Синдром Клиппеля—Треноне: ревизия знаний и современные возможности лечения

Пациенты с синдромом Клиппеля—Треноне (СКТ) редко вносят разнообразие в практику сосудистого хирурга, что осложняет выбор адекватной тактики лечения в единичных случаях встречи с такими больными. Ситуацию затрудняет отсутствие клинических рекомендаций с четкими диагностическими и лечебными алгоритмами [1].

СКТ диагностируют в раннем возрасте у детей обоих полов с частотой 2—5 случаев на 100 тыс. человек. Это врожденное заболевание, обусловленное мутацией в гене PIC3CA [2, 3]. СКТ нередко ошибочно объединяют с синдромом Паркса Вебера—Рубашова, хотя различия между этими патологиями принципиальны и обусловлены разными генетическими мутациями [4, 5]. Для синдрома Паркса Вебера—Рубашова типично формирование артериовенозных фистул, которые никогда не встречаются при СКТ [6].

Причиной СКТ служит формирование в процессе эмбрионального развития венозно-лимфо-капиллярных мальформаций с низкой интенсивностью кровотока, в отличие от кровотока с высокой скоростью при синдроме Паркса Вебера—Рубашова, что обусловливает более благоприятное течение заболевания с меньшим количеством сердечно-сосудистых осложнений и большими возможностями для применения хирургических методов лечения [1, 4, 7]. Изменения вен при СКТ можно описать как «стволовые» (гипо- и аплазии глубоких вен, сохранение эмбриональных вен, расширение подкожных вен) и «внестволовые» (венозные и капиллярные) [4, 8].

Венозные мальформации лежат в основе избыточного роста костной ткани и окружающих ее мягких тканей, что приводит к увеличению размера вовлеченной конечности и ее деформации [4, 6]. Избыточный рост тканей начинается в детском возрасте, продолжается в юношеском и останавливается с прекращением роста человека [9].

К другим характерным клиническим проявлениям СКТ относят выраженный варикозный синдром, обусловленный сохранением эмбриональных вен или расширением подкожных вен, а также винные пятна (плоские гемангиомы) на коже. Последние могут распространяться вдоль всей пораженной конечности, в ряде случаев захватывая ягодичную область и другие части тела при локализации в них патологических сосудов [6, 7]. Комбинация всех трех симптомов встречается в 55—63% случаев, в 37% — только двух симптомов, но и их сочетания достаточно для диагностики СКТ [6, 10, 11].

Исследования СКТ отличает малое количество наблюдений, что приводит к разбросу данных о частоте клинических проявлений при этой патологии. Отмечают, что винные пятна наблюдаются у 66—100% пациентов, телеангиэктазии — у 51%, ангиокератомы — у 30% [8, 11]. Вследствие венозной гипертензии, изменений микроциркуляторного русла у пациентов формируется стойкий резистентный отек пораженной конечности (70%), возникают боль (80%), кровотечения (10%), хромота (25%), онемение (25%) [6, 12]. Примерно в ¹/₃ случаев аномалии венозной системы не выходят за пределы конечности, но при распространении на другие части тела и тяжелом течении заболевания клиническая картина может быть крайне разнообразной [13, 14].

Типичной причиной венозной гипертензии при СКТ становятся неинволюционировавшие в процессе внутриутробного развития эмбриональные вены: латеральная маргинальная подкожная вена (ЛМВ) и седалищная вена [15]. Обе вены характеризует отсутствие в них клапанов, что обусловливает персистенцию венозного рефлюкса. Также возможна варикозная трансформация большой подкожной вены (БПВ) (20—55%), малой подкожной вены (МПВ) (7—19%), передней добавочной подкожной вены (ПДПВ) [8, 11].

ЛМВ сохраняется у 17—41% пациентов с СКТ, а по некоторым данным, у 100% таких больных [10, 11, 16, 17]. В большинстве случаев она распространяется вдоль голени и бедра (88%), может захватывать ягодичную область, реже прослеживается только в пределах голени (12%) [18]. Примерно у 20% пациентов источником венозного рефлюкса служит персистирующая седалищная вена [10]. При любых источниках венозного рефлюкса значительно расширяются притоки несостоятельных магистральных вен и перфорантные вены, особенно в верхней трети голени и в области коленного сустава.

