ультразвуковых срезах нервы выглядели как сотоподобное образование, которое содержит гипоэхогенные включения с гиперэхогенной оболочкой по типу соль-перец.

Лучевой нерв целесообразно исследовать в поперечном ультразвуковом срезе из-за непрямолинейного расположения относительно плечевой кости. Кроме того, при продольном исследовании пучки лучевого нерва легко принять за эхоотражения от пучков мышечных волокон, которые расположены параллельно направлению нерва.

При незначительных повреждениях ультразвуковое изображение лучевого нерва не отличалось от нормального независимо от клинических проявлений нарушения функции нерва. У пациентов с выраженными травматическими повреждениями лучевого нерва при УЗИ находили существенные изменения: в центре нервного ствола определялись гипоэхогенные зоны с изменением структуры, параневральные гематомы, веретенообразное расширение нерва. Наличие такого расширения на определенном участке нерва свидетельствовало об образовании посттравматической невромы, которая являлась следствием репаративного процесса и фиброза. Ультразвуковая визуализация лучевого нерва в месте травмы характеризовалась формированием гипоэхогенной зоны с нечеткими или плохо очерченными границами. При полном анатомическом повреждении и наличии диастаза между фрагментами нервного ствола неврома формировалась в проксимальном и дистальном концах нерва.

Полученные нами данные ультразвукового сканирования лучевого нерва на уровне плеча и предплечья представлены в табл. 1.

Полное нарушение анатомической структуры нерва (по данным УЗИ) считали абсолютным показанием к операции, что подтвердилось интраоперационно в 4 из 7 наблюдений.

В 3 наблюдениях не представлялось возможным дифференцировать лучевой нерв от окружающей рубцовой ткани. Причина - выраженный рубцово-спаечный процесс в проекции лучевого нерва, как следствие многократных оперативных вмешательств. В этих 3 наблюдениях интраоперационно выявлен анатомический дефект нерва, который составлял 6 см в одном наблюдении и 5 см в двух.

Таким образом, ультразвуковое сканирование нерва на достаточно большом протяжении позволило определить уровень повреждения, анатомическую целостность нерва и его взаимоотношение с окружающими тканями.

Признаки частичного повреждения лучевого нерва по данным ультразвукового исследования (компрессия, утолщение, наличие невромы и др.) являлись относительными показаниями к операции. При этом не представлялось возможным определить ультразвуковые критерии, которые позволили бы оценить степень вовлечения аксонов в патологический процесс, степень регенерации и ремиелинизации нервных волокон. У этих больных показания к операции основывались на структурных изменениях нерва в сочетании с функциональной оценкой нервно-мышечного аппарата с помощью электронейромиографии, электромиографии, хронаксиметрии, механомиографии [4] как при первичном обращении в клинику, так и в динамике в процессе лечения.

В 25 (69,44%) наблюдениях при неполном повреждении лучевого нерва (по данным УЗИ), характеризовавшемся нарушением его структуры не более 1/2 диаметра основного ствола, провели консервативное лечение, на фоне которого функция кисти полностью восстановилась. 8 (22,22%) пациентов из 36 нуждались в оперативном лечении, 3 из них выполнили сухожильно-мышечную транспозицию без ревизии лучевого нерва. Одна пациентка от предложенной операции отказалась. У нее, по нашим данным, функция кисти так и не восстановилась. У 3 (8,33%) больных исход заболевания неизвестен.

Приводим наблюдение.

Больная К. находилась на амбулаторном лечении в отделении микрохирургии и травмы кисти ЦИТО им. Н.Н. Приорова с диагнозом: посттравматическая ятрогенная невропатия лучевого нерва на уровне верхней трети правого плеча, состояние после накостного остеосинтеза проксимального отдела плечевой кости пластиной (рис. 1).

В анамнезе травма за 5 мес до обращения. Первая помощь (гипсовая иммобилизация) оказана в поликлинике по месту жительства. Через 2 нед с момента травмы в одной из больниц Москвы произведено оперативное вмешательство - открытая репозиция отломков, остеосинтез плечевой кости пластиной. Послеоперационный период осложнился явлениями невропатии лучевого нерва. При обращении в ЦИТО сила мышц разгибателей кисти и пальцев 0 баллов, анестезия в автономной зоне лучевого нерва.

