Несмотря на современные достижения в диагностике и лечении, инфекционный эндокардит (ИЭ) сопровождается высокой смертностью.

Эндокардит протеза клапана (ЭПК) — самая сложная форма ИЭ, представляющая собой одно из тяжелых осложнений после замены клапана. ЭПК является особой нозологической формой, отличающейся от эндокардита нативного клапана (ЭНК) специфическими клиническими особенностями, эпидемиологией и микробиологическими профилями.

ЭПК наблюдается у 1—6% пациентов с протезами клапанов и в равной степени поражает как механические, так и биологические протезы [1].

На долю ЭПК приходится около 10—30% всех случаев ИЭ [2]. Так, во французском регистре ЭПК составил 16% случаев ИЭ [3], в Европейском регистре — 26% [4].

ЭПК сопряжен со сложностями диагностики, оптимального выбора терапии и неблагоприятным прогнозом. Так, при ЭПК внутрибольничная смертность достигает 20—40% [1]. Неблагоприятный прогноз при ЭПК обусловлен такими факторами, как возраст, сахарный диабет, нозокомиальные инфекции, стафилококковые и грибковые инфекции, развитие раннего ЭПК, сердечная недостаточность, инсульт и внутрисердечные абсцессы [5, 6].

Принято условное разделение ЭПК на ранний (до 1 года после оперативного вмешательства) и поздний (более 1 года), поскольку выявлены существенные различия между микробиологическими профилями до и после данной временной границы [7].

Согласно данным международного проспективного многоцентрового исследования [8], 37% случаев ЭПК связано с внутрибольничной инфекцией и внебольничной инфекцией у амбулаторных пациентов с частым обращением в медицинские учреждения. Периоперационно инфицируется зона контакта фиброзного кольца и имплантируемого клапана с формированием перивальвулярных абцессов, несостоятельности швов, ложных аневризм и фистул [9].

Парапротезные фистулы являются распространенным осложнением имплантации искусственного клапана.

Приводим клинический случай пациентки с ранним ЭПК, которая была подвергнута повторному кардиохирургическому вмешательству ввиду гемодинамически значимой парапротезной фистулы протеза аортального клапана (АК).

Пациентка Ш., 55 лет, 20.02.17 экстренно госпитализирована в кардиореанимационное отделение (КРО) ГАУЗ РТ БСМП Набережные Челны с жалобами на одышку в покое, общую слабость, сухость во рту.

Анамнез заболевания: ухудшение состояния с 13.02.17, когда появились слабость, одышка, повышение температуры тела до 39—41 °С. 13.02.17 на дом вызван фельдшер, рекомендован прием азитромицина и парацетамола. Трое суток пациентка лечилась амбулаторно без особого эффекта.

С 16.02.17 по 20.02.17 находилась на стационарном лечении в инфекционной больнице, откуда была переведена в КРО ГАУЗ РТ БСМП с диагнозом неуточненного порока сердца.

В анамнезе: сахарный диабет II типа, аутоиммунный тиреоидит с гипертиреозом, аллергия на нестероидные противовоспалительные препараты в виде отека Квинке.

При поступлении в клиническом анализе крови отмечались лейкоцитоз до 15,9·10⁹/л, гранулоцитоз (12,5·10⁹/л), пограничная тромбоцитопения (150·10⁹/л); в биохимическом анализе крови — повышение тропонина до 1397,8 пг/мл, D-димеров до 1186 нг/мл, альфа-амилазы до 235,6 Ед/л, глюкозы до 10,78 ммоль/л, мочевины до 24,19 ммоль/л, креатинина до 153,3 мкмоль/л, триглицеридов до 9,7 ммоль/л, миоглобина до 81,1 мкг/л, пресепсина до 648 пг/мл, С-реактивного белка (СРБ) до 99,5 мг/л.

По результатам бактериологического посева крови от 20.02.17 и 21.02.17 роста аэробной, анаэробной патогенной микрофлоры не обнаружено.

При компьютерной томографии органов грудной клетки (ОГК) от 20.02.17 выявлены признаки отека легких.

На электрокардиограмме (ЭКГ): синусовый ритм с частотой сердечных сокращений (ЧСС) 98 уд/мин.