Выделяют 5 анатомических вариантов дренирования рефлюкса из ЛМВ в глубокие вены (см. рисунок) [1]. При I типе дренирование рефлюкса происходит в БПВ, при II и III типах — в добавочные подкожные вены, при IV типе — в глубокую бедренную вену, при V типе — в вены выше паховой связки, ягодичные вены [1, 19]. В модифицированной классификации II и III типы объединяют в типы IIa и IIb соответственно, уменьшая количество типов до 4 [19]. Наиболее частым считается вариант слияния ЛМВ с подколенной и глубокой бедренной венами [1]. Однако есть сведения о дренировании в бедренную вену в 84% случаев, а в подколенную — лишь в 8% [18].

Классификация анатомических вариантов дренирования латеральной магистральной вены в глубокие вены [1].

I тип — дренирование в большую подкожную вену ниже уровня подколенной вены; II тип — дренирование в переднюю добавочную подкожную вену с медиальной стороны; III тип — дренирование в переднюю добавочную подкожную вену с латеральной стороны; IV тип — дренирование в глубокую бедренную вену; V тип — дренирование в ягодичные вены. 1 — латеральная маргинальная вена; 2 — большая подкожная вена; 3 — перфорантные вены; 4 — передняя добавочная подкожная вена; 5 — глубокая бедренная вена; 6 — ягодичные вены (автор рисунка В.Л. Сорока).

ЛМВ в литературе встречается также под другими названиями: персистирующая, или латеральная, эмбриональная вена, вена Servelle, вена Клиппеля—Треноне [1, 16]. В отличие от магистральных поверхностных вен ЛМВ не покрыта поверхностной фасцией, расположена подкожно, ее характеризует неравномерная истонченность стенки и отсутствие клапанов. В некоторых сегментах в стенке вены сохраняются лишь единичные гладкомышечные клетки, покрытые тонким слоем интимы и окутанные эластиновыми волокнами со стороны адвентиции. Можно также обнаружить сегменты с утолщенным средним слоем в виде выраженных пучков гладкомышечных клеток со вплетенными коллагеновыми волокнами, покрытыми эндотелием в виде «булыжной мостовой» [16].

Бытует необоснованное мнение о расширении подкожных вен как о коллатеральных компенсаторных путях венозного оттока при патологически сформированных глубоких венах у пациентов с СКТ. Между тем, по некоторым данным, частота аплазии и гипоплазии глубоких вен при СКТ не превышает 13% случаев, из них в 51% изменения затрагивают подколенную вену, в 16% — бедренную, в 29% — обе эти вены, в 3,3% — подвздошные вены, в 0,7—1,0% — нижнюю полую вену [1, 6, 18]. Редкими являются варианты аплазии всех глубоких вен пораженной нижней конечности — 1 из 16 пациентов, по результатам компьютерной (КТ) и магнитно-резонансной томографии (МРТ) [17]. Аневризматические расширения глубоких вен как вариант аномалии их развития встречаются у 3% (61 обследованный пациент) [8]. В одной из работ при выполнении ультразвукового исследования (УЗИ) вен нижних конечностей прослежена несостоятельность глубоких вен при их неизмененных диаметрах в 70% (у 9 из 13 пациентов) случаев [10]. Однако частота обнаружения рефлюкса в глубоких венах другой серии наблюдений, также с применением УЗИ, не превысила 7% (4 из 57 больных) [8]. Авторы одного из исследований отметили связь четко очерченных ярких винных пятен на коже с гипо- или аплазией подлежащих глубоких вен этой конечности [17].

