Одним из самых распространенных методов лечения хронических заболеваний вен является склеротерапия. Метод позволяет достичь отличных функциональных и эстетических результатов, широко доступен, относительно прост с технической точки зрения. К числу наиболее важных преимуществ склерооблитерации можно отнести амбулаторный характер процедуры.

Вместе с тем некоторые особенности течения периода после склерооблитерации снижают ее привлекательность в глазах хирургов и часто служат причиной отказа от более активного применения этого способа лечения. Наиболее негативно воспринимается врачами вероятность развития постинъекционного тромбофлебита и связанной с ним стойкой гиперпигментации кожи. Данные литературы свидетельствуют о высокой частоте этих осложнений, достигающей 30% [1-5].

Если изменение окраски кожных покровов в процессе лечения имеет лишь эстетические последствия, приводя к временному, достаточно быстро исчезающему психологическому дискомфорту пациента, то тромбофлебит потенциально гораздо более опасен и может явиться причиной тромбоза глубоких вен и даже легочной эмболии. Именно последнее зачастую служит аргументом, который в глазах многих коллег перевешивает все возможные достоинства склерооблитерации.

Мы решили провести исследование с целью изучения патоморфологических процессов, протекающих в просвете подвергшейся воздействию склерозирующего препарата вене в тех случаях, когда развиваются клинические признаки тромбофлебита.

В период с сентября 2008 г. по апрель 2009 г. в стационаре одного дня для больных сердечно-сосудистого профиля ГУЗ «Тамбовская областная больница» прошли обследование и лечение 70 пациентов (69 женщин и 1 мужчина), возраст больных варьировал от 16 до 57 лет (средний возраст 34,1 года), с ретикулярным варикозом нижних конечностей (клинический класс C1).

Всем пациентам выполнили компрессионную склеротерапию с использованием раствора тетрадецилсульфата натрия (фибро-вейн). У 22 больных применили жидкий раствор препарата: у 7 больных - 0,5%, у 7 - 1%, у 8 - 2%. В 48 наблюдениях вводили пенную форму, приготовленную по методике Tessari (в 44 случаях использовали 0,5% раствор, в 4 случаях 1%). С целью компрессии после склеротерапии на 5 сут на конечность накладывали двухслойный бандаж (эластичный бинт и компрессионный трикотаж 2-го класса). При появлении клинических симптомов тромбофлебита проводили аспирацию содержимого вены с последующим его цитологическим исследованием. Для окрашивания мазков использовали метод Паппенгейма с применением краски-фиксатора эозина метиленового синего (по Май-Грюнвальду) и рабочего раствора краски Романовского с экспозицией 10-12 мин. На 10-е и 21-е сутки после склеротерапии выполняли ультразвуковое ангиосканирование.

Кроме того, была поставлена серия опытов in vitro. У 16 пациентов, которым проводили флебосклерозирующее лечение, после пункции вены перед введением склерозанта аспирировали 1 мл крови, которую добавляли в пробирку, содержащую 1 мл 0,5% раствора тетрадецилсульфата натрия. Содержимое пробирки взбалтывали и спустя 20 мин проводили цитологическое исследование.

У 19 (27,1%) пациентов после снятия бандажа на 6-е сутки после склерозирования отмечали боль и изменение окраски кожных покровов (покраснение или коричневатый оттенок) в проекции вен, подвергшихся воздействию тетрадецилсульфата натрия (см. рисунок).

На прием к врачу, выполнившему склерозирование, больные обращались на 7-10-е сутки после процедуры. Клиническая картина позволяла говорить о наличии тромбофлебита. Во всех случаях проводили пункцию воспаленных вен, аспирацию их содержимого и затем - цитологическое исследование. Сроки, в которые выполняли указанные манипуляции, колебались от 7 до 60 сут после склерозирования. У 3 больных пункция вены и аспирация содержимого были осуществлены дважды.

Макроскопически во всех случаях удаленное из вены содержимое представляло собой не тромб (сгусток крови), а густую гомогенную (гелеобразную) жидкость бордового цвета. Цитологическая картина различалась в зависимости от срока, прошедшего после введения склерозанта в вену (см. таблицу).

Венозный тромб представляет собой фибриновый сгусток (полимеризованный фибрин), «пропитанный» эритроцитами, тромбоцитами и лейкоцитами, за счет чего он имеет рыхлую консистенцию и бордовую окраску. Приблизительно через 1,5-2 нед с момента образования сгустка начинается организация тромботических масс, они уплотняются, в них появляются включения серого цвета. Через 3-4 нед начинается процесс реканализации либо фиброзирования [6].

В ходе нашего исследования было установлено, что у больных, у которых после склеротерапии возникали клинические признаки, трактуемые врачами как проявления тромбофлебита, в просвете вен фибрин отсутствовал, а форменные элементы были представлены полуразрушенными, лизированными эритроцитами. Таким образом, ни в одном из случаев признаков тромбоза обнаружено не было. Вне зависимости от срока, прошедшего с момента склеротерапии, в вене находилось густое жидкое гомогенное содержимое, в связи с чем даже на 50-60-е сутки нельзя было говорить ни о какой организации тромботических масс и реканализации.

