Констриктивный перикардит — воспалительное поражение околосердечной сумки, характеризующееся утолщением и уплотнением ее листков с замещением фиброзной тканью. Ранее наиболее частой причиной констриктивного перикардита являлся туберкулез. С течением времени этиология заболевания изменилась. По современным представлениям большинство случаев ассоциировано с идиопатическими или вирусными агентами (42—49%), послеоперационными осложнениями (11—37%), радиотерапией (в особенности, при лимфоме Ходжкина и раке молочной железы; 9—31%), и только 3% по-прежнему ассоциируется с туберкулезной инфекцией. По современным классификациям констриктивный перикардит относится к воспалительным заболеваниям перикарда. К ним же можно отнести острый и хронический перикардит, перимиокардит и миоперикардит (в зависимости от первичного и вторичного вовлечения сердечной мышцы соответственно) [1]. С хирургической точки зрения перикардиальные заболевания рационально разделить на констриктивные, неконстриктивные и опухолевые.

Измененный перикард имеет ограниченную эластичность. Это приводит к диастолической дисфункции с затруднением наполнения камер сердца, уменьшению преднагрузки и, как следствие, снижению сердечного выброса. До внедрения в широкую клиническую практику визуализирующих методик стандартом диагностики констриктивного перикардита считалась катетеризация сердца, позволяющая получить гемодинамические кривые. Развитие диагностического арсенала, в частности, эхокардиографии, дало возможность неинвазивной оценки гемодинамических параметров, по достоверности сопоставимой с инвазивным методом. В некоторых случаях констриктивный перикардит может не сопровождаться утолщением перикарда [2]. Возникает необходимость в проведении дифференциальной диагностики с рестриктивной кардиомиопатией и тяжелой трикуспидальной регургитацией со схожими симптомами и проявлениями диастолической дисфункции. Специфические для перикардита гемодинамические параметры, полученные с помощью эхокардиографии и позволяющие различить эти патологии, вошли в критерии клиники Мейо: смещение межжелудочковой перегородки в сочетании с медиальным е’>9 см/с или с экспираторно-диастолическим коэффициентом реверсии печеночных вен >0,79 (чувствительность 87%, специфичность 91%; специфичность увеличивалась до 97%, когда присутствовали все 3 критерия, но чувствительность снижалась до 64%) [3, 4, 11].

Пациент с констриктивным перикардитом — коморбидный пациент с выраженными симптомами сердечной недостаточности (асцитом, одышкой, массивными отеками). Данная органическая патология, как правило, резистентна к медикаментозной терапии и требует оперативной коррекции [1].

Золотым стандартом хирургического лечения констриктивного перикардита является субтотальная перикардэктомия, которая включает в себя иссечение перикарда по передней поверхности до диафрагмальных нервов, удаление его по диафрагмальной и задней поверхностям с освобождением полых и легочных вен [5, 6]. Такой объем операции обеспечивает полную мобилизацию и освобождение как правых, так и левых отделов сердца. Опыт ведущих кардиохирургических центров свидетельствует о том, что частичная передняя перикардэктомия, ограниченная областью между диафрагмальными нервами, может принести временное улучшение состояния пациента в раннем послеоперационном периоде. Однако в отдаленной перспективе могут наблюдаться рецидив констрикции перикарда и необходимость повторного хирургического вмешательства [7]. При наличии клинической картины и инструментального подтверждения констрикции (данные эхокардиографии или инвазивный мониторинг) перикардэктомия может быть рассмотрена вне зависимости от толщины перикарда [2].

В ряде случаев уплотнение и констрикция перикарда могут распространяться на висцеральный листок (эпикард), и даже субтотальная перикардэктомия не приведет к регрессии диастолической дисфункции и улучшению сердечной функции. Если интраоперационно не удается достичь целевых параметров гемодинамики, можно рассмотреть решетчатое рассечение эпикардиального слоя в продольном и поперечном направлении. Эта процедура, известная как «Waffle Procedure» из-за своего внешнего вида, помогает дополнительно снизить напряжение стенки желудочков [9, 10]. Данная техника применяется выборочно и с осторожностью ввиду высокого риска повреждения эпикардиальных коронарных артерий.