Отсутствие критериев гипоплазии глубоких вен и оценки их диаметра после лечения — недостаток исследований СКТ. К уменьшению диаметра глубоких вен может привести перераспределение большого объема венозного кровотока в менее резистентные широкие поверхностные вены с «обкрадыванием» глубоких вен [1]. При восходящей флебографии такое перераспределение затрудняет визуализацию глубоких вен из-за их слабого контрастирования и служит причиной ошибочной оценки их состояния [20]. В одном из исследований авторы обнаружили у пациента сужение бедренной вены до 2,6 мм и подколенной — до 3 мм, но не отказались от выполнения склеротерапии подкожных вен, добившись хорошего клинического результата [21]. Измерения диаметра глубоких вен после устранения варикозных вен авторы не проводили.

В связи с этим важное значение приобретает выбор методов диагностики СКТ. Наиболее точную картину анатомических изменений позволяют получить УЗИ, КТ и МРТ [1, 9]. УЗИ придается особое значение в оценке состояния поверхностных и глубоких вен при СКТ, поскольку оно позволяет оценить различные анатомические параметры вен, скоростные показатели кровотока, подтвердить сохранение венозных сегментов и их кровенаполнения в случаях плохой визуализации при других методах исследования [1, 20]. Широко распространенная прежде флебография в настоящее время остается в большей степени методом интраоперационной диагностики. В большинстве случаев восходящая флебография уступает УЗИ в оценке состояния глубоких вен [22]. Как уже упоминалось, из-за перераспределения кровотока в поверхностные вены глубокие вены наполняются контрастным препаратом столь скудно, что возникает риск ошибочной интерпретации их состояния [20].

Выбор между КТ и МРТ в диагностике СКТ может быть сделан с учетом результатов анализа функции почек, необходимости снижения дозы радиации или детальной оценки мягких тканей и костных структур, в которой МРТ превосходит возможности КТ [9]. Важной задачей этих методов диагностики является поиск артериовенозных фистул для проведения дифференциальной диагностики с синдромом Паркса Вебера—Рубашова. Приоритет в их выявлении сохраняется за КТ. Раннее наполнение вен в артериальную фазу исследования является признаком наличия такой фистулы и с большей надежностью визуализируется при КТ [14].

Структурные особенности венозной стенки как следствие мальформации лежат в основе венозных тромбоэмболических осложнений (ВТЭО), развивающихся при СКТ у 8—38%, а по некоторым данным, и у большего числа пациентов [23—25]. В исследовании, включившем больных с СКТ старше 21 года, ВТЭО задокументированы в 52% случаев: 14,6% — тромбоз глубоких вен (ТГВ), 6,3% — легочная эмболия (ЛЭ), 47,9% — тромбофлебит поверхностных вен (ТФПВ) [24]. Схожие данные получены при ретроспективной оценке частоты осложнений у 173 пациентов с СКТ (средний возраст 26 лет): ТФПВ, ТГВ и тромбоэмболия легочной артерии (ТЭЛА) были выявлены в 32,4% случаев, ЛЭ — в 5,8%. Первый эпизод ВТЭО в этой группе пациентов наступал в среднем в 28 лет [25]. В исследовании с участием 75 больных, в том числе детей в возрасте от 5 лет (средний возраст пациентов 30 лет), при сопоставлении данных анамнеза и результатов обследования обнаружили, что к моменту включения в исследование хотя бы один эпизод ВТЭО перенесли 39% пациентов [23]. В ряде случаев осложнения протекали бессимптомно. Среди 96 пациентов ретроспективного исследования описано 12 случаев верифицированной ЛЭ, 5 — ТГВ и 3 — тромбоза портальной вены [26]. Рецидивы ВТЭО у больных с СКТ в ряде случаев возникали на фоне проведения антикоагулянтной терапии и установленных кава-фильтров [26—28].

Причиной тромботических осложнений при венозных мальформациях является развитие локальной внутрисосудистой коагулопатии (ЛВСК), обусловленной изменениями свойств сосудистой стенки с локальной активацией свертывающей системы. У пациентов с разными видами венозных мальформаций ЛВСК возникает с частотой 58% [29]. При ее развитии появляется боль в области венозной мальформации, развивается тромбоз, может наблюдаться снижение фибриногена на фоне высокого уровня D-димера [30, 31]. К осложнениям данного состояния относят не только ВТЭО, но также кровотечения, обусловленные коагулопатией потребления, и даже ДВС-синдром [25, 29]. С риском развития ДВС-синдрома сопряжено проведение различных инвазивных манипуляций у таких пациентов [29, 32].

