Введение

Новая коронавирусная инфекция (COVID-19), впервые выявленная в китайском городе Ухань в декабре 2019 г., сопровождается непрекращающимся экспоненциальным ростом числа зараженных и большой смертностью в большинстве стран мира. Спектр клинических проявлений широко варьирует от незначительных неспецифических симптомов или асимптомного течения до тяжелой пневмонии с развитием полиорганной недостаточности и шока [1]. Ежедневно врачи, занимающиеся лечением пациентов с тяжелым инфекционным процессом на фоне новой коронавирусной инфекции, сталкиваются с тяжелыми осложнениями, в том числе с наиболее опасными из них — тромбоэмболическими [2, 3].

Венозные тромбоэмболические осложнения занимают лидирующие позиции по частоте возникновения, однако не менее опасными являются артериальные тромбоэмболии, в особенности на фоне тяжелого инфекционного процесса и истощенного состояния больного. Наиболее часто эмболы окклюзируют магистральные артерии в области бифуркаций и отхождения крупных артериальных ветвей. К самым типичным локализациям эмболий относятся бифуркация аорты, подвздошной, бедренной, подколенной, подключичной, плечевой, сонной артерий. По частоте и локализации они распределяются в следующем порядке: бедренные артерии — 34—40%, подвздошные артерии — 20—22%, подколенные артерии — 9,5—15%, бифуркация аорты — 7—8%, плечевые артерии — 12—15%, подключичные артерии — 3%, подмышечные артерии — 2—3% [4]. Примерно в 25% случаев наблюдаются множественные эмболии в артерии одной и той же конечности [5]. Эмболии в несколько артериальных бассейнов возникают крайне редко.

Как известно, наиболее частыми причинами артериальных эмболий являются острый инфаркт миокарда, аневризмы сердца, пороки сердечных клапанов, сопровождающиеся нарушениями сердечного ритма. К более редким причинам относятся миксома левого предсердия, наличие искусственных клапанов, септический эндокардит, пневмонии и опухоли легких. Острые вирусные инфекции дыхательных путей могут увеличить вероятность прогрессирования имеющейся сопутствующей патологии, в том числе сердечно-сосудистого генеза. Так, проспективное когортное исследование ARIC показало, что спустя 90 дней после перенесенного инфекционного процесса больные имеют высокую вероятность развития ишемической болезни сердца, острого нарушения мозгового кровообращения и других заболеваний сердечно-сосудистой системы [6]. Как показывает практика, новая коронавирусная инфекция не является исключением.

В норме интактный эндотелий обладает антикоагулянтными свойствами, однако после воздействия различных биохимических и травматических факторов он утрачивает такую способность. SARS-CoV-2 является одним из таких факторов и способствует ускорению пристеночного тромбообразования, потенцирует развитие тромбоэмболических осложнений, в том числе острой артериальной недостаточности.

Пациент Б., 59 лет, 17.05.20 был госпитализирован в COVID-госпиталь Городской клинической больницы №1 им. Н.И. Пирогова с жалобами на повышение температуры тела максимально до 39 °C, кашель, одышку в покое, нарушение обоняния. По результатам компьютерной томографии органов грудной клетки у пациента диагностирована двусторонняя полисегментарная вирусная пневмония (КТ-3). Получены предварительные положительные результаты экспресс-теста на COVID-19, а в последующем — положительные результаты ПЦР-диагностики (мазок из зева и носа) к COVID-19. Установлен основной клинический диагноз: «новая коронавирусная инфекция COVID-19, тяжелое течение. Двусторонняя полисегментарная внебольничная вирусная пневмония».

Сопутствующий диагноз: «ишемическая болезнь сердца. Атеросклеротический кардиосклероз. Гипертоническая болезнь, 2 ст., II ст., риск 3».

Находясь в терапевтическом отделении COVID-госпиталя стационара, пациент получал многокомпонентную терапию, включая противовирусную, антибактериальную, антикоагулянтную (низкомолекулярные гепарины в лечебных дозировках), дезагрегантную (препараты ацетилсалициловой кислоты). Осуществляли ежедневный контроль лабораторных анализов крови, выполняли компьютерную томографию органов грудной клетки в динамике для оценки эффективности терапии.

19.05.20 в 18:20 пациент стал предъявлять жалобы на нарушение речи и слабость в правой верхней конечности. Через 5 мин клиническая картина дополнилась острой болью и онемением в правой нижней конечности. В срочном порядке больной был осмотрен профильными специалистами — терапевтом, неврологом, хирургом и сердечно-сосудистым хирургом. Клиническая картина соответствовала острому нарушению мозгового кровообращения в бассейне левой внутренней сонной артерии и эмболии в артериальный бассейн правой нижней конечности с ее острой ишемией. В экстренном порядке больному выполнена компьютерная томография головы, шеи и нижних конечностей с внутривенным контрастированием. По данным компьютерной томографии диагностированы эмболы в бифуркации левой общей сонной артерии с переходом на внутреннюю сонную артерию протяженностью до 5 см (рис. 1) и в правой поверхностной бедренной артерии от верхней до средней трети бедра протяженностью до 11 см (рис. 2). Пациент немедленно транспортирован в операционную.

