Пилородуоденальный стеноз (ПДС) является одним из наиболее распространенных осложнений язвенной болезни двенадцатиперстной кишки (ЯБ ДПК) и основной причиной нарушения моторно-эвакуаторной функции (МЭФ) желудочно-кишечного тракта (ЖКТ) при этой патологии [1, 2].

В 40—65% случаев после устранения зоны стеноза и выполнения селективной проксимальной ваготомии (СПВ) у больных развиваются послеоперационные функциональные нарушения МЭФ ЖКТ различной степени тяжести [3—7].

Все исследователи сообщают об угнетении моторики ЖКТ после ваготомии и обращают внимание на зависимость сроков восстановления моторики желудка после СПВ от дооперационной степени ее нарушения, указывая на общую продолжительность сроков восстановления МЭФ ЖКТ после органосохраняющих операций на ДПК в сочетании с СПВ от 4 до 6 мес [3—7]. Однако накопленные клинические данные не подтверждают это общепринятое мнение, что требует более детального изучения моторики ЖКТ у больных язвенным ПДС и ее изменения после ваготомии [2, 8].

Несмотря на длительную историю хирургии осложненной ЯБ, проблема адекватного определения степени компенсации моторики ЖКТ на всех этапах лечения этой группы пациентов до настоящего времени остается неразрешенной [4, 5, 9, 10].

В своих исследованиях практически все авторы объединяют нарушения эвакуаторной и моторной функций желудка в единое понятие «моторно-эвакуаторные нарушения», несмотря на явные различия в патогенезе и динамике их возникновения и времени развития (до и после оперативного лечения) [1, 3, 5, 7].

До настоящего времени в классификациях язвенного ПДС отсутствуют четкие критерии компенсации моторики желудка [2, 3], как и нет общего определения самой декомпенсации ПДС. Пациентов, подлежащих оперативному лечению, наиболее часто объединяют в группу субкомпенсированного ПДС, что приводит к существенному различию приводимых разными авторами результатов его хирургического лечения [1, 3, 5, 6, 8, 11].

Основой этих противоречий, по нашему мнению, является отсутствие дооперационного изучения моторики желудка, так как основные методы оценки моторики ЖКТ являются инвазивными и не позволяют осуществлять на единой методологической основе мониторинг показателей моторики ЖКТ в до- и послеоперационном периодах, а также не позволяют изучать характерную для ПДС взаимосвязь моторики желудка с другими отделами ЖКТ.

Отсутствие единых критериев компенсации моторики желудка, тяжесть и неоднородность функциональных моторно-эвакуаторных нарушений ЖКТ после органосохраняющих операций на ДПК в сочетании с СПВ требуют дальнейшего изучения этой проблемы на основе современных методов обследования.

По всеобщему признанию, наиболее информативным и доступным в клинической практике современным методом изучения моторики ЖКТ, отражающим непосредственную связь между изменениями двигательной и электрической активности его отделов, является периферическая электрогастроэнтерография (ПЭГЭГ). Это исследование неинвазивно, не имеет противопоказаний, единственное из электрофизиологических методов исследования моторики ЖКТ позволяет получить информацию о состоянии моторики одновременно всех отделов ЖКТ с оценкой их взаимосвязи до и после операции, что делает это исследование незаменимым в клинической практике [10, 12—14].

Целью нашей работы стало изучение электрофизиологических показателей моторики ЖКТ у больных язвенным ПДС до и после радикальной дуоденопластики (РДП) в сочетании с СПВ, определение их взаимосвязи и электрофизиологических критериев компенсации ПДС.

Нами проведен анализ результатов лечения 57 пациентов с язвенным ПДС (39 мужчин, 18 женщин; средний возраст — 50,5±19,1 года).

Степень компенсации ПДС определяли по классификации Ю.М. Панцырева [14].

Для электрофизиологической оценки состояния МЭФ желудка и кишечника использовали метод ПЭГЭГ, которую выполняли аппаратом Гастроскан-ГЭМ по стандартной методике [11, 16].

