Протезирование митрального клапана (МК) сердца при его поражении остается основным способом хирургического лечения и по сей день, несмотря на достигнутые успехи реконструктивных операций за последние десятилетия. Этому способствует не только необходимость выполнения повторных вмешательств после выполнения клапаносберегающих операций, но и широкое внедрение в клиническую практику современных механических и биологических протезов, имеющих оптимальные гемодинамические характеристики. Предложенные методики их имплантации позволяют не только устранить гемодинамически значимый порок сердца, но и создать предпосылки для сохранения и даже улучшения насосной функции сердца [2].

Сохранение нативного клапана сердца позволяет отказаться от пожизненной антикоагулянтной терапии, что, несомненно, уменьшает риск возникновения тромбоэмболических осложнений. Однако следует учесть, что у пациентов с выраженной митральной недостаточностью, как правило, определяются атриомегалия и фибрилляция предсердий со снижением сократительной функции левого желудочка, что является прямым показанием для назначения антикоагулянтной терапии. В то же время даже незначительная регургитация на МК после реконструктивной операции зачастую лежит в основе вновь нарастающей недостаточности и диктует необходимость повторной операции [1].

Одним из основных условий, определяющих адекватную сократимость левого желудочка, является правильная геометрическая форма его полости, обусловливающая оптимальное направление внутрисердечных потоков, последовательность сокращения его стенок, контрактильность миокарда и сердечный ритм. Сохранение подклапанных структур МК, длительное время считавшееся основным достоинством клапаносберегающих методик перед классическим протезированием, является основополагающим в формировании геометрии левого желудочка [3].

Все предложенные и широко применяемые на сегодняшний день хирургические методики протезирования МК основаны на сохранении подклапанного аппарата. В большинстве случаев этот объем ограничивается хордальным аппаратом задней створки, первоначальная идея сохранения которой принадлежит W. Lillehai [1]. Это обусловлено технической простотой, скоростью выполнения, а также минимальным риском возникновения дисфункций протеза за счет оставленных тканей митрального клапана. Тем не менее многие ведущие кардиохирурги подчеркивают огромную значимость хордального аппарата передней створки, посредством которого обеспечивается большая анатомическая связь миокарда левого желудочка и митрального фиброзного кольца. Это нашло подтверждение в целой серии экспериментальных и клинических исследований, позволивших сделать однозначный вывод о необходимости сохранения аннулопапиллярной непрерывности обеих створок. Реализацией идеи стала разработка универсального хордосохраняющего протезирования митрального клапана, при котором главная роль в поддержании непрерывного силового контура левого желудочка (фиброзное кольцо—створки—хорды—папиллярные мышцы—миокард левого желудочка—фиброзное кольцо), обеспечивающего адекватную насосную функцию, принадлежит основным базальным хордам обеих створок, а не краевым, комиссуральным и аннулярным хордам.

Предложен, апробирован и внедрен в клиническую практику способ протезирования МК, позволяющий максимально сохранить подклапанный аппарат обеих створок при его протезировании. Основным отличием данной методики является полная транслокация передней створки с хордальным аппаратом в позицию задней.

В исследование включены 64 пациента: 20 (31%) мужчин, 44 (69%) женщины (средний возраст составил 51±9 лет), оперированных в отделении хирургии пороков сердца РНЦХ им. акад. Б.В. Петровского по поводу митральной недостаточности, которым была выполнена полная транслокация хордального аппарата передней створки при протезировании клапана. У 52 (81%) больных наблюдали изолированную митральную недостаточность, у 12 (19%) — комбинированный митральный порок с преобладанием недостаточности. У 52 (81%) пациентов этиологией порока сердца стала миксоматозная дисплазия, у 8 (13%) — ревматизм, у 4 (6%) диагностирована постинфарктная митральная недостаточность. Изолированное протезирование МК осуществили у 34 (53%) больных, протезирование МК и пластику трикуспидального клапана — у 30 (47%). Окончательное решение о сохранении аннулопапиллярного контакта при протезировании МК принимали интраоперационно на основании ревизии створок и подклапанного аппарата. Немаловажным фактором при фиксации передней створки после ее отсечения от фиброзного кольца являлось равномерное распределение хордального аппарата вдоль задней полуокружности протеза, что предотвращало возможную дисфункцию протеза, а также затруднение изгнания крови из левого желудочка. В 26 (41%) случаях использовали дисковые протезы МИКС, в 38 (59%) — двухстворчатые механические клапаны Карбомедикс. В 11 случаях с целью уменьшения сферичности полости левого желудочка выполняли фиксацию оснований папиллярных мышц после их сближения.

Ультразвуковая диагностика являлась наиболее значимым методом исследования, позволяющим периоперационно адекватно оценить геометрию и объемные показатели полостей сердца, его систолическую и диастолическую функции, а также выраженность клапанной недостаточности.

Методика хирургических вмешательств. Во всех случаях для доступа к сердцу использовали срединную продольную стернотомию, обеспечивающую наиболее полный и качественный обзор всех структур сердца. Подключение к аппарату искусственного кровообращения проводили по стандартной схеме — канюляция аорты и обеих полых вен. Декомпрессию левых отделов сердца выполняли через правую верхнюю легочную вену. Все операции проводили в условиях умеренной гипотермической перфузии (32 °С) и с дополнительным наружным охлаждением миокарда ледяной крошкой. В качестве фармакохолодовой защиты миокарда от аноксии использовали раствор Консол, который вводили антеградно в корень аорты.

