Острая декомпенсация кровообращения представляет собой грозную клиническую проблему, ассоциируемую с высокой летальностью. Значительное снижение функциональной способности левого желудочка (ЛЖ) к эффективной сократимости и/или релаксации сопровождается гиперактивацией симпато-адреналовой, ренин-ангиотензин-альдостероновой систем, повышением активности эндотелиальных вазоконстрикторов (в частности, эндотелина 1), приростом содержания в крови маркеров миокардиального стресса (мозгового натрийуретического пептида, тропонина и др.), а также дефицитом вазодилататоров (в частности, оксида азота), в результате чего развивается гипоперфузия тканей, повышается общее периферическое сосудистое сопротивление и формируется повреждение органов-мишеней, создающее основу для сердечно-сосудистого ремоделирования с последующим прогрессированием хронической сердечной недостаточности (ХСН) [1, 5, 26]. Ряд недавно завершившихся мировых исследований [15, 18, 20, 23] позволил дать оценку новым вазоактивным агентам при этом синдроме, однако не обеспечил доказательствами их пользы в отношении выживаемости. Лечение пациентов с острой сердечной недостаточностью (СН) (включая острую декомпенсацию СН как один из клинических вариантов острой СН) базируется преимущественно на препаратах, уменьшающих симптомы заболевания, но не влияющих на прогноз.
Отсутствие снижения фракции выброса (ФВ) ЛЖ наблюдается почти у половины пациентов с острой СН [3, 6]. Столь высокая встречаемость СН с сохраненной систолической функцией ЛЖ в значительной степени обусловлена старением общей популяции. Установлены определенные гендерные различия у лиц с гипертонической болезнью с диастолической дисфункцией Л.Ж. Так, мужчины характеризуются, в частности, большей напряженностью показателей провоспалительного статуса, липидного и пуринового метаболизма [2]. Несмотря на весомые успехи медикаментозной терапии ХСН с низкой сократительной способностью этой камеры сердца, доказательства пользы различных классов лекарственных средств в отношении ХСН с нормальной сократительной функцией ЛЖ не убедительны [10, 12, 17, 24, 30]. Так, ни одно из трех рандомизированных исследований с блокаторами ренин-ангиотензин-альдостероновой системы (периндоприл, кандесартан, ирбесартан) у больных с ХСН, имеющих нормальную фракцию выброса ЛЖ, не смогло подтвердить их позитивное влияние на выживаемость относительно контроля [10, 17, 30]. Применение спиронолактона у лиц с ХСН с сохраненной ФВ ЛЖ ассоциировалось с улучшением диастолической функции этой камеры сердца, однако не сопровождалось должным воздействием на показатели физической работоспособности и качество жизни [12]. До выхода в свет результатов исследования RELAX-AHF отсутствовали представления об эффективности лечебной стратегии как таковой при острой СН у пациентов с сохраненной ФВ ЛЖ [22]. Нейтральность эффекта активного лечения при ХСН с сохраненной сократительной способностью ЛЖ в определенной мере была обусловлена отсутствием единых критериев диастолической дисфункции, а также гетерогенностью популяции больных.
В исследовании RELAX-AHF препарат серелаксин, представляющий собой рекомбинантную форму человеческого релаксина-2, назначался пациентам с острой СН как с низкой, так и сохраненной систолической функцией ЛЖ. В этом исследовании выполнена рандомизация 1161 пациента с острой СН с целью осуществления 48-часовой инфузии серелаксина в дозе 30 мкг/кг/сут или плацебо в добавлении к стандартной терапии. В целом серелаксин обеспечил стабилизацию клинических симптомов и признаков декомпенсации кровообращения, оказал органопротективный эффект, снизил летальность в течение 180 дней наблюдения [22, 27].