Проведено электронейромиографическое (ЭНМГ) исследование, при котором выявлен полный блок проведения возбуждения по моторным и сенсорным волокнам лучевого нерва.

Данные УЗИ: сдавление лучевого нерва в верхней трети плеча рубцово-спаечным процессом.

Проведен курс консервативного лечения в течение 4 нед по методике биологической обратной связи с медикаментозной поддержкой нейротропными препаратами, ортезирование правой кисти.

Через 1,5 мес после обращения (6,5 мес после операции и выпадения функции лучевого нерва) на фоне дефицита функции мышечная сила разгибателей кисти составила 2 балла. Проведено повторное ЭНМГ-исследование. Отмечено частичное восстановление проводимости возбуждения по сенсорным волокнам лучевого нерва на уровне нижней трети предплечья (амплитуда неврального потенциала составила 4 мкВ, скорость распространения возбуждения по сенсорным волокнам 52 м/с) при полном блоке проведения по моторным волокнам. Восстановление удовлетворительной функции правой кисти визуально зарегистрировано в срок 9 мес после операции (рис. 2).

Таким образом, несмотря на имеющиеся структурные изменения лучевого нерва (по данным УЗИ), в большинстве наблюдений (69,44%) прослеживалось восстановление функции, что свидетельствует о его высокой регенеративной способности. Показания к операции при неполном повреждении лучевого нерва (по данным УЗИ) являются относительными.

Немаловажное значение имеет оценка структурных изменений денервированных мышц в разные сроки после травмы. Обследован 61 пациент. При первичном обращении в клинику сроки с момента травмы составили от 1 мес до 13 лет.

В ходе динамического обследования мягких тканей тыльной поверхности предплечья выделены ультразвуковые признаки денервационного синдрома: 1) повышение эхогенности мышц; 2) уменьшение толщины мышц (гипотрофия); 3) неоднородность структуры мышц; 4) утолщение подкожной жировой клетчатки (гипертрофия); 5) утолщение фасции.

Пример изменений мышц при неполном повреждении лучевого нерва в срок 4 мес с момента травмы представлен на рис. 3.

Исследования показали, что характерные изменения в мышцах во многом зависят от срока, прошедшего с момента травмы. Мышцы страдают неодинаково на всем протяжении предплечья. Гипотрофия лучевого разгибателя кисти выражена больше, чем локтевого разгибателя и через 1 мес после травмы составляла в среднем 26,19 и 24,52% соответственно. При УЗИ всего мышечного массива разгибателей предплечья (в поперечном ультразвуковом срезе) через 1 мес после травмы гипотрофия в верхней трети составляла 17,40%, в средней - 16,39% (табл. 2).

Все мышцы, иннервируемые лучевым нервом, больше страдали в проксимальном отделе предплечья, чем в средней его трети. При частичном повреждении лучевого нерва мышечная масса уменьшалась главным образом в первые 4 нед после травмы. В дальнейшем гипотрофия прогрессировала очень медленно (1-2 мм в месяц), что составляло 3-5% исходной массы.

Локтевой разгибатель кисти более чувствителен к денервации, чем длинный лучевой разгибатель (во всех наблюдениях). Отличительные ультразвуковые признаки - это значительное увеличение эхогенности и неоднородности мышечной структуры локтевого разгибателя кисти по сравнению с лучевым разгибателем кисти у одного и того же пациента.

Немаловажное значение имеют структурные изменения мышц у больных с полным поражением лучевого нерва без восстановления функции (2-я группа пациентов).

Данные, представленные в табл. 3,

К таким косвенным признакам относятся: 1) невозможность дифференцировать отдельные мышцы друг от друга в ранние сроки после травмы, так как на всем протяжении предплечья мышцы представляют собой рубцовый фиброзный тяж; 2) чрезмерное повышение эхогенности длинного лучевого разгибателя кисти; 3) грубая неоднородность структуры мышц в сочетании со значительной гипертрофией фасции и подкожной жировой клетчатки.

Таким образом, при полном или частичном поражении лучевого нерва неизбежно нарушаются функция и структура разгибателей кисти. Степень изменения структуры мышц во многом зависит от срока и характера повреждения лучевого нерва.

