Введение

Тромбоэмболия легочной артерии (ТЭЛА), несмотря на всестороннее изучение, вот уже четвертое десятилетие является одним из значимых заболеваний [1—3]. Так, в структуре общей заболеваемости она уступает лишь ишемической болезни сердца (ИБС) и артериальной гипертензии (АГ), составляя от 2,1 до 6,2% причин всех внезапных летальных исходов [1, 4, 5]. Однако судить об истинной частоте развития ТЭЛА не представляется возможным ввиду выраженного полиморфизма клинической симптоматики, зачастую скрывающего истинный диагноз под маской сопутствующей патологии. По данным ряда исследователей, классическая триада симптомов ТЭЛА в виде резких загрудинных болей, кровохарканья и одышки имеет место менее чем в 15% случаев. Кроме того, в 50—80% случаев ТЭЛА не диагностируется, а ее наличие определяется по результатам аутопсии [2, 6, 7].

По данным Фрамингемского исследования, ТЭЛА определяет до 15,6% от всей госпитальной летальности, при этом доля хирургических больных составляет 18%, тогда как терапевтических — 82% [2]. В настоящее время понятие ТЭЛА объединено с понятием тромбоза глубоких вен (ТГВ) под термином «венозные тромбоэмболические осложнения» (ВТЭО), что обусловлено едиными патогенетическими механизмами.

ВТЭО являются наиболее частыми и грозными осложнениями послеоперационного периода [7, 8]. По результатам исследования D. Bergvuist [3], ВТЭО развиваются у 29% больных после выполнения общехирургических вмешательств. По данным других исследователей, частота развития послеоперационных ВТЭО колеблется в диапазоне от 14 до 59%. При этом ТГВ в 51% случаев может возникать не только в поврежденной, но и интактной конечности [4, 9—11]. Также следует отметить, что диагностика ТЭЛА представляет более сложную задачу, чем диагностика ТГВ. Так, в исследовании D. Bergqvist [3] диагноз послеоперационного ТГВ по результатам флебографии был установлен в 159 случаев на 100 тыс. населения, в то время как при аутопсии — в 123 случаях. В свою очередь, по данным J. Marshall, прижизненная диагностика ТЭЛА по результатам сцинтиграфии, выполненной в раннем послеоперационном периоде, составляла 19 случаев на 100 тыс. населения против порядковой разницы — 139 по результатам аутопсии [8]. В работах В.С. Савельева [4] массивная ТЭЛА была верифицирована у 7,1% умерших больных гинекологического стационара, 8,3% пациентов хирургических и 11,2% гинекологических отделений. В работах И.И. Затевахина ТЭЛА как осложнение хирургических операций упомянута в 12,9—20,5% случаев [5].

Трудности верификации диагноза определяются также длительным промежутком времени от момента выполнения хирургического вмешательства до возникновения эпизода ВТЭО, который колеблется от 1 до 26 сут [12—15]. При этом наиболее часто эпизод ТЭЛА развивался в период от 5 до 15 сут, а по данным W. Geerts — в 76% случаев после выписки из стационара [16].

ВТЭО являются основной причиной инвалидизации и смертности пациентов нейрохирургического профиля. Так, по сведениям отечественных авторов, частота развития ТГВ у этой группы больных составляет 29—43%, тогда как частота ТЭЛА — до 15% [7, 17]. На сегодняшний день опубликовано большое количество научных работ, освещающих различные аспекты профилактики, диагностики и лечения ТЭЛА. Однако до конца не определена единая тактика лечения ТЭЛА в крайне тяжелой группе больных, перенесших оперативное вмешательство на головном мозге [9, 10, 18, 19]. В доступной литературе не были найдены исследования, касающиеся выполнения открытых оперативных вмешательств в группе пациентов, перенесших вмешательство на головном мозге.

В настоящей статье представлено клиническое наблюдение успешного хирургического лечения массивной ТЭЛА у пациента нейрохирургического профиля.

Клинический случай

Больной К., 54 года, экстренно поступил во II кардиохирургическое отделение ГБУЗ НО «СККБ им. акад. Б.А. Королева» 27.03.19 с диагнозом «Двухсторонняя массивная ТЭЛА. Острое легочное сердце. HKIIA (NYHA III). Сопутствующий диагноз: гипертоническая болезнь III стадии, риск 4. Объемное образование (глиобластома Grade IV) валика мозолистого тела с прорастанием в боковые желудочки. Состояние после костно-пластической трепанации (КПТ) в правой теменно-затылочной области, микрохирургического удаления фрагмента опухоли в глубинных отделах правой теменной доли, мозолистом теле и боковых желудочках под нейронавигационным контролем 13.03.19. Флотирующий тромбоз поверхностной бедренной вены (ПБВ) слева».