В рамках исследования RELAX-AHF [13] был выполнен ретроспективный сравнительный анализ эффективности серелаксина у пациентов с острой СН в зависимости от состояния сократительной способности Л.Ж. Авторы сопоставили влияние данного препарата на конечные точки эффективности и безопасности, биомаркеры повреждения органов-мишеней между когортами больных с сохраненной (≥50%) и сниженной (<50%) ФВ Л.Ж. Среди участников исследования СН с нормальной сократительной способностью ЛЖ наблюдали в 26% случаев. Сравнение исходных характеристик групп больных с сохраненной и сниженной сократительной способностью ЛЖ показало, что первые старше по возрасту и среди них в процентном отношении больше женщин. Кроме того, пациенты с сохраненной ФВ ЛЖ реже имели ишемическую этиологию СН, чаще страдали гипертензией и характеризовались более высоким уровнем систолического АД, чаще обладали наличием в анамнезе и на момент включения в исследование фибрилляции (ФП) и трепетания предсердий [13]. Особенности популяции лиц с диастолической сердечной недостаточностью, установленные в исследовании RELAX-AHF, были ранее подтверждены в регистрах ADHERE и OPTIMIZE-HF, а также метаанализе MAGGIC [14, 19, 29]. В соответствии с данными когортного исследования PREVEND, пожилой возраст, женский пол и ФП оказались факторами, сильно ассоциированными с вновь выявленной СН с сохраненной ФВ и нарушенной диастолической функцией ЛЖ [9]. При одинаковой степени тяжести симптомов застойной СН для пациентов с сохраненной ФВ ЛЖ характерен менее выраженный подъем содержания натрийуретических пептидов в крови, чем у больных со сниженной сократительной способностью этой камеры сердца [8].
Исследование RELAX-AHF показало, что применение серелаксина обеспечивает сопоставимое уменьшение одышки у лиц с сохраненной и сниженной ФВ Л.Ж. Это удалось документально подтвердить при помощи визуальной аналоговой шкалы площади под кривой к 5-му дню лечения (среднее изменение 461 (–195, 1117) мм ч против 397 (–10, 783) мм/ч; p=0,87). Между получавшими серелаксин пациентами с ФВ ЛЖ ≥50% и <50% не наблюдалось существенных различий в частоте сердечно-сосудистой смертности или повторных госпитализаций в связи с СН и/или почечной недостаточностью в течение 60 дней, а также в частоте сердечно-сосудистой и общей смертности в течение 180 дней [13]. Наиболее важным итогом исследования RELAX-AHF стало понимание того, что применение серелаксина относительно плацебо у субъектов с СН как со сниженной, так и сохраненной ФВ ЛЖ ассоциировано с достоверным уменьшением 6-месячной кардиоваскулярной и общей смертности. Следует также указать на сопоставимость риска возникновения серьезных нежелательных явлений в течение 14 дней от начала лечения серелаксином и плацебо среди пациентов с условно полярным функциональным статусом Л.Ж. Применение серелаксина относительно плацебо ассоциировалось с сокращением продолжительности первичного нахождения в стационаре, однако не сопровождалось уменьшением потребности в повторных госпитализациях, связанных с декомпенсацией СН и/или почечной недостаточности, в когортах больных как с сохраненной, так и сниженной сократительной способностью ЛЖ на протяжении 180 дней наблюдения [13].
По данным исследования RELAX-AHF [13], серелаксин индуцировал быстрое снижение уровня биомаркеров миокардиального, почечного, печеночного повреждения, что, по-видимому, внесло вклад в улучшение общего прогноза. Органопротективные эффекты серелаксина оказались одинаково выраженными у пациентов с сохраненной и сниженной сократительной способностью Л.Ж. Отмечено, что острая декомпенсация СН со сниженной ФВ ЛЖ сопровождается значительным приростом NT-proBNP по сравнению со сходной по выраженности декомпенсацией заболевания у лиц с сохраненной сократительной функцией ЛЖ. В исследовании RELAX-AHF все участники имели острую декомпенсацию СН, у них наблюдались объективные признаки застойных изменений в сочетании с высоким уровнем NT-proBNP. Указанные особенности предрасполагали к отчетливой положительной динамике на фоне активного лечения серелаксином. Определенным недостатком инотропных агентов и мощных диуретиков, используемых при острой СН, следует считать отсутствие их защитного влияния на органы-мишени. Вместе с тем благоприятное воздействие серелаксина на миокард, почки, печень, подтверждаемое регрессом уровня биомаркеров их повреждения (соответственно тропонин Т, цистатин С, аминотрансфераза), может служить объяснением успешности применения данного препарата у декомпенсированных пациентов как со сниженной, так и сохраненной систолической функцией ЛЖ [22]. Весомыми признаками пользы серелаксина служили значительное уменьшение одышки и содержания NT-proBNP [13]. Известно, что динамика (уменьшение) последнего на фоне терапии острой СН линейно взаимосвязана с выживаемостью. Другими патогенетическими эффектами серелаксина, ассоциируемыми с уменьшением клинических проявлений и улучшением прогноза, считаются его способность уменьшить постнагрузку на ЛЖ, воспаление и оксидативный стресс [28].