Почти у ¹/₂ (42%) больных с разными вариантами венозных мальформаций отмечается периодическое повышение уровня D-димера [30]. Анализ данных показал, что глубокое расположение мальформации, большая площадь ее поверхности и флеболиты, возникающие как следствие микротромбозов, ассоциированы с 3-кратным повышением вероятности возрастания уровня D-димера и 9-кратным риском развития ЛВСК.

Отдельно для пациентов с СКТ закономерности развития ЛВСК не изучены, но показано, что повышение уровня D-димера коррелирует с распространенностью мальформаций и сопровождается снижением уровня протеина C [23]. При этом фактор Виллебранда, антитромбин остаются в пределах нормальных значений. Высокие уровни D-димера у больных с СКТ не ассоциируются с анамнезом ВТЭО и дефектами контрастирования при сцинтиграфии легких [24].

Консервативное лечение с применением компрессионного трикотажа с давлением 20—40 мм рт.ст., лимфодренирующего массажа, физиотерапии, ухода за кожей остается основным направлением в лечении пациентов с СКТ [1, 9]. Риски кровотечений и ВТЭО, техническая сложность операций, направленных на удаление варикозных вен в условиях венозной гипертензии, во многом ограничивают хирургическое лечение больных с СКТ. К сожалению, компрессионная терапия редко позволяет достичь надежного контроля отека пораженной конечности [1].

Абсолютными показаниями к хирургическому лечению СКТ считают кровотечения, наличие рефрактерных к консервативному лечению трофических язв, острые тромботические осложнения. Относительными показаниями — боль, асимметрию и нарушение функции конечности, отек, выраженный косметический дефект [33].

Отдельным вопросом в лечении пациентов с СКТ остается необходимость проведения антикоагулянтной профилактики, учитывая риск развития у них ВТЭО [1]. Однозначных рекомендаций относительно ее проведения нет. Наиболее оправданным представляется подход, при котором оценивают риски развития осложнений, ориентируясь на лабораторные показатели. При повышении уровня D-димера в 5 раз и более, снижении фибриногена, тромбоцитопении, личном и семейном анамнезе ВТЭО авторы предлагают проводить при венозных мальформациях периоперационную антикоагулянтную профилактику. Результаты исследования демонстрируют оправданность подобного подхода. Однако затрудняет его бесспорное принятие тот факт, что из 40 пациентов в исследовании с разными формами венозных мальформаций только 4 человека были с СКТ [34]. Идею об антикоагулянтной профилактике поддерживают авторы согласительного документа, считая показаниями к ее проведению наличие анамнеза ВТЭО, ЛВСК и тромбофилию [35].

Несмотря на имеющийся арсенал открытых и эндоваскулярных операций, описанных в том числе в консенсусном документе по диагностике и лечению мальформаций, показания к применению каждого из них у пациентов с СКТ оказываются размытыми и требуют детального изучения [35].

Стриппинг магистральных поверхностных вен и ЛМВ долгое время был единственным доступным методом устранения варикозного синдрома и венозной гипертензии. Высокие риски кровотечения вынуждали выполнять операцию с применением турникета для снижения объема кровопотери (43% случаев), а в связи с травматичностью операции — проводить ее под общей (97%) или эпидуральной (3%) анестезией [10]. Для уменьшения объема кровопотери в некоторых случаях прибегали к этапному удалению варикозно расширенных вен или использованию селл-сейверов при риске кровотечения [1, 18, 33]. Кровопотеря, как правило, при таких операциях не требует гемотрансфузии, но нередко гематомы в области послеоперационных ран дренируют во избежание дальнейших осложнений [10]. Сохраняющиеся в раннем послеоперационном периоде риски кровотечения вынуждают пациентов соблюдать длительный постельный режим [18].