Цитологические данные были подтверждены и ультразвуковой картиной. Облитерированные вены не сжимались при компрессии датчиком, на 10-е и 21-е сутки просвет вены был гипоэхогенным, что в большей степени свойственно так называемому свежему тромбу, тогда как при поверхностном тромбофлебите к 21-му дню эхогенность просвета сосуда обычно уже становится повышенной.

Анализируя полученные данные, можно сказать, что под воздействием склерозанта не происходит формирования тромба в вене, развивается лишь лизис форменных элементов крови, прежде всего тромбоцитов и лейкоцитов. Чтобы убедиться в этом, достаточно смешать венозную кровь со склерозантом. Мы провели подобный эксперимент (16 наблюдений) и установили, что добавление в пробирку с кровью 0,5% раствора тетрадецилсульфата натрия вызывает лизис клеток крови. Макроскопически содержимое пробирок при этом выглядело так же, как и аспирированное из просвета вены (гомогенная густая жидкость). Микроскопически были обнаружены только эритроциты разной степени сохранности, других форменных элементов крови не было, встречались гемосидерофаги в небольшом количестве. Литический эффект склерозирующих препаратов из класса детергентов был уже описан ранее [7-9], но в доступной нам литературе мы не встретили данных о том, что происходит с гемолизатом, образующимся в просвете вены спустя несколько дней или недель после склеротерапии.

Теперь мы имеем достаточно оснований утверждать, что по крайней мере в ближайшие 7-8 нед после склерозирования лизированная кровь остается в сосуде, претерпевая медленные инволюционные изменения. Смыву ее кровью из близлежащих интактных сегментов вены или впадающих притоков препятствует более густая, близкая к гелеобразной, консистенция гемолизата. Причиной же развития симптомов «тромбофлебита» может служить реактивное воспаление стенки вены в ответ на нахождение в ее просвете лизированного содержимого. Это предположение находит свое подтверждение в быстром купировании болевого синдрома и внешних признаков воспаления после аспирации гемолизата, наблюдавшемся у всех пациентов. В 3 случаях, вероятно, не удалось полностью удалить содержимое просвета вены, в связи с чем симптомы сохранялись, хотя выраженность их уменьшилась; была проведена повторная эвакуация гемолизата. Уменьшение количества эритроцитов в просвете вены после аспирации содержимого снижает также риск возникновения гиперпигментации - этот феномен хорошо знаком тем флебологам, которые в своей практике используют удаление содержимого склерозированных вен при появлении симптомов воспаления.

Наше исследование показало, что в результате введения склерозирующих препаратов в просвет вены тромбоз сосуда не возникает. Происходит лишь лизис форменных элементов, преимущественно лейкоцитов и тромбоцитов. Развивающиеся у ряда пациентов симптомы воспаления связаны исключительно с флебитом, поэтому не совсем верным будет использование термина «тромбофлебит» в данных ситуациях. Безусловно, указанное осложнение может развиться при проведении склерозирующего лечения, при этом к формированию тромбоза, очевидно, будет приводить не само действие склерозанта на стенку вены и кровь. Оно может послужить толчком к развитию тромбофлебита при наличии других факторов риска венозных тромбоэмболических осложнений (например, тромбофилии), нарушении принципов и техники компрессионной склеротерапии. При соблюдении показаний к применению этого способа, внимательной оценке анамнеза с целью выявления возможных противопоказаний, грамотном выполнении процедуры, соблюдении правил ведения пациентов после склерозирования риск именно тромбофлебита минимален, а развивающийся реактивный флебит можно успешно купировать аспирацией содержимого вены.

Мы надеемся, что результаты нашего исследования окажутся полезными для практических врачей, как активно использующих склеротерапию в своей практике, так и тех, кто только осваивает или хочет освоить этот метод лечения хронических заболеваний вен.

Данные, полученные авторами, любопытны и довольно неожиданны. Однако возникает ряд вопросов, и особенно в плане корректной оценки результатов исследования. Что происходит в просвете вены в течение первой недели после склерозирования и каковы результаты цитологического исследования аспирата в этот период? Правомочна ли сама методика, а именно только аспирация содержимого вены - в плане достоверности результатов? Можно ли делать выводы о процессе тромбообразования без гистологического исследования самой стенки вены? И самое, на наш взгляд, существенное - это то, что результаты оценивались только в ретикулярных венах (венах малого калибра). Общеизвестно, чем больше диаметр варикозной вены, тем больше процент вероятности развития тромбоза и тромбофлебита, что очень часто мы наблюдаем в своей практике при склерозировании вен большого диаметра. Маловероятно и очень сомнительно, что при склерозировании варикозных вен большого диаметра будут получены схожие результаты. В связи с этим редакционная коллегия надеется, что авторы продолжат свою работу и проведут дополнительные исследования в поисках ответа на поставленные вопросы и прежде всего на вопрос: что происходит при склерозировании вен большего диаметра, нежели ретикулярных вен.