Наше обращение к читателям известных медицинских журналов вызвано обеспокоенностью тем, как могут воспринять клиницисты информацию, представляемую коллегами-флебологами по проблеме тромбоэмболии легочных артерий (ТЭЛА) [1, 2]. Можно было бы только приветствовать появление в центральной печати статей молодых, несомненно талантливых и уже известных ученых из Санкт-Петербурга и Москвы, посвященных этому распространенному и опасному патологическому состоянию, если бы не два обстоятельства.

Первое — выдвигаемая авторами гипотеза о частой встречаемости первичного тромбоза легочных артерий (ЛА) пока не находит клинического подтверждения. Второе — эти публикации не оставляют хирургам шанса вмешаться в течение заболевания тогда, когда способы неоперативного лечения себя исчерпали и не дают эффекта. Рассмотрим эти положения подробнее.

Возможен ли первичный тромбоз ЛА? Конечно, да. Но насколько он важен для клинической практики? Высокую распространенность тромбоза ЛА in situ авторы указанных публикаций основывают на некоторых экспериментальных исследованиях. Можно согласиться с возможностью первичного тромбоза ЛА, так как, по мнению И.В. Давыдовского [3], «тромбы могут возникать на любом участке сердечно-сосудистой системы..., но особую практическую важность тромбообразование получает в венозной системе и в камерах сердца». Наш великий патолог, которого мы цитируем, считал, что тромбоз ЛА и их ветвей возможен в условиях застоя крови, например при пороках левого сердца в стадии терминальной недостаточности кровообращения. Но какую же роль играет первичный тромбоз ЛА в клинической практике? Говорить о первичном тромботическом поражении крупных ЛА у пациентов при внезапном появлении признаков острой сердечно-легочной недостаточности, иногда на фоне полного гемодинамического благополучия, даже при отсутствии признаков венозного тромбоза, вряд ли правомочно.

Конечно, любая ТЭЛА имеет источник — в подавляющем большинстве случаев флеботромбоз. Но отсутствие клинических проявлений венозного тромбоза еще не говорит о его отсутствии и не доказывает, что имеет место первичный тромбоз ЛА. Примерно в ¹/₂ случаев ТЭЛА служит первым проявлением тромбоза в системе нижней полой вены (НПВ) [4]. Такой тромбоз может манифестировать позже либо вообще не выявляться. Конечно, известна относительно низкая частота (не превышающая 55,6%) инструментальных признаков венозного тромбоза, который стал источником легочной эмболии, при использовании современных диагностических методов (контрастная МРТ) [5]. Однако при тщательном поиске источник легочной эмболии не удается обнаружить только в 4,1% случаев патологоанатомических и 5,7% случаев клинических наблюдений [6].

В чем причина этого феномена? В статье V. Corbett и соавт. [7] приводятся возможные причины невыявления источника эмболизации: 1) полная или почти полная дислокация венозного тромба в легочное сосудистое русло — так называемая эмболия без остатка, 2) недостаточная чувствительность УЗИ и 3) возможная нестандартная локализация первичного тромбоза, который стал источником ТЭЛА (вены верхних конечностей и таза, которые часто не исследуют). Добавим сюда еще и тромбоз правых отделов сердца. Известно, что новая коронавирусная инфекция часто приводит к различным тромботическим осложнениям, в том числе к тромбозам в системе малого круга кровообращения. При этом тромбы могут возникать как в ЛА, так и в легочных венах [8]. Тем не менее и в таких ситуациях все же чаще наблюдается ТЭЛА, а не первичный тромбоз ЛА («иммунотромбоз»), который, как правило, локализуется в микроваскулярном легочном сосудистом русле [9].

Почему профилактическая имплантация может быть неэффективна? По мнению наших коллег, чьи работы мы обсуждаем, «низкую эффективность механической профилактики рецидивирующей ТЭЛА» можно связать с первичным образованием тромбов in situ, которое ошибочно трактуется врачами как эмболическое поражение легочного артериального русла. Мы не исключаем такого варианта, но клиническая практика показывает, что в подобных ситуациях источником ТЭЛА чаще всего может быть тромбоз, возникающий в зоне расположения фильтрующего устройства. Нередко причиной такого тромбоза бывают ошибки техники проведения операции (рис. 1). В данном наблюдении рецидив ТЭЛА возник у пациента с наличием фильтра. Однако на снимке видна истинная причина рецидива: восходящий тромбоз инфра- и интраренального сегментов НПВ, связанный с ошибочным низким уровнем имплантации, существенно ниже устьев почечных вен. В таких условиях окклюзия фильтра (эмболическая или тромботическая) обусловила развитие восходящего тромбоза НПВ. После эндоваскулярной тромбэктомии и помещения второго фильтра в правильную позицию рецидива ТЭЛА в течение уже >5 лет у пациента не возникало, хотя и наблюдались рецидивы венозного тромбоза после прекращения приема антикоагулянтов.

Рис. 1. КТ-флебограмма пациента, у которого рецидив ТЭЛА возник после имплантации фильтра.

Стрелками указан тромб выше фильтра.

Кроме того, при эмболэктомии из ЛА хирурги обычно удаляют тромбоэмболы, которые представляют собой слепки вен с притоками и отпечатками клапанов (рис. 2), а не бесформенные тромботические массы, прочно фиксированные к сосудистой стенке. Такое возможно только при плановых операциях, носящих характер тромбэндартерэктомии, которые предпринимают по поводу длительно существующей тромбоэмболической легочной гипертензии [10].

Рис. 2. Тромбоэмбол, извлеченный из легочного ствола и его ветвей во время эмболэктомии из легочных артерий у одного из наших пациентов.

Тромбоэмбол представляет собой слепок подвздошных и нижней полой вен, что наглядно свидетельствует о причине и источнике окклюзии легочных артерий.

Выставляя на передний план первичный тромбоз ЛА, наши оппоненты вольно или невольно отвергают возможность предотвращения и хирургического лечения массивной ТЭЛА, «разоружают» хирургов перед угрозой рецидива эмболизации и гибели пациентов от прогрессирующей сердечно-легочной недостаточности. По их мнению, мы должны рассматривать только смену режимов антикоагулянтной терапии (и это, несомненно, стоит делать), но ни в коем случае не прибегать к хирургии! А вот с этим тезисом мы категорически не согласны.

В заключение приходится констатировать, что «разрозненные части несобранной мозаики» патогенеза ТЭЛА пока не складываются и результаты экспериментальных исследований не должны напрямую влиять на хирургическую тактику при этом опасном патологическом состоянии. Экстраполяция данных, полученных при воспроизведении венозного тромбоза у лабораторных животных, в клиническую практику должна проводиться взвешенно и крайне осторожно.