Сайт издательства «Медиа Сфера»
содержит материалы, предназначенные исключительно для работников здравоохранения. Закрывая это сообщение, Вы подтверждаете, что являетесь дипломированным медицинским работником или студентом медицинского образовательного учреждения.

Кузин А.В.

ГБОУ ДПО «Российская медицинская академия последипломного образования»

Румянцев В.Г.

ООО "Он Клиник", Москва

Артриты, ассоциированные с воспалительными заболеваниями кишечника

Авторы:

Кузин А.В., Румянцев В.Г.

Подробнее об авторах

Журнал: Доказательная гастроэнтерология. 2014;3(2): 32‑35

Просмотров: 8035

Загрузок: 621

Как цитировать:

Кузин А.В., Румянцев В.Г. Артриты, ассоциированные с воспалительными заболеваниями кишечника. Доказательная гастроэнтерология. 2014;3(2):32‑35.
Kuzin AV, Rumiantsev VG. Arthritis associated with the inflammatory intestinal diseases. Russian Journal of Evidence-Based Gastroenterology. 2014;3(2):32‑35. (In Russ.).

?>

Воспалительные заболевания кишечника (ВЗК) нередко сопровождаются разнообразными системными внекишечными проявлениями в различных органах и системах. Ревматологические проявления, в первую очередь поражения опорно-двигательного аппарата (ОДА), занимают среди них важное место. Это обусловлено их широкой распространенностью (до 50%), разнообразием и вариабельностью течения (от бессимптомного до тяжелого инвалидизирующего), а также возможностью появления задолго до первых симптомов ВЗК [1—4].

Происхождение внекишечных проявлений ВЗК остается неясным. Предполагают участие внутрикишечных бактерий, повышенной проницаемости стенки кишечника при неспецифическом язвенном колите (НЯК) и болезни Крона (БК), а также генетических особенностей организма [5, 6]. В результате повреждения кишечной стенки в кровоток попадают компоненты оболочки клеток бактерий, способных приводить к развитию артритов посредством индукции иммунологических механизмов. Связываясь с молекулами главного комплекса гистосовместимости (HLA В27) и активируя в дальнейшем Т-лимфоциты, пептиды вызывают воспаление суставов. При этом в процессе рециркуляции между кишкой и синовиальной оболочкой происходит адгезия активированных Т-клеток слизистой оболочки кишки к эндотелию венул синовии, что приводит к синовиту [7, 8].

Впервые интернисты обратили внимание на проблему сочетания артритов и ВЗК в начале XX века, когда была выдвинута идея внекишечных проявлений НЯК и Б.К. Спустя несколько десятилетий V. Wright и J. Moll [9] сформулировали концепцию серонегативных спондилоартритов, в группу которых, кроме анкилозирующего спондилита (АС), псориатического и реактивных артритов были включены также артриты при ВЗК.

С этого времени вырос интерес к проблеме внекишечных проявлений ВЗК, включающих и ревматологические синдромы, так как долгое время артрит крупных суставов, сакроилеит, АС трактовались при ВЗК как проявления сопутствующих заболеваний, не связанных с кишечной патологией. Многие научные работы, проведенные впоследствии, опровергли данное представление, так как в них было доказано, что течение некоторых вариантов поражения ОДА тесно связано с обострениями и ремиссиями ВЗК [10, 11].

В настоящее время наличие внекишечных проявлений рассматривают как один из признаков активности НЯК и Б.К. Ревматологические проявления, в первую очередь симптомы поражения ОДА, при НЯК и БК практически одинаковы [12, 13]. Частота их развития достаточно высока — от 21,4 до 62%, причем большинство исследователей указывают на интервал 30—40% [14—16].

При изучении взаимосвязи патологии ОДА с тяжестью и характером течения кишечного воспаления были получены данные о развитии ревматологических проявлений при более тяжелом течении ВЗК и большей площади поражения желудочно-кишечного тракта, хотя не исключены варианты легкого течения ВЗК с ограниченным поражением кишечника [17, 18]. Например, Е.А. Дорофеев и соавт. [19] при обследовании 319 пациентов НЯК обнаружили, что артриты достоверно чаще развивались при более распространенном поражении кишечника (левостороннем колите и панколите), чем при дистальном колите. Кроме того, в литературе имеются сведения, указывающие на рост числа ревматологических проявлений с увеличением длительности ВЗК [20—22]. При сопоставлении хронологии возникновения ВЗК и артритов у большинства пациентов (до 50%) вначале отмечают дебют НЯК или БК, а позднее присоединяется поражение ОДА [23, 24]. Одновременное появление клинической симптоматики ВЗК и артрита или спондилита выявляют у 30—40% больных [22].