При поступлении пациент предъявлял жалобы на выраженную одышку в покое, резкую слабость, наличие болей в левой половине грудной клетки, ощущение сердцебиения, отечность левой нижней конечности, что потребовало проведения кардиотонической и диуретической инфузионной терапии.

Из анамнеза известно, что с ноября 2018 г. пациента начали беспокоить прогредиентно нарастающие головные боли, снижение памяти, нарушение ориентации в пространстве. В связи с этим с конца января 2018 г. больной находился на лечении в ЦРБ по месту жительства с подозрением на острое нарушение мозгового кровообращения. С января 2019 г. наблюдалось прогрессирующее ухудшение состояния в виде усиления краниалгии, эпизодов потери сознания, повышения утомляемости. В связи с этим больной был направлен на консультацию невролога в ГБУЗ НО «ГКБ №39», где в плане дообследования ему выполнили МРТ головного мозга, по результатам которого было диагностировано объемное образование валика мозолистого тела глиального ряда с вовлечением стенки боковых желудочков мозга, пинеальной железы (признаки Grade IV), косвенные признаки внутричерепной гипертензии. С учетом результатов дообследования пациент был госпитализирован в нейрохирургическое отделение ГКБ №39 для выполнения оперативного вмешательства. На момент первичной госпитализации состояние больного расценивалось как крайне тяжелое, индекс Карновского составил 60%, по шкале ECOG — 2 балла. В неврологическом статусе: общемозговая симптоматика, нарушение кратковременной памяти, синдром Корсакова, зрачки d=s, фотореакция сохранена, мелко размашистый нистагм, лицо симметричное. Было зарегистрировано снижение рефлексов со слизистой оболочки ротоглотки. Чувствительных нарушений не было выявлено, наблюдалось снижение мышечного тонуса в левой ноге. Ригидности затылочных мест не было отмечено, симптом Кернига с угла 110°, патологических знаков не обнаружено, легкое пошатывание в позе Ромберга.

Пациенту 13.03.19 было проведено оперативное вмешательство: КПТ в правой теменно-затылочной области, микрохирургическое удаление фрагмента опухоли в глубинных отделах правой теменной доли, мозолистом теле и боковых желудочках под навигационным контролем. Ранний послеоперационный период протекал спокойно, сохранялись мнестические нарушения без очагового дефицита. По результатам контрольной мультиспиральной компьютерной томографии (МСКТ) головного мозга от 14.03.19: признаки заместительной пневмоцефалии, отсутствие данных за очаговое поражение.

Пациента готовили к выписке, однако 24.03.19 в 15:30 при смене положения тела он ощутил приступ резкой одышки, снижение артериального давления до 80/50 мм рт.ст., цианоз шеи, лица, верхней половины грудной клетки. Для верификации диагноза ТЭЛА 25.03.19 больному была выполнена МСКТ (ангиопульмонография), на которой были отмечены признаки тромбоэмболии основных ветвей легочной артерии: диаметр общего ствола легочной артерии — 2,9 см, диаметр правого ствола легочной артерии — 2,3 см, левого — 1,8 см. В проекции бифуркации правого ствола легочной артерии визуализировался седловидный тромб размером 2,3×2,0×1,9 см, распространяющийся на устье долевых ветвей легочной артерии с выраженным значимым сужением устий среднедолевой и нижнедолевой легочной артерии справа. В проекции верхнедолевой артерии слева лоцировались тромботические массы с субтотальным стенозом просвета. По данным дуплексного сканирования (ДС) вен нижних конечностей от 25.03.19: левосторонний тромбоз подколенно-тибиального сегмента с проксимальным распространением до средней трети ПБВ с флотирующей головкой тромба до 4,5 см. Показатели D-димера составили более 3456 мкг/л при норме менее 250 мкг/л.

В связи с крайне тяжелым состоянием больной был консультирован выездной бригадой СККБ им. акад. Б.А. Королева в составе кардиохирурга, реаниматолога и кардиолога. С учетом клинического состояния, а также результатов лабораторно-инструментальных методов дообследования пациенту был показан перевод в клинику для выполнения оперативного вмешательства по жизненным показаниям. Больного 25.03.19 госпитализировали в кардиохирургическую клинику, где безотлагательно была начата комплексная медикаментозная терапия, направленная на поддержание параметров центральной гемодинамики.