Применение искусственного кровообращения (ИК) при перикардэктомии остается предметом дискуссии. Некоторые центры предпочитают рутинное использование ИК при этих операциях, в то время как другие стремятся избегать дополнительной коагулопатии, связанной с ИК. Данные экспертных центров указывают на преимущества ИК при субтотальной перикардэктомии, так как это позволяет достичь полного объема коррекции без риска жизнеугрожающих нарушений ритма и гемодинамики, в том числе при релокации сердца для доступа к диафрагмальной и задней поверхностям сердца [5, 8].

Представляем опыт хирургического лечения подобного пациента в нашей клинике.

Пациент П. 37 лет обратился с жалобами на одышку при минимальных физических нагрузках, отеки нижних конечностей и увеличение живота в объеме. Из анамнеза известно, что в декабре 2021 г. перенес коронавирусную инфекцию, после которой впервые отметил вышеупомянутые симптомы. При обследовании в лечебно-профилактическом учреждении по месту жительства выявлен правосторонний плевральный выпот, образование по типу матового стекла в правом легком. Для его верификации 16.08.2022 г. проведена торакоскопическая краевая резекция легкого, биопсия париетальной плевры, лимфоузлов и клетчатки средостения. По результатам гистологии данных за онкологический процесс не получено. Плевральный выпот расценен как реактивный полисерозит. Выполненное вмешательство осложнилось повреждением диафрагмального нерва и парезом ипсилатерального купола диафрагмы. В дальнейшем состояние пациента ухудшалось. При повторном обследовании в декабре 2022 г. пациенту установлен диагноз констриктивного перикардита. Проводилась терапия преднизолоном, колхицином без положительной динамики. В апреле 2023 г. проводили курс лечения антагонистом рецептора интерлейкина-1 (анакинра) с некоторой положительной динамикой, но сохранением асцита и отеков нижних конечностей, резистентных к массивной диуретической терапии (торасемид 40 мг). Пациент был госпитализирован для обследования и лечения.

По данным КТ в апреле 2024 г. — картина остаточных поствоспалительных изменений в S8 сегменте левого легкого и S3 сегменте правого легкого. Послеоперационный участок пневмофиброзных изменений в S9 сегменте правого легкого, хронический бронхит нижней доли правого легкого. Листки перикарда утолщены, констриктивный перикардит. Асцит (рис. 1).

Рис. 1. КТ при поступлении. Визуализируются утолщенные листки перикарда.

Белой стрелкой показано высокое стояние правого купола диафрагмы.

По данным эхокардиографии определяются утолщенные за счет фиброза листки перикарда. Констриктивный перикардит. Диастолическая дисфункция левого и правого желудочков 2-го типа. Парадоксальное движение межжелудочковой перегородки за счет повышенного диастолического давления в полости правого желудочка. Незначительное расширение полости правого предсердия. Трикуспидальная недостаточность 1 ст. Дилатация нижней полой вены (НПВ) до 33 мм, отсутствие коллабирования на вдохе. Эффект спонтанного эхоконтрастирования в НПВ. Ретроградный кровоток по печеночной вене. Снижение насосной функции и производительности сердца (ударный объем 35 мл, сердечный индекс 1,5 л/мин/м²). Митральная недостаточность 1 ст. Незначительный правосторонний плевральный выпот. Парез правого купола диафрагмы.

