Несмотря на достижения в диагностике и антибактериальной терапии, инфекционный эндокардит (ИЭ) остается самым тяжелым осложнением хирургии клапанных пороков сердца. Особую категорию составляют больные с предшествовавшим эндокардитом и врожденными пороками сердца (ВПС). Данные больные имеют плохой прогноз, высокую смертность и частоту развития осложнений болезни [1, 5]. Чаще всего осложнения возникают при длительной неэффективной консервативной терапии.

Хирургическое лечение ИЭ является основным при тяжелой дисфункции клапанного протеза, наличии парапротезных фистул и абсцессов корня аорты. Но часто поздняя диагностика и несвоевременное определение показаний к оперативному лечению приводят к тому, что госпитальная смертность у данной категории больных может достигать 75% [3, 8, 9]. Септические осложнения, кардиогенный шок и эмболические эпизоды являются основными предикторами летальности.

В данной статье представлен клинический случай успешного лечения больного с поздним ИЭ протеза восходящей аорты (ВА), гигантской ложной аневризмой восходящего отдела аорты (ВоА), аортолегочной фистулой после операции Бенталла-ДеБоно.

Пациент поступил 12.03.14 с жалобами на одышку, общую слабость, повышение температуры тела до 38 °С. В анамнезе 24.07.13 выполнена операция протезирования аортального клапана (АК) и восходящего отдела аорты (ВоА) клапансодержащим кондуитом по методике Бенталла-ДеБоно. Экзопротезирование дистального анастомоза и дуги аорты по поводу ВПС - двустворчатого АК, с развитием аортальной недостаточности III степени и аневризмы ВоА. Наряду с пороком АК и аневризмой ВА, у пациента была исходно снижена фракция выброса (ФВ) левого желудочка (ЛЖ) - 30%, диагностированы диастолическая дисфункция и диффузное нарушение сократимости миокарда. Из сопутствующей патологии стоит выделить синдром Иценко-Кушинга и кардиомиопатию при метаболических нарушениях. Выявленные интраоперационно изменения АК подтвердили наличие соединительнотканной дисплазии и перенесенного эндокардита. Послеоперационный период протекал без особенностей, больной выписан на 7-е сутки после операции.

Через 7 мес после операции перенес ОРВИ, после чего отметил ухудшение состояния, на фоне фебрильных цифр температуры и катаральных явлений стали также беспокоить кашель с отхождением слизисто-гнойной мокроты, одышка. Проходил амбулаторное лечение по месту жительства, патологии со стороны сердечно-сосудистой системы не выявлено, получал антибактериальную терапию препаратами широкого спектра действия. В дальнейшем болезнь прогрессировала в виде нарастания синдрома интоксикации, дыхательной и сердечной недостаточности, выраженной астенизации больного.

При обследовании, по данным трансторакальной эхокардиографии (ЭхоКГ), выявлено расширение парапротезного пространства (9 см), аортолегочная фистула.

12.03.15 выполнена МСКТ - от уровня протеза АК отмечается расширение всей протезированной аорты максимально до 12 см за счет затека контрастированной крови в парапротезное пространство. На расстоянии 7 см от АК отмечен дефект в протезе протяженностью 13 мм с затеком контрастного вещества в парапротезное пространство. В проекции устьев брахицефального ствола (БЦС) и левой общей сонной артерии (ОСА) отмечен дефект 15 мм, а в парапротезном пространстве - наличие тромботических масс толщиной 3 см. Между парапротезным пространством и стволом легочной артерии (ЛА) сообщение диаметром 15 мм. Аорта в перешейке 23 мм, нисходящая грудная аорта (ГА) - 20 мм без признаков расслоения. Средостение расширено (рис. 1).

С подозрением на ИЭ протеза АК и протеза ВА больной госпитализирован в РНЦХ им. акад. Петровского для экстренного хирургического лечения.

Данные интраоперационной чреспищеводной (ЧП) ЭхоКГ от 14.03.14: функция протеза в аортальной позиции - не нарушена, PGr24/12 мм рт.ст., АН 0-I степени. Разрыв протеза аорты на уровне БЦС с формированием аневризматического мешка, выполненного жидкостным и тромботическим содержимым. Аортолегочная фистула со значительным сбросом крови - дефект 12 мм на 3,5 см выше ФК клапана легочной артерии. Недостаточность клапана ЛА III степени. Конечный диастолический объем (КДО) - 272 мл, конечный систолический объем (КСО) - 136 мл, фракция изгнания (ФИ) - 50,0%, тМЖП - 1,5  см. Незначительно выраженный диффузный гипокинез. Митральная недостаточность (МН) 0-I степени.

Учитывая изложенные выше данные, выполнена операция резекции ложной аневризмы ВоА, дуги и устьев БЦС. Репротезирование В.А. Протезирование дуги аорты многобраншевым протезом. Ушивание аортолегочной фистулы в условиях глубокой гипотермии до 24°, остановки кровообращения и антеградной бигемисферальной перфузии головного мозга. Пластика грудины по Robiscek.