При анализе ПЭГЭГ мы оценивали:

1) суммарный уровень электрической активности (P_s) органов ЖКТ;

2) электрическую активность (ЭА) по отделам ЖКТ (P_i);

3) процентный вклад каждого частотного спектра в суммарный спектр (P_i/P_s);

4) коэффициент ритмичности (К_ритм), который характеризует наличие и характер пропульсивных сокращений гладкомышечных структур для каждого отдела ЖКТ;

5) коэффициент соотношения P_i/P_(i+1) — отношение ЭА вышележащего отдела к нижележащему.

Контрольную группу составили 28 здоровых лиц.

Для сравнения групповых средних значений показателей ПЭГЭГ мы определяли среднюю арифметическую величину (М) и стандартное отклонение (s) по каждому показателю ПЭГЭГ. Для оценки нормальности распределения использовали критерий Шапиро—Уилка. Сравнение групп по количественным признакам проводили с использованием критерия Манна—Уитни. Критическое значение уровня статистической значимости при проверке нулевой гипотезы принимали равным p<0,05.

Для выявления вариантов нарушений моторики желудка нами был использован кластерный анализ. Мерой сходства между объектами являлась метрика евклидово расстояние.

Для математического моделирования нарушений моторики отделов ЖКТ у пациентов с язвенным ПДС на основе показателей ПЭГЭГ нами был использован метод дискриминантного анализа (ДА), который проводили путем пошагового включения признаков в модель с итоговой оценкой вклада каждого показателя в долю вероятности правильной классификации.

Показателем информативности отобранных дискриминантных переменных и полезности их применения для интерпретации межгрупповых различий мы считали процент правильно распознанных объектов с использованием вычисленных дискриминантных функций.

Оценку вклада каждого показателя в дискриминацию между группами проводили по показателю «частная лямбда Уилкса».

Число правильно распознанных новых объектов (как в целом, так и по отдельным группам) свидетельствовало о соответствии дискриминантной модели эмпирическим данным.

Математическое моделирование проводили на основе анализа 40 переменных (20 базальных и 20 стимулированных показателей ПЭГЭГ), полученных при каждом исследовании.

ДА выполняли методом пошагового исключения показателей из модели по критериям Tolerance и F-статистике (F для включения 2,0; F для исключения 1,9). Группирующим признаком была степень компенсации ПДС.

Компенсированный ПДС был диагностирован нами у 25 (43,8%) пациентов, субкомпенсированный — у 24 (42,1%), декомпенсированный — у 8 (14,1%) обследованных.

Анализ показателей ПЭГЭГ у больных компенсированным ПДС (табл. 1) выявил общее повышение показателей базальной и стимулированной ЭА (P_i, P_i/P_s) и перистальтической активности (К_ритм) желудка и кишечника, которые в большинстве случаев не имели статистически значимого характера (p>0,05) в сравнении с показателями контрольной группы.

Статистически значимым в сравнении с контрольной группой (p<0,05) было повышение стимулированных значений показателей P_s, P_i толстой кишки и показателя P_i/P_s тонкой кишки, что соответствует данным других авторов [2]. Указанные изменения, являясь проявлениями гастроинтестинального и гастроколитического рефлексов, свидетельствуют о сохранении у пациентов с компенсированным ПДС адекватной рефлекторной стимуляции моторики нижележащих отделов ЖКТ.

У больных с декомпенсированным ПДС было выявлено статистически значимое (p<0,05) снижение стимулированного значения P_s до 4,43±0,8 мВ.

Декомпенсация МЭФ желудка проявлялась достоверным снижением в 2—3 раза стимулированных значений P_i и К_ритм всех отделов ЖКТ, что указывало на резко выраженное снижение рефлекторной стимуляции моторики нижележащих отделов ЖКТ с закономерным снижением показателей моторики кишечника. Указанная закономерность имела характерное клиническое и интраоперационное проявление в виде копростаза.

Таким образом, разделяя понятия компенсации моторной и эвакуаторной функции желудка у больных язвенным ПДС, мы считаем, что основополагающим критерием декомпенсации моторики желудка, отражающим ее сущность, является снижение значений стимулированных показателей ПЭГЭГ желудка относительно базальных. При прогрессировании декомпенсации моторики желудка наряду с указанной закономерностью отмечается снижение значений базальных показателей ПЭГЭГ с полным отсутствием электрофизиологической реакции на стимуляцию, что указывало на атонию желудка.

