Случай успешного лечения тазового венозного полнокровия, обусловленного синдромом Мея-Тернера

Причиной тазового венозного полнокровия и сопутствующих ему тазовых болей является расширение и клапанная недостаточность гонадных вен и внутритазовых венозных сплетений. Одним из этиологических факторов варикозной трансформации вен таза служит синдром Мея-Тернера, суть которого заключается в затруднении или прекращении кровотока по левой общей подвздошной вене вследствие ее сдавления правой общей подвздошной артерией или тромбоза. Это приводит к перераспределению венозного оттока с увеличением нагрузки на гонадные вены и тазовые венозные сплетения, в результате чего происходит их варикозное перерождение, развитие синдрома тазового венозного полнокровия и формирование стойких хронических тазовых болей [1]. Частота выявления синдрома Мея-Тернера как причины тазового венозного полнокровия составляет не более 3% [2]. Диагностика этой патологии и лечение таких больных представляет большие трудности для клиницистов. Это обусловлено, с одной стороны, недостаточной осведомленностью хирургов о данной патологии, с другой - недостаточной технической оснащенностью ангиохирургических стационаров. Хирургические вмешательства на гонадных венах без ликвидации препятствия оттоку крови по подвздошным венам обречены на неудачу, болевой синдром не купируется или рецидивирует.

В нашей клинической практике отмечен случай, когда выполнение эмболизации левой гонадной вены по поводу варикозной болезни вен таза без ликвидации причины их расширения сопровождалось усилением хронических тазовых болей.

Приводим это наблюдение.

Больная П., 29 лет, поступила в нашу клинику с жалобами на постоянные тупые ноющие боли в гипогастральной области, усиливающиеся во II фазе менструального цикла, после физических нагрузок, диспареунию, наличие варикозных вен на правой половой губе, увеличивающиеся при статических нагрузках и вызывающие значительный дискомфорт. Из анамнеза известно, что в марте 2008 г. в больнице Волгограда у больной диагностирована варикозная болезнь вен таза с поражением левой гонадной вены, по поводу чего ей выполнена левосторонняя эндоваскулярная эмболизация левой гонадной вены спиралями Джиантурко. В постэмболизационном периоде на 5-6-е сутки пациентка отметила усиление пелвалгий, а затем появление варикозных вен на правой половой губе, усиление коитальных и посткоитальных болей, что привело к семейным конфликтам. Больная в течение 5 мес принимала различные флеботропные и аналгезирующие препараты без какого-либо эффекта.

В нашей клинике больная была дополнительно обследована. В ходе трансвагинального и трансабдоминального ультразвукового ангиосканирования (УЗАС) тазовых вен выявлено расширение вен параметрия справа и слева до 8 мм с патологическим рефлюксом крови, расширение правой гонадной вены до 5 мм с кратковременным рефлюксом по ней (рис. 1).

По результатам эмиссионной компьютерной томографии обнаружено накопление изотопа в левой внутренней подвздошной вене и венах половых губ, что указывало на их клапанную недостаточность (рис. 2).

Произведена тазовая флебография, оварикография с трехмерной реконструкцией изображения, по данным которых обнаружено сужение левой общей подвздошной вены до 50% ее диаметра (сдавление правой общей подвздошной артерией), расширение внутренней подвздошной вены до 10 мм с рефлюксом контрастного вещества в ее притоки, расширение маточных вен и вен параметрия до 10 мм, дилатация правой гонадной вены до 7 мм, контрастирование этой вены получено антеградно, без канюляции устья (рис. 3).

Также визуализированы спирали Джиантурко, расположенные в нижней трети левой гонадной вены. Кровоток по левой яичниковой вене дистальнее эмболизации отсутствовал. Случай расценен как синдром Мея-Тернера, варикозная болезнь вен таза, синдром тазового венозного полнокровия.

Первым этапом лечения решено выполнить эндоваскулярное стентирование левой общей подвздошной вены. Правосторонним трансюгулярным доступом произведено стентирование левой общей подвздошной вены самораскрывающимся стентом с последующей его баллонной фиксацией к стенке вены. В ходе выполнения установки эндопротеза, несмотря на дополнительную его баллонную дилатацию, отмечено, что он сместился в направлении нижней полой вены. Для предотвращения миграции стента предпринята установка второго саморасширяющегося стента в общую подвздошную и нижнюю полую вены (рис. 4).

В послеоперационном периоде пациентке назначена ангикоагулянтная терапия в профилактических дозах (клексан 40 мг/сут под кожу живота), а в последующем - дезагрегантные и флеботропные препараты (аспирин 0,125 г/с, 10 дней, детралекс 1000 мг/сут, 2 мес). Значительное уменьшение тазовых болей пациентка отметила на 3-и сутки, а практически полное их исчезновение - на 20-й день послеоперационного периода. Болевой синдром, согласно визуально-аналоговой шкале боли, уменьшился с 6 до 0 баллов. Послеоперационный период без осложнений, признаков тромбоза стента отмечено не было, что подтверждено результатами УЗАС.

Через 1 мес после эндоваскулярного вмешательства выполнена минифлебэктомия на бедре и правой половой губе. Послеоперационный период без осложнений.

При повторном осмотре через 4 мес тазовые боли не беспокоят, болей при половом акте не отмечает, варикозных вен на промежности и нижних конечностях нет. Выполнена мультиспиральная компьютерная томография тазовых вен с контрастным усилением и трехмерной реконструкцией изображения, по данным которой стент левой подвздошной вены проходим, гонадные вены не контрастируются, признаков тазового венозного полнокровия не выявлено (рис. 5).

Таким образом, проведенное этиотропное и патогенетическое лечение, сочетающее эндоваскулярное вмешательство на тазовых венах и удаление подкожных вен промежности, позволило полностью купировать хронические тазовые боли и значительно улучшить качество жизни больной. Данный клинический случай диктует необходимость тщательного обследования пациенток с варикозной болезнью вен таза с использованием современных диагностических методик, что позволит избежать ошибочной тактики лечения больных.