По результатам трансторакальной ЭхоКГ, выполненной при поступлении, были получены следующие данные: правое предсердие (ПП) — 64/48 мм, правый желудочек (ПЖ) — 68/40 мм, левое предсердие (ЛП) — 54/38 мм, TAPSE— 16 мм, конечный диастолический объем / конечный систолический объем (КДО/КСО) — 107/74 мл, фракция выброса (ФВ) — 69%, задняя стенка левого желудочка (ЗСЛЖ) — 15/21 мм, межжелудочковая перегородка (МЖП) — 16/18 мм. Парадоксальное движение МЖП. Среднее давление в легочной артерии (СрДЛА) — 47 мм рт.ст., пиковое давление в легочной артерии (ПДЛА) — 68 мм рт.ст. Кровоток монофазный. Регургитация на митральном и трикуспидальном клапанах (ТК) 2-й степени. Результаты ДС вен нижних конечностей: справа — частичная реканализация подколенной вены (ПкВ), хорошая реканализация ПБВ; слева — тромбоз ПБВ с флотирующим тромбом около 4 см, окклюзионный тромбоз ПкВ. На основании данных, полученных при поступлении в клинику, был проведен повторный кардиохирургический консилиум, на котором было принято решение о проведении пациенту оперативного вмешательства в объеме тромбоэмболэктомии из легочной артерии в условиях параллельной перфузии и пликации ПБВ слева.

Хирургическое вмешательство выполнили пациенту 27.03.19. Доступом в верхней трети левого бедра послойно выделили ПБВ, общую бедренную вену (ОБВ), глубокую бедренную вену (ГБВ). ПБВ была тромбирована до устья, ГБВ и ОБВ — свободны от тромботических масс. Тромбэктомию из дистальных отделов венозного русла осуществляли с помощью катетера Фогарти 3-0 с извлечением плотного, частично фиксированного к стенке вены тромба и получением адекватного венозного кровотока. По достижении последнего были выполнены пликация в устье ПБВ рассасывающейся нитью, послойный шов раны левой нижней конечности.

Параллельно с периферическим «венозным» этапом операции бригадой кардиохирургов был осуществлен доступ к сердцу путем выполнения срединной стернотомии без вскрытия плевральных полостей. Гемостаз коагуляцией. Спил грудины был обработан воском и накрыт смоченными в растворе антисептиков салфетками для профилактики инфицирования зоны доступа. Для улучшения экспозиции правых камер сердца и легочной артерии было применено Т-образное рассечение перикарда. При визуальном осмотре: расширение сердца за счет дилатации его правых отделов; легочная артерия расширена и умеренно напряжена; аорта не расширена. Канюляцию аорты и изолированную канюляцию полых вен проводили венозными канюлями 32 F и 36 F соответственно. Оперативное вмешательство выполняли в условиях нормотермической перфузии продолжительностью 27 мин. Аорту во время основного этапа операции не пережимали.

После подключения аппарата искусственного кровообращения продольным разрезом был вскрыт общий ствол легочной артерии с переходом на левую ветвь. Справа визуализировался смешанный окклюзирующий тромб, рыхло фиксированный к стенке артерии. Была проведена прямая тромбоэмболэктомия из ствола и долевых ветвей с получением адекватного ретроградного кровотока. Слева: в верхней долевой ветви — смешанный тромб, рыхло фиксированный к стенке артерии. Была выполнена прямая тромбоэмболэктомия из ствола и долевых артерий, получен адекватный ретроградный кровоток. После извлечения тромботических масс, промывания просвета легочной артерии физиологическим раствором и активной аспирации фрагментов тромбоэмбола активным «наружным» отсосом осуществляли герметизацию разреза ствола и левой ветви легочной артерии с помощью наложенного двухрядного шва нитью Prolene 4-0. Были открыты полые вены, гемодинамика стабилизирована, произведены деканюляция полых вен и аорты; герметизация ран сердца с использованием гемостатического материала; контроль гемостаза; превентивное подшивание электродов электрокардиостимулятора; дренажи в полость перикарда и переднее средостение. Перикард был ушит наглухо, грудина стянута проволочными серкляжами. После окончания операции была проведена обработка раны растворами антисептиков.

Для дальнейшего интенсивного лечения больной был переведен в отделение реанимации и интенсивной терапии (ОРИТ). Во время нахождения в ОРИТ отмечалось неадекватное пробуждение пациента с явлениями дисциркуляторной энцефалопатии, потребовавшей дополнительной седации и релаксации с целью синхронизации с аппаратом искусственной вентиляции легких. На фоне проводимых медикаментозных и немедикаментозных методов поддержки кровообращения состояние пациента стабилизировалось, он был экстубирован на 2-е сутки после операции.