Важно указать на возможность применения серелаксина у больных с почечной дисфункцией. Известно, что хроническая болезнь почек достаточно широко распространена среди пациентов с декомпенсацией ХСН. Более 20% таких лиц имеют скорость клубочковой фильтрации (СКФ) менее 60 мл/мин. По данным исследования RELAX-AHF [25], в подгруппе пациентов с СКФ менее 50 мл/мин успех назначения серелаксина оказался весьма весомым применительно к снижению риска как сердечно-сосудистой, так и общей смертности (на 58% (ОШ 0,42 ДИ 0,23—0,76; р=0,004) и на 56% (ОШ 0,44 ДИ 0,26—0,74; р=0,0021) соответственно).
Приводим описание клинического случая, в основе которого лежит применение инфузии серелаксина при острой декомпенсации СН с сохраненной сократительной способностью ЛЖ у пациентки пожилого возраста, страдающей артериальной гипертензией, необструктивной гипертрофической кардиомиопатией, постоянной формой ФП.
Пациентка Н., 83 года, оказалась в поле зрения врачей клиники госпитальной терапии Военно-медицинской академии в январе 2016 г. Причиной госпитализации послужила выраженная одышка при минимальных физических усилиях и в покое в положении лежа, несколько облегчающаяся при переходе в сидячее положение. Наряду с этим больная предъявляла жалобы на общую утомляемость в течение дня, сердцебиение и дискомфорт за грудиной без убедительной связи с физической активностью, отеки нижних конечностей.
Из анамнеза известно, что на протяжении многих (не менее 30) лет пациентка страдала АГ с регулярным приемом антигипертензивных препаратов в различных сочетаниях с удовлетворительным эффектом. Приблизительно в течение 10 лет находилась под наблюдением эндокринолога в связи с сахарным диабетом (СД) 2-го типа, который был компенсирован диетой. Согласно данным медицинской документации, в возрасте 75 лет перенесла инфаркт миокарда (ИМ) в области боковой стенки Л.Ж. Диагноз был верифицирован ретроспективно в условиях кардиологического стационара на основании клинической картины (дискомфорт за грудиной), выраженных нарушений реполяризации в грудных отведениях электрокардиограммы (ЭКГ), наличия зоны гипокинезии в верхушечно-перегородочной области ЛЖ по данным эхокардиографии (ЭхоКГ) и нарушений перфузии в бассейне огибающей ветви левой коронарной артерии (КА) по данным радионуклидного исследования миокарда с технецием. Полноценного протокола ультразвукового исследования (УЗИ) сердца, выполненного в период переносимого ИМ, не было представлено больной, в связи с чем суждение о характере структурно-функциональных изменений в сердце не представляется возможным. На протяжении с 2008 г. по февраль 2015 г. пациентка регулярно принимала антиагрегант, статин, ингибитор АПФ. Качество жизни в течение этого отрезка времени самой больной расценивалось как удовлетворительное. Функциональный класс (ФК) СН по классификации NYHAсоответствовал второму.