По данным трансторакальной и чреспищеводной эхокардиографии (ЭхоКГ) выявлен частичный отрыв левой коронарной створки (ЛКС) аортального клапана с регургитацией III степени. Диаметр фиброзного кольца (ФК) АК 1,9 см, расчетное систолическое давление в легочной артерии (СДЛА) 52 мм рт.ст. (признаки легочной гипертензии средней степени), конечный диастолический объем левого желудочка (КДО ЛЖ) 93 мл, конечный систолический объем левого желудочка (КСО ЛЖ) 34 мл, толщина межжелудочковой перегородки (МЖП) 0,9 см, задней стенки левого желудочка (ЗСЛЖ) 0,9 см, фракция выброса левого желудочка (ФВ ЛЖ) по Симпсону 63%. Нарушений локальной сократимости миокарда ЛЖ не выявлено. Диаметр восходящей аорты 3,5 см. Недостаточность митрального клапана (МК) II степени, трикуспидального клапана (ТК) II—III степени.

22.02.17 выполнена установка катетера Свана—Ганца, коронарная ангиография: сбалансированный тип коронарного кровоснабжения, гемодинамически значимые стенозы коронарных артерий не выявлены.

В период нахождения в КРО, несмотря на проводимую терапию, у пациентки на фоне аортальной регургитации III степени нарастали признаки сердечной недостаточности (СН). Принято решение об оперативном вмешательстве по неотложным показаниям.

22.02.17 была выполнена операция: протезирование АК механическим протезом «МедИнж» № 19 в условиях нормотермического искусственного кровообращения (ИК) и фармакохолодовой кардиоплегии раствором Кустодиол. В ходе операции выявлен абсцесс ФК АК в области комиссуры между правой и левой коронарными створками. ФК АК, протез клапана и фиксирующие нити обработаны раствором йода. Посев макропрепарата (створки АК) идентифицировал Staphylococcus aureus (S. аureus).

Диагноз после операции: инфекционный эндокардит, осложненный частичным отрывом левой коронарной створки аортального клапана. Абсцесс фиброзного кольца аортального клапана. Аортальная недостаточность III степени. Трикуспидальная недостаточность II—III степени. Сердечная недостаточность III степени по Killip. Отек легких от 20.02.17. Легочная гипертензия средней степени (СДЛА 52 мм рт.ст.). Сахарный диабет II типа, средней степени, субкомпенсированный. Аутоиммунный тиреотоксикоз с гипертиреозом, стадия медикаментозного гипотиреоза. Азотемия.

Послеоперационный период протекал соответственно тяжести перенесенной операции, без повышения температуры.

Бактериологический посев крови от 01.03.17 и 06.03.17 не дал роста аэробной, анаэробной патогенной микрофлоры.

На ЭхоКГ от 27.02.17: в проекции АК визуализируется тень механического протеза (средний градиент давления (СГД) 11 мм рт.ст.). Транспротезная регургитация I—II степени. Парапротезных фистул не выявлено. Открытие запирательных элементов протеза не ограничено. СДЛА 32 мм рт.ст. Недостаточность М.К. I степени, ТК II степени. Свободной жидкости в полости перикарда не выявлено.

Медикаментозное лечение включало: варфарин, ванкомицин, меронем, дифлюкан, цефтриаксон, викасол, тирез, глюкофаж, тирозол, феррум-лек, верошпирон, престариум, фуросемид, клексан, ранитидин, препараты калия и магния, ингаляции с беродуалом, лазолваном и увлажненным кислородом. Переливание компонентов крови (свежезамороженная плазма, эритроцитарная масса) — без осложнений.

09.03.17 в удовлетворительном состоянии была выписана на санаторно-курортную реабилитацию в местный санаторий с рекомендациями, в том числе по продолжению антибиотикотерапии (ципрофлоксацин, линезолид).

02.05.17, через 2 мес после выписки пациентка повторно госпитализирована в кардиологическое отделение № 2 ГАУЗ РТ БСМП с диагнозом: инфекционный эндокардит искусственного клапана. Предъявляла жалобы на повышение температуры тела до 39 °C с 01.05.17, общую слабость.

Посев крови от 02.05.17 идентифицировал S. аureus, чувствительный к бета-лактамным антибиотикам.