Во всех случаях задняя створка МК плицировалась П-образными швами на прокладках (со стороны предсердия). При небольшой площади створки вкол производили в фиброзное кольцо, выкол — в краевую зону, при больших размерах выполняли дополнительный стежок в ее середине. В обоих случаях створка плицировалась и укладывалась вдоль задней полуокружности манжеты, что предотвращало дисфункцию протеза (см. рисунок, а, б).

После отсечения передней створки МК от фиброзного кольца выполняли ее ревизию с оценкой состояния хордального аппарата. Особое внимание уделяли оценке расстояния от створок до головок папиллярных мышц, чтобы последние не оказались в зоне фиксации протеза и не мешали его адекватной работе. После этого переднюю створку прошивали нитками, фиксировавшими заднюю створку МК, что приводило к ее равномерному укладыванию вдоль фиброзного кольца задней створки (см. рисунок, в, г).

Далее прошивали фиброзное кольцо МК в проекции передней створки и имплантировали протез необходимого размера. Контроль подвижности запирательного элемента являлся обязательной процедурой. Двухстворчатые протезы располагались так, чтобы ось фиксации створок соединяла зоны комиссур, а при использовании низкопрофильных поворотно-дисковых протезов МИКС последний ориентировали большим отверстием в проекцию передней створки М.К. Хотя основным фактором, определяющим положение протеза, является максимальная свобода движения запирательного элемента.

После окончательной фиксации протеза МК выполняли иссечение излишков тканей передней створки (см. рисунок, д).

Летальные исходы отсутствовали. Анализ эхокардиографических данных (см. таблицу) показал, что в послеоперационном периоде нормализация внутрисердечной гемодинамики привела к уменьшению линейных и объемных показателей левого желудочка сердца. Конечный диастолический размер левого желудочка уменьшился со 190,1±66 до 141±11 мл, а конечный систолический размер — со 111,1±42 до 71,4±37 мл. Столь быстрое и значимое уменьшение полостей сердца (левых желудочка и предсердия) у всех пациентов обусловлено не только устранением объемной перегрузки за счет адекватной коррекции митральной недостаточности. Это достигается благодаря сохранению внутреннего мышечного каркаса левого желудочка, а также посредством сближения папиллярных мышц, ограничивающих перенаполнение левого желудочка в диастолу. Об этом свидетельствуют уменьшение индекса сферичности левого желудочка в систолу (с 0,71±0,1 до 0,57±0,1) и диастолу (с 0,79±0,1 до 0,59±0,1), указывающие на обратное ремоделирование левого желудочка с шарообразной формы в эллипс с увеличением его фракции изгнания (с 42±9 до 52,7±10%).

Показатели максимальных градиентов на механических протезах в митральной позиции варьировали в пределах от 10 до 16 мм рт.ст.

Хирургия недостаточности МК и по сей день остается сложным и многогранным разделом кардиохирургии, особенно у пациентов с дисфункцией миокарда, проявлением которой является снижение его сократительной способности. Массивная митральная регургитация часто проявляется бивентрикулярной недостаточностью за счет резкого снижения антеградного выброса при одновременном массивном ретроградном забросе крови в легочные капилляры, что ведет к повышению давления в легочной артерии, правожелудочковой недостаточности или отеку легких. В таких случаях хирургическая тактика должна быть направлена не только на устранение клапанного порока сердца, но и на создание условий для улучшения функционирования миокарда.

Участие папиллярных мышц в работе левого желудочка общеизвестно, при их сокращении происходит приближение фиброзного кольца МК к верхушке с одновременным укорочением длинной оси и боковым расширением, что определяет величину ударного объема (по механизму Франка—Старлинга), кроме того, сохранение функции папиллярных мышц способствует сохранению левым желудочком эллипсоидной формы.

Следует отметить, что перемещение передней створки МК приводит к сближению папиллярных мышц, это способствует ремоделированию левого желудочка и приданию ему формы физиологического эллипса. Формирование единого фиброзно-папиллярного пучка благоприятно влияет на изгнание крови в аорту благодаря освобождению выходного отдела левого желудочка от внутренних структур.

При митральной недостаточности наблюдается расширение фиброзного кольца, нередко весьма значительное, что позволяет имплантировать протезы большего диаметра. Наши исследования показывают, что имплантация искусственного клапана сердца размером, соответствующим физиологическим нормам фиброзного кольца, более благоприятно сказывается на внутрисердечной гемодинамике. Уменьшение патологически расширенного фиброзного кольца ведет к моделированию левого желудочка в виде эллипса. У пациентов с площадью поверхности тела 1,7 м^​2​᠎ и ниже использовали протезы 27-го размера, а у пациентов с поверхностью тела более 1,7 м^​2​᠎ имплантировали протез 29-го размера.

Таким образом, используемая методика протезирования МК технически проста и эффективна, хотя не всегда выполнима, например, при наличии признаков активного воспаления или выраженных дегенеративных изменениях подклапанных структур. Полученные положительные результаты позволяют рекомендовать ее к использованию, особенно у пациентов с исходно низкой фракцией изгнания.