В кластерный анализ показателей ПЭГЭГ больных субкомпенсированным ПДС были включены базальные и стимулированные показатели ПЭГЭГ 24 пациентов (всего 40 показателей).

В результате их кластеризации были выделены две группы пациентов (рис. 1).

В 1-ю группу вошли 10 (41,6%) пациентов, во 2-ю — 14 (58,4%) больных.

Анализ показателей ПЭГЭГ у пациентов 1-й группы показал значительное возрастание значений P_i, P_i/P_s и K_ритм желудка и кишечника после пищевой стимуляции (p<0,05) (см. табл. 1). Соответственно выявленному характеру изменений электрофизиологических показателей мы обозначили эту группу больных как группу с гипермоторным типом ПДС.

Показатели ПЭГЭГ у пациентов 2-й группы характеризовались повышением базального тонуса желудка и его перистальтической активности (p<0,05) со снижением значений этих показателей после пищевой стимуляции, что, по-нашему мнению, было обусловлено развитием недостаточности нервно-мышечного аппарата желудка и усугублением его двигательных расстройств (см. табл. 1). Аналогичные изменения показателей ПЭГЭГ были выявлены у пациентов с декомпенсированным ПДС. Соответственно выявленному характеру изменений показателей ПЭГЭГ эту группу пациентов мы обозначили как группу больных с гипомоторным типом ПДС.

Комплексное обследование выявило различный характер послеоперационных изменений моторики ЖКТ у пациентов с гипермоторным и гипомоторным типом субкомпенсированного ПДС.

По данным ПЭГЭГ, после РДП и СПВ у больных с гипермоторным типом субкомпенсированного ПДС имело место статистически значимое снижение стимулированных показателей P_i (мВ) и К_ритм желудка, что, по-нашему мнению, было обусловлено его денервацией при СПВ. При этом базальные значения P_i (мВ) желудка соответствовали дооперационному уровню, что указывало на отсутствие влияния СПВ на этот показатель.

В этой группе больных после операции отмечалась ускоренная эвакуация из желудка, отсутствовали признаки послеоперационного гастростаза, уже через 6—8 сут после операции отмечалась нормализация размеров желудка.

У больных с гипомоторным типом субкомпенсированного ПДС, напротив, было отмечено снижение базальных значений показателей P_i (мВ) и К_ритм желудка с еще большим их снижением после пищевой стимуляции.

В этой группе больных имелись рентгенологические и электрофизиологические признаки послеоперационного гастростаза с восстановлением размеров и МЭФ желудка в сроки до 6—7 мес после операции.

Таким образом, у пациентов с гипермоторным типом, по имеющимся электрофизиологическим, рентгенологическим и клиническим признакам, была отмечена крайняя степень выраженности компенсации моторики желудка, что проявлялось достоверным возрастанием базальных значений электрической и перистальтической активности желудка и кишечника, а также еще большим их увеличением после пищевой стимуляции. После РДП в сочетании с СПВ в этой группе больных сохранялись повышенные показатели базальной моторики желудка с ускоренной эвакуацией из него.

У пациентов с гипомоторным типом нарушения моторики желудка, наоборот, по данным комплексного обследования в до- и послеоперационном периодах, были выявлены признаки декомпенсации моторики желудка и кишечника со снижением базальных и стимулированных показателей моторики после СПВ с явлениями послеоперационного гастростаза.

Приведенные данные наглядно демонстрируют, что общепринятое понятие субкомпенсированного ПДС является неоднородным и объединяет в себе как компенсированный, так и декомпенсированный характер моторики желудка.

Наиболее значимыми проявлениями декомпенсации моторики желудка у больных язвенным ПДС являлось снижение показателей электрической (P_i, мВ) и перистальтической активности (К_ритм) желудка и кишечника после пищевой стимуляции более чем в 2 раза относительно их базальных значений.

В связи с выявленными закономерностями нами были предложены новые относительные показатели ПЭГЭГ, которые характеризуют степень компенсации моторики желудка при язвенном ПДС.