В анализах крови от 02.05.17 отмечаются лейкоцитоз до 13,4·10⁹/л, незначительная эритроцитопения до 3,8·10¹²/л, снижение уровня гематокрита (Ht) до 32,1%, повышение концентрации СРБ до 199,8 мг/л, общего билирубина до 31,1 мкмоль/л.

Клинический анализ мочи от 03.05.17: лейкоциты 1,32 ед/мкл, эритроциты 1,32 ед/мкл, белок — отрицательно.

Коагулограмма от 03.05.17: протромбиновое время 25,7 с, протромбин по Квику 33%, протромбиновый индекс 51,36%, МНО 2,35, фибриноген 5,59 г/л, активированное частичное тромбопластиновое время (АЧТВ) 53,8 с.

ЭКГ от 02.05.17: ритм синусовый с ЧСС 79 уд/мин.

ЭхоКГ, ЧПЭхоКГ от 02.05.17: в проекции АК лоцируется тень механического протеза. На желудочковой поверхности механического протеза АК визуализируется подвижное линейное гиперэхогенное образование длиной 1,3 см (вероятно, вегетация).

Заключение: инфекционное поражение механического протеза АК (МГД 32,1 мм рт.ст.) с транспротезной регургитацией II степени. Расширение левого предсердия. Уплотнение стенок аорты, створок клапанов сердца. Недостаточность М.К. II степени, ТК II степени. Признаки умеренной легочной гипертензии (СДЛА 44 мм рт.ст.).

Проведено лечение: диета № 9, арител, лориста, варфарин, арифон ретард, физиотенз, глюкофаж, престариум, подкожные инъекции клексана, внутривенные (в/в) инфузии гептрала, эуфиллина, трансфузии 4 доз свежезамороженной плазмы по 300 мл.

Антибиотикотерапия включала в себя: ванкомицин 2,0 г/сут в/в с 02.05.17 по 09.05.17, цефазолин 6,0 г/сут в/в с 10.05.17 по 17.06.17, гентамицин 240 мг/сут в/в с 02.05.17 по 14.05.17, рифампицин 900 мг/сут в/в с 03.05.17 по 18.05.17 (последний отменен в связи с ухудшением функции почек (максимальное повышение креатинина крови до 339 мкмоль/л).

Клинический анализ мочи от 25.05.17: эритроциты 29,04 ед/мкл, лейкоциты 66 ед/мкл, белок — положительно.

Кровь на стерильность и чувствительность к антибиотикам от 23.05.17, 24.05.17, 13.06.17: патогенной микрофлоры не обнаружено.

На фоне терапии температура тела нормализовалась, однако при ЭхоКГ в динамике была выявлена дисфункция протеза АК: в проекции правой коронарной створки методом цветного допплеровского картирования (ЦДК) визуализировался высокоскоростной поток (4,59 м/с, МГД 84,4 мм рт.ст., СГД 55,7 мм рт.ст.) диаметром 3—4 мм — парапротезная фистула.

Скорость систолического потока на АК 2,83 м/с (МГД 32,0 мм рт.ст., СГД 15,7 мм рт.ст.). Транспротезная регургитация II—III степени.

Пациентка обсуждена на консилиуме, рекомендовано повторное хирургическое лечение.

Больная заочно консультирована специалистами ФГБУ «Сибирский федеральный биомедицинской исследовательский центр им. акад. Е.Н. Мешалкина».

22.06.17 спустя 8 сут после выписки пациентка госпитализирована в ФГБУ СФБМИЦ им. акад. Е.Н. Мешалкина с диагнозом: подострый протезный инфекционный эндокардит I степени активности, обусловленный S. aureus. Дренированный парааннулярный абсцесс с формированием ложной аневризмы корня аорты. Дисфункция (фистула) аортального механического протеза. Состояние после протезирования аортального клапана от 22.02.17 искусственным клапаном «МедИнж» 19 мм. ХСН IIA ФК III (NYHA). Сахарный диабет 2-го типа, HbA_1C 4,8%. Узловой зоб. Аутоиммунный тиреоидит, гипертиреоз, медикаментозная компенсация. Острый тубулоинтерстициальный нефрит, медикаментозно-ассоциированный (гентамицин, ванкомицин, рифампицин). Острая почечная недостаточность (май 2017 г.), неполное восстановление на фоне хронического тубулоинтерстициального нефрита (подагрический?).