После перевода в общехирургическое отделение у пациента наблюдалась резко выраженная астенизация, обусловленная как основной церебральной патологией, так и системными нарушениями центральной гемодинамики, вызванными ТЭЛА. По окончании курса послеоперационной терапии было зарегистрировано улучшение общего состояния в виде повышения толерантности к физической нагрузке, что было подтверждено данными инструментально-лабораторных методов обследования. По результатам трансторакальной ЭхоКГ, выполненной через 3 сут после операции: КДО/КСО — 123/47 мл, ФВ — 62%. ТК: регургитация I—II степени, СрДЛА — 28 мм рт.ст. Полость перикарда расширена до 4 мм по ПЖ без признаков сдавления. В плевральных полостях: 250—300 мл слева, 200—250 мл справа. На 5-е послеоперационные сутки в удовлетворительном состоянии пациент был переведен в нейрохирургическое отделение ГКБ №39 для завершения курса специфической терапии.

Обсуждение

ВТЭО являются одними из самых грозных осложнений послеоперационного периода в структуре нейрохирургических операций, утяжеляющими его течение и определяющими до 10% летальности [9]. Особенно это актуально для пациентов, перенесших оперативное вмешательство на головном и спинном мозге [3, 7, 9, 20]. Такие патогномичные симптомы ТЭЛА, как боли в грудной клетке, одышка, в этой группе больных зачастую имеют слабый диагностический вес, что определяется изменением афферентации и синтеза получаемой информации на нейронном уровне стволовых структур головного мозга [6, 7]. Диагностический поиск усугубляет и тот факт, что длительная иммобилизация и спутанность сознания пациентов нейрохирургического профиля не позволяют произвести раннюю клиническую верификацию диагноза ТЭЛА и в результате тормозят поступление этой когорты больных в специализированные стационары [21, 22]. Весомое значение в отсроченной диагностике ТЭЛА в группе больных, перенесших оперативное вмешательство на головном мозге, имеет неоднозначность полученных результатов лабораторно-инструментального дообследования (лейкоцитоз, СОЭ, острофазовые белки, нарушения газового состава крови, показатели фибринолиза, D-димер), относительное повышение которых зачастую происходит при эпидуритах, спондилитах, ряде онкологических заболеваний [8]. Кроме того, следует помнить и о ложноположительных показателях уровня D-димера у нейрохирургических пациентов, отражающих процессы реактивной активации процессов фибринолиза [6, 7, 23].

Помимо трудностей первичной диагностики ТЭЛА в группе пациентов, перенесших оперативное вмешательство на головном месте, сложен и выбор тактики лечения [2]. Ранний послеоперационный период является противопоказанием к проведению тромболитической терапии [1, 3]. С другой стороны, выбираемая в ряде случаев тактика консервативного антитромботического лечения предопределяет высокий процент неблагоприятных осложнений и характеризуется большим процентом развития рецидива ТЭЛА в группе тяжелых пациентов [8]. Единственным методом, позволяющим спасти жизнь пациентов, чье и без того крайне тяжелое послеоперационное состояние осложнилось ТЭЛА, является открытое оперативное вмешательство [1, 2]. Учитывая собственный опыт выполнения открытых оперативных вмешательств при ТЭЛА, авторы настоящей статьи считают крайне необходимым выполнение открытой тромбоэмболэктомии из легочной артерии в максимально ранние сроки, что позволяет остановить патогенетический каскад прогрессирующей правожелудочковой недостаточности и спасти жизнь больного [2, 9].

Показания для выполнения оперативного вмешательства: наличие массивного тромбоэмбола, локализующегося в просвете ствола и долевых ветвей легочной артерии, который обтурирует более 50% просвета артерии; наличие прогрессирующей правожелудочковой недостаточности, состояния стойкой гипоксемии, гипотонии и шока [1, 2].

Заключение

Массивная ТЭЛА у пациентов нейрохирургического профиля представляет грозную опасность. Отсутствие возможности проведения тромболитической терапии определяет необходимость открытого оперативного вмешательства. Максимально ранний временной интервал от момента эпизода ТЭЛА до момента выполнения операции позволяет предупредить прогрессирование острой правожелудочковой недостаточности и спасти жизнь больным крайне тяжелого преморбидного статуса.

Участие авторов:

Концепция и дизайн исследования — А.П. Медведев, С.А. Федоров, В.А. Чигинев, А.В. Суворов

Сбор и обработка материала — С.А. Федоров, А.В. Суворов, Л.М. Целоусова, А.М. Михалев

Написание текста — С.А. Федоров, К.Б. Вапаев, Л.М. Целоусова

Редактирование — А.П. Медведев, В.А. Чигинев

Ответственность за целостность всех частей статьи — С.А. Федоров

Авторы заявляют об отсутствии конфликта интересов.

The authors declare no conflict of interest.