Ухудшение состояния началось в феврале 2015 г., когда без видимых причин больная стала испытывать сердцебиение и прогрессивно нарастающую одышку. Госпитализация в кардиологический стационар (февраль—март 2015 г.) повлекла уточнение диагноза. В частности, был констатирован эпизод ФП, купированный пероральным приемом амиодарона. При выполнении в этот период ЭхоКГ (исследование осуществлено на фоне синусового ритма с частотой сердечных сокращений (ЧСС) 60—70 уд в 1 мин и медикаментозной нормотензии) отмечена асимметричная гипертрофия ЛЖ, что привело к появлению в структуре диагноза необструктивной гипертрофической кардиомиопатии. Индекс массы миокарда ЛЖ составлял 145 г/м², фракция выброса (ФВ) по Симпсону — 68%, ударный объем (УО) ЛЖ — 65 мл, градиент на уровне выходного тракта ЛЖ не превышал 10 мм рт.ст., наблюдались признаки диастолической дисфункции ЛЖ, дилатация левого предсердия (ЛП). Зон нарушений кинетики ЛЖ не установлено, однако выявлена умеренная легочная гипертензия (55 мм рт.ст.). Следует отметить, что на фоне рекомендованной к приему комплексной терапии (амиодарон, метопролола сукцинат, валсартан, торасемид, спиронолактон, аторвастатин, варфарин) в дальнейшем состояние пациентки и толерантность к физической нагрузке (по субъективным оценкам) были удовлетворительными. Спустя 3 мес от инициации антиаритмической терапии амиодароном был оценен тиреоидный статус, показавший прирост уровня тиреотропного гормона (ТТГ) с 5,8 до 8,4 мкМЕ/мл при нормальном содержании трийодтиронина и тироксина в крови (как следовало из прилагаемой медицинской документации). Ухудшение показателей тиреоидного обмена было расценено как проявление амиодарон-индуцированной тиреопатии, что повлекло за собой решение об отмене антиаритмика. Спустя один месяц после этого возник повторный эпизод ФП, сопровождавшийся увеличением проявлений СН (ориентировочно до III ФК). От попыток восстановления синусового ритма сердца, по данным медицинской документации вследствие очередной госпитализации в мае 2015 г., было решено воздержаться, принимая во внимание выраженную атриомегалию. Была продолжена медикаментозная терапия ХСН с периодической коррекцией доз ее компонентов. Тиреоидный статус нормализовался. По состоянию на июль 2015 г. уровень ТТГ составил 2,79 мкМЕ/мл, свободного тироксина — 12,7 пмоль/л, тиреоглобулина — 27,8 нг/мл, антител к тиреоидной пероксидазе — 5 МЕ/мл (все показатели в референсном диапазоне значений). В сентябре 2015 г. при очередном анализе возможных решений по лечению нарушений ритма и кардиоваскулярной патологии в целом была выполнена коронароангиография (КАГ), показавшая наличие гемодинамически незначимого атеросклероза в системе левой и правой КА с уменьшением просвета не более чем на 20%. За период с апреля—мая 2015 г. до января 2016 г. в клинической картине отчетливо доминировали явления недостаточности общего кровообращения, несмотря на медикаментозную терапию. В связи с постепенным, но субъективно значительным ухудшением общего самочувствия (нарастание одышки, периферические отеки, увеличение массы тела на 2 кг за последнюю неделю) пациентка была по неотложной помощи доставлена в клинику госпитальной терапии ВМедА. На момент госпитализации больная регулярно принимала следующие препараты: ривароксабан, аторвастатин, торасемид, спиронолактон, метопролола сукцинат, валсартан, лерканидипин, дигоксин, изосорбида 5-мононитрат.