Такими показателями мы считаем:

— показатель компенсации ЭА желудка, который представляет собой отношение значений стимулированного P_i желудка к его базальному значению и характеризует ЭА желудка;

— показатель компенсации перистальтической (ритмической) активности желудка, который представляет собой отношение значений стимулированного К_ритм желудка к его базальному значению и характеризует перистальтическую (ритмическую) активность желудка (табл. 2).

Таким образом, компенсированный характер моторики желудка наблюдался в группах пациентов с компенсированным ПДС и пациентов с гипермоторным типом субкомпенсированного ПДС.

Декомпенсированный характер моторики желудка был выявлен в группах больных с гипомоторным типом субкомпенсированного ПДС и с декомпенсированным ПДС.

Для более подробного изучения характера моторики у больных язвенным ПДС при декомпенсации моторики ЖКТ нами также был использован кластерный анализ. На его основании все больные с декомпенсированным характером моторики ЖКТ были объединены в два кластера (рис. 2), обозначенных нами как 1-я и 2-я группы.

У больных 1-й группы отмечено статистически значимое повышение базальной ЭА желудка до 24,94±15,34 (P_i, мВ) и его перистальтический активности до 13,78±3,98 (К_ритм) со снижением этих показателей после пищевой стимуляции до 9,87±2,93 мВ и 9,00±1,62 соответственно. Значения показателей компенсации электрической и перистальтической активности желудка составили 0,51±0,33 и 0,69±0,22 соответственно (табл. 3).

По нашему мнению, данные изменения отражали начальные проявления декомпенсации моторики желудка и были обусловлены развитием недостаточности нервно-мышечного аппарата желудка с усугублением его двигательных расстройств (см. табл. 3) [11].

Результаты кластерного анализа показали разделение пациентов 2-й группы на две подгруппы — а и б. Однако при сопоставлении показателей ПЭГЭГ 2а и 2б подгрупп мы не обнаружили каких-либо существенных закономерностей изменения показателей ПЭГЭГ, позволяющих объединить этих пациентов в одну группу.

Нашу гипотезу об имеющемся значительном различии показателей моторики ЖКТ у пациентов 2а и 2б подгрупп подтвердили данные ДА, которые показали наличие принципиальных различий показателей ПЭГЭГ пациентов всех трех групп с прогнозируемым их распределением в отдельные группы 100% (рис. 3).

В связи с эти мы предлагаем считать пациентов 2а и 2б подгрупп как самостоятельные 2-ю и 3-ю группы больных.

У больных 2-й группы отмечены сходные с 1-й группой нарушения моторики желудка, однако значения показателей ПЭГЭГ всех отделов ЖКТ были ниже, чем у пациентов 1-й группы (см. табл. 3).

В этой группе отмечена тенденция к общему снижению ЭА всех отделов ЖКТ по сравнению с 1-й группой. При этом базальные значения показателей ПЭГЭГ были выше, чем в контрольной группе.

По нашему мнению, выявленная закономерность связана с диссоциацией развития стенотических — эвакуаторных и обусловленных ими — моторных нарушений. Первично возникающий и прогрессивно нарастающий язвенный ПДС вызывает нарушения моторики желудка с ее декомпенсацией и снижением стимулированных показателей ПЭГЭГ, что обусловливает дальнейшее прогрессирование эвакуаторных нарушений и увеличение остаточного желудочного содержимого. Это закономерно приводит к постоянной механической стимуляции мышечного аппарата желудка и сохранению его базального тонуса и, соответственно, повышенных базальных значений показателей ПЭГЭГ. При прогрессировании декомпенсации ПДС базальные значения моторики желудка снижались вместе со стимулированными (см. табл. 3).

Значение коэффициента ЭА желудка составило 0,53±0,24, что более чем в 3 раза меньше, чем в контрольной группе (p<0,05). Аналогичные изменения были выявлены и для коэффициента перистальтической активности, значение которого составило 0,72±0,18, что в 1,7 раза меньше, чем в норме (p<0,05).

По данным ПЭГЭГ, прогрессирование моторных нарушений у больных 3-й группы проявлялось отсутствием изменений электрофизиологических показателей желудка после пищевой стимуляции.