Несмотря на недостатки флебэктомии при СКТ, ее выполнение снижает венозную гипертензию и обусловливает конечные благоприятные результаты хирургического лечения. Результаты воздушной плетизмографии после флебэктомии в бассейне ЛМВ свидетельствуют о снижении общего венозного объема в пораженной нижней конечности, остаточного венозного объема и усилении венозного оттока [18].

Стриппинг БПВ или МПВ, ПДПВ, ЛМВ, в ряде случаев с выполнением субфасциальной эндоскопической перевязки перфорантных вен, как было показано, позволяет достичь уменьшения или купирования болевого и отечного синдромов (50—90% пациентов), заживления трофической язвы, снижения количества баллов по шкале оценки тяжести хронических заболеваний вен (VCSS) на 2—3 пункта [10, 11, 18]. В качестве негативных последствий в послеоперационном периоде могут наблюдаться повреждение малоберцового нерва (2%), целлюлит (10%), кровотечение (4%) и ВТЭО: ТГВ — 4%, ЛЭ — 2%, тромбофлебит — 14% [11]. При долгосрочном наблюдении у 50% пациентов в разные сроки отмечаются рецидив варикозного синдрома, требующий повторного хирургического вмешательства, возврат болевого синдрома (45%), появление новых трофических язв [10].

В связи с внедрением в практику минимально инвазивных эндоваскулярных методов лечения стриппинг ЛМВ и магистральных поверхностных подкожных вен в настоящее время приобретает историческое значение. Отношение к использованию термических методов облитерации при СКТ оставалось до недавнего времени неопределенным, особенно в отношении ЛМВ, не окруженной поверхностной фасцией. Как предполагалось, ее термокоагуляция может привести к ожогу окружающих тканей [1].

С осторожностью долгое время относились даже к эхосклерооблитерации эмбриональных вен и их притоков, полагая, что интенсивный кровоток способствует быстрому размыванию склерозанта и его проникновению в глубокие вены через расширенные перфорантные вены [36].

Применение склеротерапии как метода устранения варикозных вен при СКТ представили авторы по результатам лечения 7 взрослых пациентов. Использовали 2—4% полидоканол в разведении с воздухом в соотношении 1:3 для приготовления пенной формы препарата [37]. Для достижения результата потребовалось от 9 до 21 процедуры склеротерапии у каждого пациента. Авторы описали уменьшение выраженности варикозного синдрома, улучшение функциональной активности, купирование болевого синдрома у 80% пациентов, уменьшение яркости цвета винных пятен, заживление трофической язвы у пациента. Ни в одном случае не было осложнений в виде ТГВ, ЛЭ, тромбофлебита, повреждения нерва.

Склеротерапия может быть использована в клинических случаях с высоким риском локальных инфекционных осложнений при инцизии кожи. Так, было описано применение этого метода у пациента с СКТ с рецидивирующими целлюлитами, выраженными трофическими изменениями кожи и отеком нижней конечности вследствие частого воспаления [21]. Во избежание травмы мягких тканей первый сеанс склеротерапии был проведен эндоваскулярно через доступ в контралатеральной бедренной вене. Использовали 3% полидоканол для первой процедуры и 1% полидоканол для последующих процедур в пропорции с воздухом 1:3. Несмотря на реканализацию облитерированных вен спустя 3 мес наблюдения, снижение венозной гипертензии позволило предупредить рецидивы целлюлита и открыло возможности для дальнейшего безопасного использования других хирургических методов лечения.

При выполнении склеротерапии ряд авторов предпочитают для приготовления вспененного раствора смешивать склерозант с воздухом в соотношении 1:1, что, по их мнению, позволяет уменьшить объем используемого препарата и снизить риск нецелевой облитерации вен [1, 22].

Методы эндовазальной термооблитерации вен при СКТ представлены в сериях наблюдений и нескольких клинических случаях. Вопреки опасениям, появление ожога описано лишь у 1 пациента. Чувство жжения в зоне операции, вынудившее прекратить радиочастотную облитерацию (РЧО) БПВ, в послеоперационном периоде обернулось формированием у этого больного ожога [20]. Авторы всех имеющихся исследований делают однозначный вывод, что правильно проведенная тумесцентная анестезия с созданием прослойки жидкости между стенкой вены и кожей хотя бы в 1 см позволяет избежать термического повреждения кожи [19, 20, 36, 38].