Объективно состояние было расценено как средней степени тяжести, что обусловлено СН, электрической нестабильностью миокарда (ФП). Пациентка в сознании, ориентирована в пространстве и времени. Индекс массы тела 34 кг/м². Положение тела — вынужденное (ортопноэ). Одышка (частота дыхания 22 в 1 мин). Цианоз губ, кончиков пальцев рук, небольшое набухание шейных вен. Пульс (a. Radialis) — 88 в 1 мин, аритмичный, удовлетворительного наполнения, не напряжен, одинаков на обеих руках. Дефицит пульса 8—10 в 1 мин. АД — 125/78 мм рт.ст. справа и 121/75 мм рт.ст. слева. Границы сердца перкуторно не изменены. Тоны сердца приглушены по экстракардиальным причинам (ожирение). Соотношение 1 и 2 тонов над верхушкой не нарушено. Над легочной артерией — акцент 2 тона. Патологических тонов, шумов не выслушивалось. Дыхание везикулярное, в нижних отделах легких влажные незвучные хрипы в умеренном количестве. Живот мягкий, безболезненный, увеличен за счет подкожно-жировой клетчатки, физикальных признаков асцита не выявлено. Размеры печени по Курлову 13:10:9 см. Щитовидная железа не увеличена. Стопы, голени отечны. По данным пульсоксиметрии, сатурация кислорода при дыхании атмосферным воздухом составляла 92—94%. По шкале оценки клинического состояния больного ХСН (ШОКС, в модификации В.Ю. Мареева), количество баллов составило 10, что соответствовало IV ФК.
В первые сутки обследования и лечения были получены данные следующих лабораторных исследований. В общем анализе крови: уровень лейкоцитов — 7,3·109/л, гемоглобин — 127 г/л, тромбоциты — 247·109/л., СОЭ — 8 мм/ч. В общем анализе мочи: плотность — 1015, рН — 7,0, белок — 0,41 г/л, единичные неизмененные эритроциты, лейкоциты. В биохимическом анализе крови: гликированный гемоглобин — 5,4%, общий холестерин — 3,06 ммоль/л, триглицериды — 1,3 ммоль/л, креатинин — 80,4 мкмоль/л, альбумин — 35 г/л, АЛТ — 11 ед/л, АСТ — 15 ед/л, КФК МВ — 9,6 ед/л, мочевая кислота — 487 мкмоль/л, калий — 4,09 ммоль/л, натрий — 142 ммоль/л, СКФ — 59 мл/мин; тиреотропный гормон — 2,76 мкМЕ/мл, фибриноген — 4,1 г/л, D-димер — менее 0,5 мкг/мл, суточная потеря белка с мочой составила 180 мг/л.
На ЭКГ — ФП с частотой сокращений желудочков 90—100 в 1 мин; признаки выраженной гипертрофии ЛЖ (индекс Соколова—Лайона — 49 мм, Корнельский вольтажный индекс — 25 мм, нарушения реполяризации по типу глубокой инверсии зубца Т в отведениях I, aVL, V3−6). По данным круглосуточного прикроватного мониторинга ритма, а в последующем и мониторинга по Холтеру была отмечена частая полиморфная желудочковая экстрасистолия. ЭКГ пациентки Н. в период завершения интенсивной терапии декомпенсации сердечной недостаточности приведена на рис. 1.
По данным эхокардиографии, выявлена асимметричная гипертрофия ЛЖ (задняя стенка ЛЖ в диастолу — 22 мм, межжелудочковая перегородка (МЖП) в диастолу — 8 мм, индекс массы миокарда ЛЖ — 152 г/м²), УО — 17 мл, ФВ ЛЖ по Симпсону — 60%, подтверждены атриомегалия и диастолическая дисфункция ЛЖ (индекс объема ЛП — 48 мл/м², е’=0,08 м/с), признаков обструкции выносящего тракта ЛЖ не обнаружено (градиент 7 мм рт.ст.). Выявлена незначительная дилатация правых отделов сердца. Оценка давления в легочной артерии затруднена. Данные УЗИ сердца отражены на рис. 2—5.
Рентгенография органов грудной клетки констатировала признаки венозного застоя в легких.
