Доступность современных технологий для оценки функции желудочков сердца увеличивает интерес к их использованию у пациентов с врожденными пороками сердца. Тканевая допплерография (ТД) и показатель деформация/скорость деформации (Strain/Strain Rate) широко внедрены в повседневную практику качественной и количественной оценки функции миокарда у взрослых пациентов [1, 5]. Эти эхокардиографические методы также могут иметь существенное значение при оценке динамики изменений сократительной и релаксационной функции миокарда у пациентов с аномальным отхождением левой коронарной артерии от легочного ствола (АОЛКА) до и после хирургического вмешательства [5].
Цель настоящего исследования — оценка методом ТД темпов восстановления ишемического повреждения миокарда левого желудочка (ЛЖ) у пациентов с АОЛКА после успешной операции реимплантации ее в аорту в младенческом возрасте.
Материал и методы
При помощи эхокардиографии (ЭхоКГ) обследован 21 пациент (7 мужчин, 14 женщин) с АОЛКА до и после успешной операции реимплантации ее в аорту. Одномоментная пластика митрального клапана произведена у 2 пациентов, сегментарная резекция ЛЖ — у 1. Средний возраст на момент операции составил 6,8±1,8 мес, площадь поверхности тела 0,28±0,1 м2. Все пациенты на момент исследования имели синусовый ритм, через 1 год после операции 7 получали мочегонные препараты в возрастных дозах.
ЭхоКГ, включающее ТД, проводили до операции, при выписке из стационара, через 1, 3 и 5 лет после операции. Средняя длительность наблюдения составила 5,5±3,2 года после операции реимплантации левой коронарной артерии (ЛКА) в аорту.
Обследование проводили по стандартному протоколу на аппарате Vivid 7. Методику ТД использовали также для оценки региональных миокардиальных скоростей и оценки деформационных свойств. Оценку функции продольных волокон выполняли из апикальной 4-камерной проекции, оценку функции радиальных волокон — из парастернальной позиции по длинной и короткой оси ЛЖ.
Миокардиальный индекс Tei вычисляли по формуле:
Tei=(а–b)/b,
где а — время сердечного цикла, b — время выброса.
В качестве контрольных ТД-параметров были взяты данные И.Ю. Барышниковой [1], в исследование которой были включены 25 практически здоровых детей 1-го года жизни и 28 практически здоровых детей старше 1 года.
Статистическую значимость различий между полученными параметрами и контрольными значениями оценивали с использованием критерия Стьюдента. Различия считали статистически значимыми при р<0,05.
Результаты
Результаты ЭхоКГ представлены в табл. 1.
Данные ТД при оценке глобальной функции миокарда ЛЖ представлены в табл. 2.
Индекс Tei — маркер глобальной сократимости — имеет положительную динамику через 3—5 лет после операции. Смещение митрального клапана сохраняется сниженным и через 3—5 лет после операции (см. табл. 2).
Исходя из полученных данных, мы проанализировали сегментарную радиальную и продольную деформацию и скорость деформации ЛЖ через 1 год и 5 лет после операции (табл. 3, 4).
Обсуждение
АОЛКА является уникальной моделью продолжительной глобальной ишемии ЛЖ на фоне хронической гипоперфузии миокарда [10]. Через несколько недель после рождения при падении сопротивления легочных сосудов развивается ишемия ЛЖ и, как следствие, дисфункция ЛЖ [9]. Наиболее уязвимы субэндокардиальные слои, так как одним из факторов, регулирующих кровоснабжение миокарда, является капиллярное русло. И если до 85% заполнения коронарного русла происходит в диастолу ЛЖ, то остальной объем крови должен преодолевать сопротивление во время систолы ЛЖ [6, 7].
Сопротивление потоку меньше в субэпикардиальных слоях и, повышаясь по направлению к субэндокардиальному слою, оно способствует снижению перфузии во время ранней систолы практически до нуля. Данное обстоятельство повышает риск развития ишемии, делая субэндокардиальный слой наиболее уязвимым. Это хорошо демонстрирует выраженная гипертрофия ЛЖ при резкой коарктации аорты или тяжелом аортальном стенозе, приводящая к субэндокардиальной ишемии и способствующая развитию фиброэластоза эндокарда ЛЖ. При АОЛКА нарушение перфузии миокарда провоцирует более выраженные повреждения в субэндокардиальных слоях. В миокарде на микроскопическом уровне выявляются изменения как в виде фиброза, потери миофибрилл, так и изменения накопления гликогена, увеличения числа небольших митохондрий, что характерно для гибернированного («спящего») миокарда [12]. Наше исследование [2], посвященное определению состоянию миокарда у детей первого года жизни с АОЛКА, подтверждает наличие большого объема гибернированного миокарда в зоне ишемического поражения у 95% пациентов 1-го года жизни по результатам сопоставления полуколичественной оценки перфузии и метаболизма. Данные наблюдения позволяют надеяться на практически полное восстановление миокарда ЛЖ [7, 10].
В данной работе использованы показатели ТД ЭхоКГ для оценки региональных миокардиальных скоростей и оценки деформационных свойств («strain rate» и «strain») в до-, раннем послеоперационном и отдаленном послеоперационном периоде после реимплантации ЛКА в аорту. Мы согласны с G. Di Salvo и соавт. [4], исследование которых показало, что метод ТД может быть успешно применен у пациентов с АОЛКА для оценки эволюции восстановления функции миокарда и корректировки терапии после операции реимплантации ЛКА. В работе мы продемонстрировали нормализацию глобальной и радиальной региональной функции миокарда ЛЖ в отдаленном послеоперационном периоде не ранее чем через 5 лет, хотя фракция выброса ЛЖ достигла нормы уже через 3 года после успешного восстановления двукоронарной системы. Данное положение соответствует теории гибернированного миокарда и физиологическим особенностям реперфузии после длительно существовавшей ишемии: нарушение соотношения возросшего притока и сниженного оттока, приводящее к отечности этой зоны миокарда и ее дисфункции [3]. В отличие от авторов предыдущих исследований, показывающих функциональное восстановление ЛЖ в отдаленном послеоперационном периоде [8, 11, 14], мы не получили восстановления функции ЛЖ по всем показателям. В позднем периоде после успешной реимплантации ЛКА сохраняются снижение продольной деформации миокарда и смещение кольца митрального клапана. Описаны случаи субэндокардиального фиброэластоза, нарушающие продольную функцию миокарда [12, 13].
Остаточные дисфункции миокарда ЛЖ могут быть объяснены очаговым фиброзом миокарда и фиброзом эндокарда ЛЖ. Оценка степени фиброэластоза является субъективной, зависящей от врача ультразвуковой диагностики, аппарата на котором проводится исследование. ТД позволяет избежать «субъективизма» при оценке функции миокарда, а также количественно определить нарушения как глобальной, так и сегментарной его функции у пациентов с АОЛКА до операции и динамику ее восстановления после реимплантации ЛКА в аорту. Полученные результаты подтверждают необходимость постоянного динамического наблюдения за пациентами после операции успешного восстановления двукоронарной системы миокардиального кровотока.