Рис. 1. Компьютерная томограмма. Эмбол в бифуркации общей сонной артерии.

Рис. 2. Компьютерная томограмма. Эмбол в поверхностной бедренной артерии.

Под комбинированным эндотрахеальным наркозом по переднему краю грудино-ключично-сосцевидной мышцы выполнен стандартный доступ к бифуркации сонных артерий слева. Мобилизованы общая, внутренняя и наружная сонные артерии. При ревизии отмечается удовлетворительная пульсация общей сонной артерии, наружная и внутренняя сонные артерии не пульсируют. В устье внутренней сонной артерии определялась атеросклеротическая бляшка, в связи с чем принято решение о выполнении эмболэктомии из просвета общей сонной артерии и эверсионной эмболэндартерэктомии из внутренней сонной артерии. Сонные артерии пережаты, внутренняя сонная артерия отсечена от общей. В просвете артерии определяется тромбоэмбол протяженностью около 5 см, последний удален (рис. 3). Выполнена эверсионная тромбэндартерэктомия из внутренней сонной артерии, атеросклеротическая бляшка с тромбом в проксимальном направлении удалены полностью. Внутренняя сонная артерия реимплантирована непрерывным обвивным швом полипропиленовой нитью 7/0. Зажимы сняты, кровоток пущен, кровообращение в брахиоцефальном бассейне восстановлено. Время пережатия сонных артерий — 6 мин, кровопотеря минимальная.

Рис. 3. Эмболы из бифуркации общей сонной и поверхностной бедренной артерии.

Далее выполнен стандартный доступ к бедренным артериям справа, последние мобилизованы. При ревизии артерии в ране пульсируют. Бедренные артерии пережаты, произведена продольная артериотомия. С помощью катетера Fogarty 4 Fr выполнена тромбэмболэктомия из поверхностной бедренной артерии, эвакуирован тромбоэмбол протяженностью около 11 см (рис. 3). Выполнена пластика артериотомического отверстия синтетической заплатой полипропиленовой нитью 6/0. Зажимы сняты, пущен кровоток, кровообращение в артериальном бассейне правой нижней конечности восстановлено. Время пережатия бедренных артерий — 15 мин, кровопотеря минимальная. Общая продолжительность операции — 60 мин.

После операции больной был переведен в отделение реанимации и интенсивной терапии, экстубирован через 3 ч после операции. При осмотре отмечен полный регресс неврологической симптоматики. Нижняя конечность приобрела физиологический оттенок, пульсация определялась на всех уровнях, жалоб на боли больной не предъявлял. На следующий день пациент был переведен в терапевтическое отделение, продолжена многокомпонентная терапия, перевязки, наблюдение. При контрольной компьютерной томографии органов грудной клетки отмечалась положительная динамика. На 7-е сутки послеоперационного периода больной был выписан под наблюдение амбулаторных специалистов.

Заключение

Не вызывает сомнения негативное влияние новой коронавирусной инфекции на сердечно-сосудистую систему и прогноз заболевания в целом. После инвазии и репликации вируса SARS-CoV-2 происходит прямое повреждение клеток организма, которые высвобождают в большом количестве провоспалительные цитокины: интерлейкины 1-6, эндотелиальный фактор адгезии, фактор некроза опухоли, гранулоцитарный колониестимулирующий фактор, интерферон. Гиперактивация иммунной системы и «цитокиновый шторм» ведут к повреждению кардиомиоцитов, нестабильности атеросклеротических бляшек. Гипоксемия, вызываемая поражением легких, приводит к накоплению в крови свободных радикалов, лактата и других метаболитов, что ведет к повышенной нагрузке на сердечно-сосудистую систему. Стресс-индуцированный выброс в кровь катехоламинов в ответ на вирусную нагрузку негативно влияет на функцию сердца и сосудов, приводя к вазоспазму, нарушению перфузии тканей, жизнеугрожающим аритмиям и, как следствие, к эмболиям и тромбозам. Адекватно подобранная антикоагулянтная, дезагрегантная и кардиотропная терапия далеко не всегда может защитить пациента от подобных тромбоэмболических событий. В такой ситуации для достижения наилучшего клинического результата единственно правильным решением является немедленное восстановление проходимости артериального бассейна различными методами хирургической реваскуляризации по принципу «золотого часа».

Авторы заявляют об отсутствии конфликта интересов.

The authors declare no conflicts of interest.