Клинический диагноз: гипертрофическая кардиомиопатия без обструкции выносящего тракта ЛЖ, синдром малого выброса. Атеросклероз аорты и гемодинамически незначимый атеросклероз коронарных артерий. Атеросклеротический и постинфарктный (2008 г.) кардиосклероз. Персистирующая форма фибрилляции/трепетания предсердий (CHA2DS2VASc — 5 баллов, HASBLED — 2 балла, EHRA — 3 балла), тахисистолический вариант, частая полиморфная желудочковая экстрасистолия. Гипертоническая болезнь III стадии (медикаментозная нормотензия, риск сердечно-сосудистых осложнений очень высокий). ХСН IIА стадии, IV Ф.К. Хроническая болезнь почек (стадия 3аА1). Вторичная нефропатия смешанного генеза (гипертензивного, атеросклеротического). СД 2-го типа, компенсированный диетой (целевой уровень гликированного гемоглобина менее 7,0%). Ожирение 2-й степени алиментарно-конституционального генеза, андроидное.
Лечебная тактика в первые сутки нахождения в отделении реанимации и интенсивной терапии клиники состояла в переводе на парентеральное введение петлевых диуретиков (под контролем диуреза и центрального венозного давления), продолжении назначения β-блокатора, ингибитора АПФ, а также воздержания от применения препаратов, нецелесообразных при синдроме малого выброса (нитраты, антагонисты кальция), при желудочковой эктопии (дигоксин), тяжелой СН (статин). Наряду с медикаментозной терапией пациентка получала периодическую инсуффляцию увлажненного кислорода.
На фоне проводимой активной терапии в течение 5 сут отмечена лишь незначительная положительная динамика в виде уменьшения одышки (с 22—24 в мин до 18—20 в 1 мин) и застойных явлений в легких, по данным физикального и рентгенологического исследований, нормализации частоты сокращения желудочков в пределах 60—80 в 1 мин, исчезновения дефицита пульса, уменьшения периферических отеков. Уровень кровяного давления колебался в пределах 115—130/70—80 мм рт.ст., ФК СН сократился с IV до III. Масса тела снизилась на 2,5 кг за счет регресса застойных явлений. Вместе с тем минимальная физическая активность (ходьба по палате, выход в коридор отделения) сопровождалась значительным усилением одышки.
Было очевидно, что главным триггерным фактором возникновения клиники СН служила ФП, поскольку с ее дебютом в феврале 2015 г. манифестировали вышеперечисленные клинические проявления, а в период наличия синусового ритма (март—апрель 2015 г.) наблюдалось явное уменьшение симптомов заболевания. ФП внесла определенный вклад в формирование синдрома малого выброса Л.Ж. Вопрос о восстановлении синусового ритма на этапе нахождения пациентки в клинике госпитальной терапии (январь—февраль 2016 г.) безусловно обсуждался, однако выраженная атриомегалия (констатированный специалистами клиники индекс объема ЛП 48 мл/м²) и давний анамнез эпизода ФП ставили под сомнение успешность восстановления и удержания синусового ритма. При чреспищеводной ЭхоКГ не было установлено признаков наличия тромба в полостях сердца. От электрической кардиоверсии было решено воздержаться, учитывая особенности внутрисердечной гемодинамики, главным образом, малую величину сердечного выброса. Предпринятая нами попытка фармакологической кардиоверсии с применением насыщающей схемы амиодарона в течение 7 дней успеха не имела.
Также рассматривались потенциальные возможности некоторых интервенционных методов редукции утолщенной МЖП с целью расширения полости ЛЖ (в частности, спиртовой аблации перфорантной артерии) и увеличения его ударного объема. Однако анализ коронарных ангиограмм на предмет состояния кровоснабжения МЖП показал рассыпной тип развития доминирующей первой перфорантной артерии, что усилило имевшиеся сомнения относительно целесообразности выполнения спиртовой аблации у пациентки с необструктивной (!) формой гипертрофической кардиомиопатии (ГКМП). Вопрос о возможности электрофизиологических методов лечения ФП был также снят в связи с их неперспективностью в данном конкретном случае.