Ход операции. Начало искусственного кровообращения (ИК) через общую бедренную артерию (ОБА) и вену слева с охлаждением до 24°. Иссечен послеоперационный рубец на груди. Отмечается ложный сустав грудины на всем протяжении. Консолидации грудины нет, разрыв первой металлической проволоки и двух нитиноловых скоб на грудине. Ткани грудины и подкожно-жировая клетчатка тусклые.

Выполнена срединная рестернотомия. Выраженный спаечный процесс в переднем средостении с массивным фибринозным налетом. С техническими трудностями произведен частичный кардиолиз: частично выделены передняя поверхность и боковые стенки правого желудочка (ПЖ). В области протеза ВА отмечается ложная аневризма диаметром более 10 см (рис. 2).

Начало циркуляторного арреста (ЦА). Вскрыт просвет ложной аневризмы, на дне определяется клапансодержащий кондуит. Поперечно пересечен протез В.А. Начало антеградной бигемисферальной перфузии головного мозга. Наложен зажим на пересеченный протез ВоА. Антеградная неселективная кардиоплегия. Определяется аортолегочная фистула 2×0,5 см по передней поверхности ЛА, ушита непрерывным обвивным швом с использованием тефлоновой полоски (см. рис. 2).

Удален экзопротез дуги аорты (ДА). В области устья БЦС по правой боковой поверхности определяется надрыв размером 3×2 см. Ткань Д.А. серого цвета, рыхлая. Между устьями БЦС и левой ОСА определяется абсцесс 2×2 см, из его полости выделилось незначительное количество гнойного отделяемого. Выполнено агрессивное иссечение всех воспаленных тканей, стенок аорты и БЦС.

Принято решение о протезировании ДА многобраншевым протезом. Сформирован дистальный анастомоз между многобраншевым сосудистым протезом 30 мм и ДА с включением устья левой подключичной артерии (ПклА) в зону анастомоза. Первая бранша многобраншевого сосудистого протеза перевязана у устья. Поочередно сформированы анастомозы между ОСА и БЦС с браншами протеза в условиях антеградной моногемисферальной перфузии головного мозга сначала через БЦС, затем через ОСА.

Протез резецирован на 2 см выше имплантированных устьев К.А. Ревизия области устьев КА и механического клапана. Устья проходимы, не стенозированы, выстланы неоинтимой. Протез клапана аорты двустворчатый. Запирательные элементы без деформаций, пануса нет. Принято решение о сохранении протезированного корня аорты. Сформирован анастомоз между многобраншевым сосудистым протезом ДА 30 мм и протезом корня аорты. Пуск кровотока по всей реконструкции (см. рис. 2, в). Стандартное окончание И.К. Края ложного сустава грудины резецированы до неизмененной кости. Выполнена пластика левой половины грудины по Robicsek. Кровопотеря 1500 мл.

Данные ЭхоКГ: гемодинамические параметры на протезе АК в пределах нормы, PGr 16,6/9,1 мм рт.ст.

По данным контрольной МСКТ: в проекции фиброзного кольца (ФК) АК визуализируется протез АК, протез ВоА проходим, контрастируется без внутрипросветных дефектов, затеков контрастного вещества не определяется. Парапротезное пространство без признаков контрастирования. Контрастируемый просвет протеза ВА до 29 мм, БЦС в устье 13 мм, левая ОСА - 10 мм, левая ПклА - 12 мм, от уровня левой ПклА визуализируется дистальный анастомоз протеза аорты. Аорта в перешейке до 17 мм. Данных о наличии затека контрастного вещества из легочной артерии не получено. Признаков инфекции протеза аорты нет (рис. 3).

Частота изолированного поражения инфекционным процессом протеза ВА, без наличия клапанного эндокардита и клапанной дисфункции после операции Бенталла-ДеБоно, по данным разных авторов [3,15], не превышает 3%, но сопровождается высокой госпитальной летальностью и частотой осложнений. Развитие ложной аневризмы в зоне анастомоза между протезом и нативной аортой встречается в 7-25%, является грозным осложнением после реконструкции аорты и требует неотложной хирургической коррекции. При вовлечении в инфекционный процесс ДА при повторных вмешательствах госпитальная летальность может превышать 40% ввиду высокой технической сложности хирургического лечения [12-14].

По рекомендациям Американской ассоциации сердца от 2015 г. и ESC Guidelines, срочное оперативное вмешательство показано при клапанной дисфункции (приводящей к рефрактерному отеку легких и кардиогенному шоку) и при местной неконтролируемой инфекции (абсцесс, ложная аневризма, фистула).