Так, базальное и стимулированное значение P_i желудка составило 1,53±1,82 мВ и 1,77±2,15 (p>0,05) соответственно, а значения показателя К_ритм желудка составили 3,23±1,98 и 3,17±1,72 (p>0,05) соответственно.

Значения суммарной ЭА ЖКТ (P_s) в этой группе больных также были ниже нормы. Базальное значение P_s составило 4,55±4,09 мВ, стимулированное — 4,22±2,77 мВ, что было статистически значимо ниже, чем в других группах.

Низкие значения суммарной ЭА ЖКТ свидетельствуют, по-нашему мнению, о закономерном снижении нервно-рефлекторной стимуляции моторики нижележащих отделов кишечника при декомпенсации моторики желудка, что отражается также отсутствием статистически значимых изменений показателя P_i/P_s у больных с декомпенсированным ПДС.

В данной группе пациентов были отмечены наиболее тяжелые нарушения моторики желудка (значительное увеличение размеров желудка и отсутствие перистальтики по данным рентгенографии) (см. табл. 3).

Во всех группах пациентов с декомпенсированным ПДС отчетливо прослеживается снижение значений показателей ПЭГЭГ желудка, ДПК и других отделов кишечника, что, по-нашему мнению, отражает прогрессирующую декомпенсацию моторики ЖКТ.

Созданная нами математическая модель подтвердила результаты кластерного анализа (см. табл. 3).

В результате ДА показателей ПЭГЭГ пациентов с декомпенсированной моторикой все больные разделились на три группы с прогностической точностью 100%, что свидетельствует о достоверных различиях моторики ЖКТ в исследуемых группах (см. рис. 3).

РДП в сочетании с СПВ была выполнена 16 (29,6%) пациентам с декомпенсированным характером моторики желудка.

Результаты проведенного кластерного анализа показателей ПЭГЭГ продемонстрировали, что в послеоперационном периоде больные разделились на три группы в точном соответствии с установленными ранее дооперационными изменениями моторики ЖКТ (рис. 4).

После РДП в сочетании с СПВ у больных 1-й группы было отмечено снижение базальных значений P_i и К_ритм желудка до 22,32±15,74 мВ и 9,21±1,34 соответственно по сравнению с дооперационными значениями, и еще большее их снижение после пищевой стимуляции (табл. 4).

Устранение зоны ПДС и восстановление эвакуации из желудка привело к возрастанию значения ЭА желудка в суммарной ЭА всего ЖКТ и восстановлению антродуоденальной координации с возрастанием P_i/P_(i+1) желудок/ДПК до 27,43±15,35 (табл. 4).

В этой группе больных сохранялись рентгенологические признаки послеоперационного гастростаза без клинических его проявлений с восстановлением размеров и эвакуаторной функции желудка через 6—7 мес после операции.

У пациентов 2-й группы отмечено значимое по сравнению с 1-й группой снижение базальных (до 7,50±2,63 мВ) и стимулированных (до 4,95±1,87 мВ) значений показателей суммарной ЭА ЖКТ как за счет снижения значений ЭА желудка, ДПК, так и нижележащих отделов тонкой и толстой кишки (см. табл. 4).

В этой группе больных также были отмечены рентгенологические признаки послеоперационного гастростаза с восстановлением размеров и МЭФ желудка только через 8—9 мес после операции. Клинические проявления послеоперационного гастростаза были минимальными и проявлялись периодическими кратковременными болями и чувством переполнения желудка в течение первых 7—8 сут после операции.

У пациентов 3-й группы показатели ПЭГЭГ имели еще более низкие базальные и стимулированные значения (см. табл. 4).

Послеоперационные значения показателей ПЭГЭГв этой группе больных были выше дооперационных, однако при сохранении относительно высокого уровня базального уровня ЭА желудка отмечено отсутствие изменений показателей ПЭГЭГ после пищевой стимуляции. Клинические проявления послеоперационного гастростаза также были минимальными и проявлялись периодическими кратковременными болями в эпигастрии в течение первых 7—8 сут после операции.

Восстановление МЭФ желудка у пациентов этой группы происходило на протяжении еще более длительного периода времени (до 1 года).

Анализируя течение послеоперационного периода у пациентов с декомпенсацией моторики желудка, мы отметили отсутствие выраженных клинических проявлений послеоперационного гастростаза, в том числе рвоты и ограничения самими пациентами объема и характера принимаемой пищи.