В анализах крови от 22.06.17 обращают на себя внимание снижение уровня гематокрита до 31,1%, гемоглобина до 105 г/л, эритроцитов до 3,57·10¹²/л, повышение концентрации креатинина до 177 мкмоль/л и мочевины до 7,9 ммоль/л.

26.06.17 выполнено репротезирование АК и восходящего отдела аорты свежим аортальным аллографтом № 23.

Предоперационное ЧПЭхоКГ: в аортальной позиции тень механического протеза. МГД 24 мм рт.ст., СГД 13 мм рт.ст. В проекции корня аорты (зона правого коронарного синуса) анэхогенная полость размером 3,0×2,6 см. При ЦДК полость кровоснабжается. Создается впечатление о наличии дренированного абсцесса (?) или ложной аневризмы корня аорты. Регистрируется парапротезная фистула эксцентрического направления, распространяющаяся в полость ЛЖ до средней трети. Основание струи 0,48—0,52 см. При визуализации выходного отдела правого желудочка (ВОПЖ) создается впечатление о наличии дополнительного второго потока с уровня абсцесса. Нельзя исключить прорыв абсцесса в ВОПЖ. Начато И.К. Окклюзия аорты. Поперечная аортотомия в восходящем отделе. Устья коронарных артерий (КА) расположены типично. Кардиоплегия в устья КА.

В аортальной позиции механический протез МедИнж № 19. При ревизии определяется фистула в проекции правого коронарного синуса размером 6×8 мм. Также в этом месте имеет место отсутствие стенки аорты. Стенкой синуса в этом месте является миокард конусной перегородки и легочный ствол. Принято решение выполнить протезирование корня и восходящего отдела аорты свежим аортальным аллографтом.

Эксплантирован клапанный протез. Аортальное отверстие диаметром 23 мм. Устья К.А. выкроены на кнопках, взяты на держалки. Синусы иссечены. В аортальную позицию имплантирован криосохраненный аортальный аллографт на 12 отдельных П-образных швах без прокладок, выполненных полипропиленовой нитью 5/0. При завязывании швов в области ВОПЖ через нити пропущена полоска из ксеноперикарда. В аллографте сформированы отверстия для устьев К.А. Устья К.А. реимплантированы в аллографт обвивным швом полипропиленовой нитью 6/0 с использованием фетровых полосок. Выполнен дистальный анастомоз между аллографтом и восходящей аортой обвивным швом полипропиленовой нитью 5/0 с использованием фетровой полоски. Профилактика воздушной эмболии. Снятие зажима с аорты.

Послеоперационный период протекал в соответствии с объемом и тяжестью выполненной операции. Отмечались умеренные явления сердечной, дыхательной недостаточности, постгипоксической энцефалопатии. На фоне исходной хронической почечной недостаточности отмечалось нарастание азотемии, снижение диуреза, что потребовало усиленной диуретической терапии. Достигнуто снижение уровня креатинина до исходного уровня. Отмечался длительный субфебрилитет по вечерам, лейкоцитоз до 15·10⁹/л. Посевы крови на стерильность отрицательны. На фоне проводимой терапии достигнута положительная клинико-лабораторная динамика. Клинических и лабораторных признаков активного воспалительного процесса нет. Гемодинамических нарушений на уровне клапанов нет. Показатели сократимости в норме. Заживление послеоперационных швов первичным натяжением.

Консервативное лечение: антибактериальная терапия — цефтриаксон 2 г/сут 7 дней, авелокс 400 мг/сут 10 дней, варфарин, лазолван, конкор, кораксан, тирозол, мексидол, бетасерк, диуретики, физиолечение, ЛФК, рефлексотерапия.

Общее состояние при выписке удовлетворительное.

В анализах крови сохраняется повышение уровня креатинина до 182 мкмоль/л и мочевины до 8,6 ммоль/л, снижение гематокрита до 30,5%, гемоглобина до 105 г/л, эритроцитов до 3,64·10¹²/л.