В 3 исследованиях представлены результаты лечения взрослых пациентов с СКТ, которым проводили РЧО БПВ и перфорантных вен (3 пациента), ПДПВ (2 пациента), ЛМВ (10 пациентов) [19, 20, 38]. РЧО выполняли по стандартной методике [20, 38]. Для устранения варикозно расширенных притоков применяли многократные сеансы склеротерапии 3% сотрадеколом и 3% полидоканолом [19, 20, 38]. Диаметр патологических вен, подвергнутых термооблитерации, колебался в пределах 5—20 мм. У всех пациентов было отмечено уменьшение выраженности болевого синдрома, отека, варикозного синдрома, исчезновение судорог. Во всех случаях достигнута стойкая облитерация [20]. Профилактические дозы антикоагулянтных препаратов были назначены пациентам только в одном из исследований после РЧО ЛМВ на протяжении 7 сут [19]. ТГВ, ТЭЛА после операций не выявлено ни в одном из исследований [19, 20, 38]. У 1 больного отмечено пролабирование тромба в заднюю большеберцовую вену из перфорантной вены, подвергнутой РЧО [20]. В короткие сроки тромб полностью лизировался. Других случаев термоиндуцированного тромбоза не возникло [19, 20, 38]. У 1 пациента после РЧО ЛМВ развился неполный парез малоберцового нерва с последующим полным восстановлением чувствительности, но сохранившимся двигательным неврологическим дефицитом.

В описанном клиническом случае лечения взрослого пациента с СКТ выполнена эндовенозная лазерная облитерация (ЭВЛО) ЛМВ диаметром 14 мм с применением лазера с длиной волны 1470 нм мощностью 10 Вт с энергией 180 Дж/см [36]. Для достижения стойкой облитерации вены авторы предложили многократное маятникообразное прохождение лазерным волокном каждого сегмента вены в анте- и ретроградном направлении до тех пор, пока при обратной тракции не возникнет препятствие из-за полной окклюзии вены. При минимальном расстоянии от стенки вены до кожи в 3,5 мм правильное проведение тумесцентной анестезии позволило избежать ожога кожи. Через 20 мес наблюдения сохранялась стойкая облитерация вены. Пациентка исходно до операции принимала оральные антикоагулянты в профилактической дозировке, что было обусловлено ЛВСК. Тромботических осложнений в послеоперационном периоде не отмечено. В результате лечения значительно редуцировался отек, уменьшилась тяжесть в оперированной нижней конечности.

Описан и другой клинический случай успешного выполнения ЭВЛО БПВ у пациентки с СКТ 24 лет без проведения антикоагулянтной профилактики и без осложнений в послеоперационном периоде [39].

В литературе представлен опыт применения у 2 пациентов 47 и 16 лет циноакрилатной облитерации ЛМВ диаметром 8—10 мм [36]. За операцией не последовало побочных реакций. На протяжении 26 мес наблюдения сохранялась стойкая облитерация вены. Пациентка 47 лет принимала антикоагулянтные препараты в связи с подтвержденным антифосфолипидным синдромом, прием которых продолжила в послеоперационном периоде. Тромботических осложнений у обоих пациентов не возникло.