С учетом сохраняющейся на фоне устойчивой нормотензии и нормосистолии весьма низкой толерантности к физической нагрузке, подтвержденной тестом с 6-минутной ходьбой (155 м), крайне ограниченных возможностей традиционной фармакотерапии, диастолической сердечной недостаточности с синдромом малого выброса вследствие необструктивной ГКМП обсуждена возможность применения дополнительных подходов в интересах преодоления рефрактерности диастолической СН максимально высокого функционального класса. С учетом анализа особенностей патогенеза заболевания у нашей пациентки, механизма действия имеющихся в арсенале средств для лечения декомпенсированной СН было принято решение о целесообразности применения серелаксина. Нами учитывалось, что данный препарат разработан для лечения острой СН у больных с нормальным или повышенным АД, а его основными гемодинамическими эффектами служат мягкая системная вазодилатация и снижение общего периферического сосудистого сопротивления за счет улучшения эндотелий-релаксирующих свойств гладкомышечных клеток. Во внимание было также принято и то, что сведения об эффективности серелаксина в зависимости от причины декомпенсации СН до настоящего времени носят разрозненный характер.
Перед назначением серелаксина (препарат Реасанз) были получены объективные данные в пользу сохраняющейся устойчивой декомпенсации С.Н. Так, сывороточное содержание маркеров миокардиального стресса составило: NT-proBNP–5288 пг/мл (норма лаборатории 0—450 пг/мл), уровень тропонина I — 0,14 нг/мл (норма лаборатории 0—0,11 нг/мл), цистатина С —1,22 мг/л (норма лаборатории 0,54—1,55 мг/л).
В добавление к стандартной терапии была осуществлена непрерывная внутривенная инфузия серелаксина из расчета 30 мкг/кг/сут при постоянной скорости введения 10 мл/ч в течение 48 ч. На фоне введения серелаксина было отмечено уменьшение симптомов декомпенсации кровообращения (одышки в покое).
Уровень артериального давления имел некоторую тенденцию к снижению, однако соответствовал нормотензии. Так, до инициации инфузии препарата АД составляло 130—135/75—80 мм рт.ст. На фоне введения серелаксина осуществлялся почасовой контроль показателей гемодинамики, по данным которого средние за 48 ч значения АД и частоты сокращений желудочков составили 116/72 мм рт.ст. и 78 в 1 мин соответственно. Сатурация кислорода соответствовала 94—96%, самостоятельный диурез оказался равным 1,5—1,6 л/сут. Следует отметить, что субъективно больная отметила улучшение общего самочувствия, уменьшение одышки.
Спустя 2 сут после завершения инфузии серелаксина были повторно выполнены анализы крови (см. таблицу), подтвердившие снижение маркеров миокардиального стресса — NT-proBNP — 2987 пг/мл, тропонина I — 0,09 нг/мл, цистатина С — 1,03 мг/л. Выделительная функция почек не претерпела существенных изменений (уровень креатинин — 86,3 мкмоль/л, СКФ — 54 мл/мин). Толерантность к физической нагрузке у пациентки возросла. Об этом свидетельствовал выполненный повторно тест с 6-минутной ходьбой, по данным которого общий метраж пройденной дистанции составил 262 м. В удовлетворительном состоянии пациентка была выписана из клиники под динамическое наблюдение кардиолога.
Таким образом, проблема терапии острой декомпенсации СН с сохраненной сократительной способностью ЛЖ при наличии его диастолической дисфункции продолжает оставаться весьма актуальной и до конца не решенной. Следует подчеркнуть, что такой вариант СН в ряде случаев оказывается клинически значимым только в период острой декомпенсации, что, по выражению некоторых авторов [7], характеризует ее как заболевание с периодическими проявлениями. Поэтому не исключено, что наибольшая польза лечебного подхода при диастолической СН может быть извлечена в период острой манифестации симптомов. Клиническое значение серелаксина в лечении таких пациентов состоит не только в хорошем профиле его переносимости, но и доказанной эффективности в виде быстрого обратного развития симптомов острой СН, известной способности позитивно повлиять на выживаемость независимо от состояния сократительной функции ЛЖ. В реальной клинической практике применение серелаксина пока носит единичный характер, поэтому каждый случай его назначения позволяет расширить существующие представления об эффективности и безопасности в отдельно взятых группах больных с острой СН.
Конфликт интересов отсутствует.