Установлено, что увеличение толщины мышечной массы по сравнению с исходными показателями не всегда является достоверным признаком реиннервации, а скорее всего следствием жирового перерождения мышечной ткани, что проявляется повышением эхогенности и изменением структуры мышц. В результате при динамическом исследовании и ретроспективном анализе исходов лечения получена комплексная ультразвуковая характеристика мягких тканей тыльной поверхности предплечья, где уменьшение эхогенности и однородности структуры мышц в сочетании с уменьшением толщины подкожной жировой клетчатки явились более надежными критериями, чем оценка степени гипотрофии.

Разделение по степеням эхографической картины (учитывая ее высокую информативность) денервированных мышц в зависимости от глубины поражения лучевого нерва не представлялось возможным, поскольку эхогенность - это ультразвуковой признак, который оценивается только визуально по сравнению с контралатеральной конечностью.

Для уточнения степени увеличения толщины мышц в норме нагрузочную пробу провели у 32 здоровых людей. Исследовали длинный лучевой разгибатель кисти при свисании кисти в покое и при ее разгибании.

Полностью денервированная мышца не способна к сокращению вовсе, и при проведении указанной пробы определялся только мышечный тремор без увеличения ее толщины.

Полученные результаты позволили сделать вывод, что увеличение толщины мышечного слоя длинного лучевого разгибателя кисти во многом зависит от физической подготовки больного. У одних пациентов толщина мышечного слоя при разгибании кисти увеличивалась не более чем на 21% своей первоначальной величины в покое, у других - на 92%.

Так как при выполнении нагрузочной пробы реакция длинного лучевого разгибателя кисти благодаря его биомеханическим и анатомическим особенностям оказалась наиболее достоверной и информативной, именно он использовался для обследования 58 пациентов.

Исследование указанной мышцы до начала лечения с помощью нагрузочных проб показывало отсутствие ее утолщения при попытке разгибания кисти (фиксировался мышечный тремор). У 52 больных пробу проводили неоднократно в течение курса лечения.

К завершению курса лечения ультразвуковая картина значительно отличалась от исходной. Во всех наблюдениях уменьшалась толщина подкожной жировой клетчатки как следствие этапного купирования трофических расстройств. Проба считалась положительной, если регистрировалось утолщение обследуемой мышцы, что по окончании лечения было выявлено у 46 пациентов. В 41 (89,13%) наблюдении утолщение обследуемой мышцы явилось достоверным признаком ее реиннервации.

У 5 (9,62%) пациентов проба была положительной, но без полного восстановления функции кисти (по итогам лечения мышечная сила разгибателей составила 1-2 балла). В 6 (11,54%) наблюдениях на фоне лечения проба была отрицательной, что соответствовало клинической картине. 6 больным, получавшим лечение по общепринятым методикам, при обращении в клинику пробу проводили однократно (в этом случае проба не имела диагностического значения).

Таким образом, ультразвуковая нагрузочная проба является способом обнаружения ранней реиннервации мышц и дает возможность оценить эффективность проводимого лечения.

Таким образом, показания к оперативным вмешательствам на лучевом нерве имеют абсолютный характер при полном нарушении анатомической структуры нерва (по данным УЗИ). Лучевой нерв характеризуется высокими регенеративными способностями, поэтому при неполном его повреждении с учетом структурных изменений (компрессия, утолщение, наличие невромы и др.) показания к операции имеют относительный характер. Вопрос о необходимости оперативного вмешательства решается на основании данных функциональной оценки нервных волокон с помощью электрофизиологических методов исследований в сочетании с данными УЗИ нервного ствола и мышечного аппарата, иннервируемого лучевым нервом.

Ультразвуковой мониторинг мышц, иннервируемых лучевым нервом, позволяет выявить характер структурных денервационных изменений. Основная потеря мышечной массы (в среднем до 17,40%) происходит в первые 4 нед после травмы и не зависит от характера повреждения. Дальнейшая гипотрофия при отсутствии реиннервации прогрессирует очень медленно (ежемесячно не более 3-5% исходной мышечной толщины).

Полная денервация мышц в поздние сроки приводит к гипотрофии, которая не имеет радикальных отличий от наблюдаемой в раннем периоде у одних и тех же больных. Мышцы, иннервируемые лучевым нервом, в большей мере страдают в проксимальном отделе предплечья, чем в средней трети. Локтевой разгибатель кисти более чувствителен к денервации, чем лучевой.

Положительная ультразвуковая проба является абсолютным признаком реиннервации мышц, поводом для использования консервативных методов лечения и отказа от всех видов оперативных вмешательств.