Лишь у троих больных 3-й группы имелись незначительные кратковременные боли в эпигастрии после еды, которые самостоятельно прошли уже через 7—8 сут после операции.

Рентгенологически у больных сохранялись увеличенные размеры желудка и наличие в его просвете жидкости натощак. При этом эвакуация бария из желудка начиналась своевременно.

Считаем, что это обусловлено минимальным влиянием СПВ на базальный тонус желудка с сохранением его дооперационных значений, устранением перигастральных и перидуоденальных рубцовых сращений, зоны ПДС, выполнением кардиофундопликации, что позволило восстановить антродуоденальную моторику и градиент внутриполостного давления между желудком и нижележащими отделами кишечника.

Отсутствие более четких клинических критериев послеоперационных моторно-эвакуаторных нарушений между больными 2-й и 3-й групп обусловлено значительно меньшей чувствительностью клинической диагностики перед электрофизиологическими методами исследования.

В результате ДА показателей ПЭГЭГ пациентов с декомпенсированной моторикой ЖКТ после РДП в сочетании с СПВ всех больных также распределили на три группы (рис. 5). Прогностическая точность созданной математической модели составила 100%, что подтверждает полученные нами данные о принципиальных различиях моторики ЖКТ в исследуемых группах.

В результате ДА в созданную модель вошли восемь показателей ПЭГЭГ, из которых статистически значимыми оказались семь (табл. 5).

Наибольший вклад в дискриминацию между исследуемыми группами (по показателю частичной лямбды Уилкса) внесли базальные показатели P_i/P_s ДПК и P_i желудка (см. табл. 5).

1. У пациентов с язвенным ПДС необходимо различать понятия компенсации эвакуаторной и моторной функции желудка.

2. Язвенный ПДС обусловливает закономерные изменения моторики как желудка, так и всего ЖКТ, что позволяет осуществлять их математическое моделирование на основе показателей ПЭГЭГ.

3. Критерием декомпенсации моторной функции желудка является снижение значений стимулированных показателей электрической и перистальтической активности желудка относительно их базальных значений. При прогрессировании декомпенсации моторики желудка отмечается снижение значений и базальных показателей ПЭГЭГ с полным отсутствием электрофизиологической реакции на стимуляцию, что можно трактовать как атонию желудка.

4. Предложенные показатели компенсации электрической и перистальтической активности желудка являются информативными и могут использоваться для оценки компенсации моторики желудка у больных язвенным ПДС.

5. Группа пациентов с субкомпенсированным язвенным ПДС по характеру нарушения моторики ЖКТ является неоднородной и состоит из пациентов с крайне выраженным характером компенсации моторики и начальными стадиями декомпенсации моторики.

6. Пациентов с язвенным ПДС по характеру нарушения моторики ЖКТ следует разделять на пациентов с компенсированной и декомпенсированной моторикой ЖКТ.

7. Группа пациентов с декомпенсированной моторикой ЖКТ также является неоднородной и соответственно стадиям тяжести моторных нарушений делится на три группы.

8. Изменения моторики желудка у больных язвенным ПДС после РДП в сочетании с СПВ находятся в строгом соответствии с дооперационными показателями.

9. У пациентов с язвенным ПДС с компенсированным характером моторики ЖКТ после РДП в сочетании с СПВ отмечаются ускоренная эвакуация из желудка, отсутствие послеоперационного гастростаза и раннее восстановление размеров желудка.

10. У пациентов с язвенным ПДС с декомпенсированным характером моторики ЖКТ после РДП в сочетании с СПВ отмечаются длительные (от 4 мес до 1 года в зависимости от степени декомпенсации) нарушения моторики желудка с рентгенологическими признаками послеоперационного гастростаза и минимальными его клиническими и электрофизиологическими проявлениями.

Участие авторов:

Концепция и дизайн исследования: П.М.К., С.А.В.

Сбор и обработка материала: П.М.К.

Статистическая обработка: П.М.К.

Написание текста: П.М.К., С.А.В.

Редактирование: Л.К.К.

Конфликт интересов отсутствует.