На данный момент не существует стандартизированных протоколов хирургического лечения данной категории больных, нет единого мнения по поводу выбора протезного материала, радикальности и сроках выполнения операции, накоплен опыт отдельных клинических исследований. Однако сочетание антибактериальной терапии и экстренного хирургического лечения достоверно снизило в последнее время летальность до 8-25%, а 5- и 10-летняя выживаемость после повторных операций составляет 50-80% [1, 3, 7, 10, 16]. Основными причинами летальности являются кардиогенный шок, отек легких, полиорганная недостаточность, эмболические осложнения.

У приведенного нами лечения пациента неэффективная антибактериальная терапия инфекции верхних дыхательных путей способствовала развитию позднего повторного И.Э. Инфекционный процесс привел к развитию дефекта в зоне анастомоза клапансодержащего кондуита с аортой, с дальнейшим формированием ложной аневризмы и аортолегочной фистулы. Показанием к срочному оперативному лечению явились гемодинамически значимый сброс крови из аорты в систему малого круга кровообращения через аортолегочную фистулу с развитием легочной гипертензии.

Операция выполнена в условиях периферического ИК (c применением альтернативного метода канюляции через бедренные сосуды) и глубокой гипотермии до стернотомии, с целью предупреждения разрыва аорты при выполнении повторного доступа на фоне имеющейся ложной аневризмы.

Обширная хирургическая санация раны и иссечение всех некротизированных тканей - необходимое условие для предотвращения развития сепсиса, медиастинита и рецидива И.Э. Однако агрессивная хирургическая тактика и необходимость работы с воспалительными и некротически измененными тканями значительно удлиняют время операции, увеличивают объем кровопотери и, таким образом, неблагоприятно влияют на исход операции.

В арсенале кардиохирурга существует несколько вариантов замены удаленного инфицированного материала. Некоторые авторы [2, 3] предпочитают использование биологических материалов, таких как криоконсервированные аллографты и ксенографты. Однако нет достоверных доказательств более высокой резистентности к инфекции биологических протезов по сравнению с синтетическими. Гомографты в отдаленном периоде могут подвергаться дегенеративным изменениям, которые требуют повторного хирургического вмешательства. Однако при активном ИЭ имплантация бескаркасного аллографта или аутографта является вариантом выбора, обеспечивая низкую частоту клапанзависимых осложнений и рецидива инфекции [4].

В нашем случае допустимые временные интервалы, отсутствие бактериемии и интраоперационные макроскопические изменения, свидетельствующие о хроническом воспалении, позволили использовать синтетический протез, замоченный в растворе рифампицина.

У пациента, по данным интраоперационной ЧПЭхоКГ, ревизии во время реконструкции дисфункции протеза АК выявлено не было, что позволило сохранить ранее протезированный клапан, снижая риски повторного вмешательства на корне аорты. Однако наличие абсцесса между устьями БЦС и левой ОСА обусловило необходимость расширения объема операции в сторону санации полости абсцесса и протезирования Д.А. Протезирование выполняли в условиях ЦА, защиту мозга осуществляли путем антеградной селективной перфузии головного мозга и умеренной гипотермии. Несмотря на достижения мониторинга, анестезиологического и перфузионного пособий, неврологические осложнения (в виде ишемического инсульта, транзиторной ишемической атаки (ТИА), латентной церебральной эмболии, абсцесса мозга) у данной категории больных могут развиваться в 20-40% (ESC Guidelines).

По данным бактериологического анализа крови и интраоперационного материала, роста микрофлоры не выявлено. Известно, что положительные посевы крови у больных с ИЭ определяются лишь в 30-50% [6, 11]. Однако данные гистологического исследования свидетельствуют в пользу наличия хронического воспаления и дисплазии соединительной ткани. В области анастомоза с протезом все слои аорты инфильтрированы лимфоцитами, плазматическими клетками с примесью эозинофилов и макрофагов, на внутренней поверхности и адвентиции наложение фибрина, пронизанного воспалительными элементами, в среднем слое имеются участки некроза с расслоением и надрывом стенки аорты (рис. 4).

Так как посевы крови были отрицательные, в послеоперационном периоде проводили эмпирическую антибактериальную терапию эдицином в течение 10 дней, с дальнейшим продолжением приема зивокса в течение 8  нед.

Послеоперационный период осложнился умеренной сердечной недостаточностью на фоне исходно сниженных показателей сократительной функции миокарда и умеренной дыхательной недостаточностью. Пациент выписан на 13-е сутки после операции.

Инфекционный протезный эндокардит является тяжелым осложнением операций на сердце, с высокой частотой развития осложнений и летальности. Ранняя диагностика и своевременное хирургическое лечение - единственный метод лечения данной патологии. Адекватная подобранная антибактериальная терапия (согласно чувствительности возбудителя) и сроки приема позволяют не только снизить частоту септических осложнений, но и количество повторных операций.

Конфликт интересов отсутствует.