Учитывая данные инструментального обследования и клиническую картину заболевания, пациенту рекомендовали оперативное лечение в объеме субтотальной перикардэктомии в условиях ИК. После стернотомии визуализирован перикард хрящевой плотности, утолщенный во всех отделах. Для идентификации правого диафрагмального нерва вскрыта плевральная полость. Экспозиция безуспешна ввиду тотальной облитерации полости после предшествующего торакального вмешательства. Вскрыта левая плевральная полость рассечением медиастинальной плевры. Прецизионная сепарация левого диафрагмального нерва безуспешна, нерв вовлечен в общий конгломерат с перикардом. От выделения диафрагмальных нервов решено воздержаться. Тупым и в большей степени острым путем осуществлен кардиолиз правых отделов сердца и аорты. Стандартное подключение ИК по схеме «правое предсердие-восходящая аорта». Перикардэктомия выполнена по передней поверхности до уровня на 1 см кпереди от диафрагмальных нервов (толщина перикарда составила 5—6 мм), до диафрагмальной поверхности перикарда, боковой стенки и верхушки левого желудочка. Учитывая повреждение правого диафрагмального нерва, сохранение левого диафрагмального нерва являлось приоритетной задачей. Было принято решение о сохранении тонкой полоски перикарда шириной около 25 мм вместе с левым диафрагмальным нервом на всем его протяжении (от дуги аорты до диафрагмы). Сформировано окно в области верхушки в левую плевральную полость, выделены легочная артерия, верхняя полая вена, устье НПВ. По задней поверхности перикард был иссечен до проекции коронарного синуса. Стандартное завершение ИК. По данным интраоперационной чреспищеводной эхокардиографии: увеличение конечно-диастолического объема с 70 до 110 мл, ударного индекса с 0,9 до 2,1 л/мин/м². Грудина зафиксирована 12 проволочными швами, дренажи — в проекции косого синуса, переднем средостении и левой плевральной полости. Время ИК составило 131 мин.

Пациент переведен в отделение интенсивной терапии, послеоперационный период протекал гладко, экстубирован на следующие сутки, еще через сутки переведен в хирургическое отделение. Дальнейший послеоперационный период в отделении протекал удовлетворительно: приступов стенокардии, гемодинамически значимых нарушений ритма не возникало. В течение первой недели пациент отметил значительное улучшение состояние: уменьшение одышки и отеков, потерю веса до 10 кг на фоне стандартных доз диуретической терапии (торасемид 10 мг). Швы зажили первичным натяжением без признаков воспаления, края раны плотно сопоставлены. Грудина стабильна на всем протяжении.

По данным контрольной эхокардиографии: ударный объем 53 мл, диаметр НПВ 18 мм, коллабирует > 50% на вдохе. Визуализируются утолщенные листки перикарда в области верхушки сердца (сохраненная полоска перикарда с диафрагмальным нервом). Подвижность левого купола диафрагмы не нарушена.

По результатам послеоперационной КТ данных за утолщенный перикард, за исключением области верхушки сердца, не получено. Положение левого купола диафрагмы не изменено (рис. 2).

Рис. 2. КТ в послеоперационном периоде.

Листки перикарда не визуализируются.

В удовлетворительном состоянии на 11 сутки послеоперационного периода пациент был выписан с дальнейшей госпитализацией для реабилитационно-восстановительного лечения.

Обсуждение

Констриктивный перикардит — воспалительное заболевание перикарда, сопровождающееся потенциально обратимой диастолической дисфункцией. В настоящее время инструментальная диагностика основывается, преимущественно, на визуализирующих методах (компьютерной томографии и эхокардиографии), позволяющих оценить гемодинамические параметры и морфологию перикарда. Согласно клиническим рекомендациям первая линия терапии перикардита включает медикаментозное лечение, однако по мере прогрессирования и развития констрикции единственным радикальным методом становится хирургическая субтотальная перикардэктомия. Применение ИК при хирургической коррекции рекомендуется в большинстве случаев для повышения безопасности операции. Своевременная диагностика и оптимальный объем оперативного вмешательства позволяют достичь целевых результатов в раннем послеоперационном периоде и обеспечить безрецидивное течение в отдаленном периоде.

Авторы заявляют об отсутствии конфликта интересов.