Возможности применения механохимической облитерации патологических вен ограничены при СКТ, что обусловлено диаметром наконечника устройства, не превышающего 7 мм [1]. Вена, предназначенная для вмешательства, как правило, оказывается значительно большей в диаметре. Тем не менее устройство было опробовано у 6 пациентов (возраст 16—22 года) с СКТ для облитерации 18 вен: 5 БПВ (диаметр 6—9 мм) и 2 МПВ (6—7 мм), 11 ЛМВ (диаметр от 7 до 16 мм) [40]. Для достижения лучшего результата операцию выполняли под тумесцентной анестезией. Использовали 3% полидоканол. Несмотря на достигнутый во всех случаях ранний технический успех, лечение дополняли несколькими процедурами (от 5 до 9) склерооблетерации как варикозных притоков, так и уже подвергнутых воздействию магистральных вен для достижения более стойкого результата. Реканализация наступила лишь у 1 пациентки через 24 мес. Во всех случаях были отмечены снижение баллов по шкале VCSS, хороший эстетический результат. Несмотря на отсутствие антикоагулянтной профилактики, ТГВ и ЛЭ не развились ни у одного пациента.

Наличие широких перфорантных вен и интрафасциальных сегментов, дренирующих рефлюкс в глубокие вены, требует во многих случаях их селективной эмболизации, дополняющей эндовазальную облитерацию и склеротерапию подкожных сегментов [1]. Для эмболизации могут быть использованы спирали или другие варианты окклюдеров [1].

Описаны 2 случая лечения взрослых пациентов с СКТ с применением эмболизации перфорантных вен, дренирующих рефлюкс из ЛМВ в глубокую бедренную вену, с одномоментной склерооблитерацией (3% тетрадецил сульфатом натрия) [22]. В отсутствие антикоагулянтной профилактики, даже при течении ЛВСК у одной из больных, тромботические осложнения не развились, после операции уменьшился отек, купировался болевой синдром в обоих случаях.

Эндовенозная термооблитерация вен, эхосклеротерапия и эмболизация вен изолированно или в комбинации позволяют добиться технического успеха в 97,8% случаев [12]. Клинический успех в виде исчезновения или значительного уменьшения выраженности боли, отека, частоты кровотечений, парестезии, венозной хромоты достигается в 100% случаев [12]. Такие данные были получены при лечении 15 взрослых пациентов с СКТ. ТГВ, термоиндуцированного тромбоза, ожогов, повреждения нервов и нецелевой облитерации вен после операций не выявлено. Антикоагулянтную профилактику пациентам не проводили.

В ретроспективном исследовании со 162 больными с СКТ авторы рассмотрели группу из 7 пациентов, перенесших ЛЭ до проведения хирургического лечения [26]. Устранение эктазированных подкожных вен, в том числе эмбриональных, путем эмболизации и ЭВЛО позволило предотвратить рецидивы ВТЭО. Вместе с тем установка кава-фильтра и даже антикоагулянтная терапия не оказались надежными средствами профилактики новых эпизодов ЛЭ у пациентов с сохраненными аномальными расширенными венами. В группе из 66 больных без тромботического анамнеза послеоперационный период лишь в 1 случае был осложнен развитием мезентериального тромбоза. Согласно данным из медицинской документации, у 65 пациентов эпизодов ВТЭО после операций не было.

СКТ является тяжелой патологией, снижающей качество жизни пациентов как в детском, так и во взрослом возрасте, что связано не только с выраженностью различных симптомов, но и со значительным косметическим дефектом. Современные возможности хирургического лечения позволяют в условиях низких рисков послеоперационных осложнений добиваться хороших эстетических и клинических результатов, уменьшения или купирования большинства симптомов. В связи с низкой частотой СКТ в популяции к настоящему времени накоплен еще небольшой опыт современного лечения таких больных, но имеющиеся результаты свидетельствуют о необходимости его более широкого внедрения в практику. Вместе с тем многие вопросы требуют более тщательного изучения, в том числе показания к операции, к антикоагулянтной профилактике и др., что позволит улучшить результаты лечения и снизить частоту рецидивов варикозного синдрома.

Участие авторов:

Концепция — Порембская О.Я., Сорока В.Л., Кравчук В.Н., Шишкевич А.Н., Асадулаев Ш.М.

Поиск литературы — Порембская О.Я., Сорока В.Л., Лукьянчикова П.Ю.

Написание текста — Порембская О.Я., Сорока В.Л., Лукьянчикова П.Ю.

Редактирование — Кравчук В.Н., Сайганов С.А.

Авторы заявляют об отсутствии конфликта интересов.