Бактериологическое исследование от 12.07.17: интраоперационная проба с протеза аортального клапана — роста микрофлоры не получено. Инструментальные исследования при выписке: ЭКГ 13.07.17: синусовый ритм с ЧСС 72 уд/мин; ЭхоКГ 13.07.17: в аортальной позиции — аллографт. Пиковый систолический градиент ЛЖ/аорта 7 мм рт.ст., средний 4 мм рт.ст. Регургитация не определяется. Митральная и трикуспидальная регургитация I степени. Незначительно повышено расчетное СДЛА до 32 мм рт.ст. Признаков экссудативного перикардита нет.

14.07.17 пациентка выписана с рекомендациями, в том числе по антибиотикотерапии (таваник 500 мг 1 раз в сутки 10 дней) под наблюдение кардиолога, нефролога, невролога по месту жительства.

С момента выписки по настоящее время пациентка проживает в Москве, с ней поддерживается телефонная связь. В период наблюдения эпизодов повышения температуры не отмечалось, по данным ЭхоКГ от 23.11.17 — без гемодинамических нарушений клапанного аппарата.

В 2015 г. группой экспертов Европейского кардиологического общества (ESC) были опубликованы рекомендации по ведению больных с инфекционным эндокардитом.

Согласно им, сердечная недостаточность (СН), являясь наиболее частым осложнением ИЭ, представляет собой и наиболее частое показание к хирургическому вмешательству [4]. СН осложняет течение 42—60% случаев эндокардитов нативного клапана и в основном развивается при поражении аортального, нежели митрального клапана [10]. Развитие С.Н. обычно провоцируется новой или прогрессированием исходной тяжелой аортальной или митральной регургитации ввиду разрыва хорд МК, отрыва створки (флотирующая створка), перфорации створки, нарушения замыкания створок из-за вегетаций. Вышеизложенное нашло подтверждение и в представленном нами клиническом случае, когда показанием к неотложному оперативному вмешательству (класс рекомендаций I, уровень доказательности B) явилась прогрессирующая СН на фоне выраженной и нарастающей аортальной регургитации ввиду отрыва створки АК.

Вторым по частоте показанием к хирургическому вмешательству является неконтролируемая инфекция [4]. Наиболее частой причиной неконтролируемости инфекции является перивальвулярное распространение ИЭ, связанное с плохим прогнозом и высокой вероятностью операции. Перивальвулярные осложнения представлены абсцессами, псевдоаневризмами и фистулами [11].

Перивальвулярные абсцессы наиболее часто возникают при ИЭ аортального клапана. По данным литературы, формирование абсцессов — это динамичный процесс, начинающийся с локального утолщения стенки аорты и развивающийся вплоть до образования фистулы [12].

Фистулы образуются у 1,6% пациентов с ИЭ, причиной которого в 46% случаев является S. аureus [13]. Несмотря на то что 87% пациентов с ИЭ, осложненным формированием фистул, подвергаются хирургическому вмешательству, внутрибольничная смертность остается высокой и составляет порядка 41% [14, 15].

Дисфункция (фистула) аортального механического протеза у нашей пациентки явилась показанием для повторного оперативного вмешательства. Интраоперационная ревизия подтвердила наличие фистулы в проекции правого коронарного синуса, здесь же имело место отсутствие стенки аорты. Выполнено протезирование корня и восходящего отдела аорты свежим криосохраненным аортальным аллографтом, обладающим рядом существенных преимуществ перед искусственным кондуитом, в первую очередь меньшей подверженностью инфицированию, а также пластическими свойствами, низкой тромбогенностью, отсутствием необходимости длительного приема варфарина и, соответственно, удобством для пациента.

На наш взгляд, быстрая подготовка к обоим оперативным вмешательствам, применение биологического кондуита при повторной операции способствовали благоприятному исходу у данной пациентки.

Представленное наблюдение иллюстрирует сложность ведения пациента с ИЭ, сопряженного с серьезными осложнениями. Лечение данного контингента больных требует командного междисциплинарного подхода, начиная с диагностики, консервативного лечения, хирургической коррекции и заканчивая этапом реабилитации, а также коммуникации и преемственности между региональными и федеральными центрами сердечно-сосудистой хирургии.

Авторы заявляют об отсутствии конфликта интересов.

The authors declare no conflicts of interest.

Сведения об авторах

Хайрутдинова Гульнара Маратовна — e-mail: hairutdinova-gulnara@mail.ru; https://orcid.org/0000-0002-8152-8514