Существует несколько вариантов развития суставного синдрома при НЯК и Б.К. Принципиально важным моментом является разделение патологии ОДА на поражение периферических суставов или аксиального скелета. Наиболее часто клиницист имеет дело с развитием периферического артрита (ПА). Распространенность П.А. среди больных ВЗК наиболее часто составляет 10—22% [25—27]. В большинстве случаев артрит бывает асимметричным и нередко носит мигрирующий характер [28, 29]. Симптоматика обычно купируется в сроки 4—6 нед [10, 30], при этом рецидивы ПА, связанные с обострением ВЗК, отмечают у 10—20% пациентов, а у 20—40% наблюдают хотя бы единичные повторные эпизоды суставного синдрома [15, 30]. У больных БК отмечено более частое развитие ПА с вовлечением в воспалительный процесс толстой кишки [31, 32]. Этот факт хорошо иллюстрирует известное исследование A. Greenstein и соавт. [29] с участием 700 больных БК: ревматологические проявления встречались достоверно чаще в случае вовлечения в воспалительный процесс толстой кишки (при колите и илеоколите), чем при поражении только тонкого кишечника. Попытку классифицировать пациентов с ПА предприняли T. Orchard и соавт. [14], основываясь на анализе данных 1459 пациентов с ВЗК и достоверным П.А. Авторы выделили два типа периферического артрита: при 1-м типе развивается артрит преимущественно коленных и голеностопных суставов, связанный с обострением основного заболевания, при 2-м типе имеет место поражение мелких суставов кистей (пястно-фаланговых, проксимальных межфаланговых суставов), что может затруднять проведение дифференциальной диагностики с ревматоидным артритом. Отличительной чертой ПА 2-го типа является отсутствие хронологической связи между обострениями ВЗК и развитием артрита: кишечный и суставной синдромы существуют практически независимо друг от друга. Оба типа ПА отличаются и количеством вовлекаемых суставов: при 1-м наблюдается олигоартрит, тогда как для 2-го характерен полиартикулярный характер суставного синдрома. При рентгенологическом исследовании пораженных суставов больных ПА в большинстве случаев не удается выявить каких-либо изменений, а в лабораторных показателях ревматоидный фактор отрицательный [33]. Лишь у небольшого числа пациентов с хроническим воспалительным процессом в суставах с течением времени выявляют околосуставной остеопороз, единичные кистовидные просветления костной ткани вблизи пораженных суставов, но даже при торпидном хроническом синовите не удается обнаружить эрозии суставных поверхностей [34].

Как указывалось выше, воспалительные изменения в позвоночнике (аксиальная спондилоартропатия) при ВЗК могут быть представлены в двух вариантах [11]. В первом случае речь идет о сакроилеите изолированном (СИ), нередко бессимптомном, с поражением только крестцово-подвздошных суставов без вовлечения вышестоящих отделов позвоночника [35]. Другим вариантом является АС, при котором кроме сакроилеита имеется поражение других отделов позвоночника с развитием типичной симптоматики [5]. В этом случае пациенты соответствуют Нью-Йоркским модифицированным критериям АС. У ряда больных поражение позвоночника может сопровождаться развитием воспалительной боли в позвоночнике [36, 37]. В отличие от ПА, течение форм аксиальной спондилоартропатии практически не зависит от активности ВЗК [38].

При ВЗК возможно развитие как СИ, так и сакроилеита при А.С. Кроме того, сакроилеит может сочетаться с воспалительной болью в нижней части спины, ПА [39].

Частота обнаружения СИ при ВЗК зависит от методов обследования крестцово-подвздошных суставов. Традиционно для диагностики СИ используют рентгенографию таза. Из данных литературы известно, что СИ, выявляемый при рентгенографии, встречается у 15—27% больных ВЗК [40—42]. Однако основной недостаток рентгенографии — невозможность раннего выявления воспалительных изменений в КПС, а это важно для своевременного установления диагноза и проведения адекватной терапии. Компьютерная томография превосходит рентгенографию при диагностике СИ [43], но для раннего выявления СИ в настоящее время большие надежды возлагают на магнитно-резонансную томографию [44]. Клиническая симптоматика у большинства пациентов стертая, поэтому выявление сакроилеита нередко становится находкой при обследовании [45, 46]. Интересные данные, касающиеся бессимптомного сакроилеита, получены в работе W. Scott и соавт. [47], когда в группе из 64 больных ВЗК при проведении компьютерной томографии СИ был выявлен у 29% больных, при этом клинические симптомы СИ присутствовали лишь в 3% случаев. Генетическая предрасположенность к СИ менее понятна, чем при АС.

СИ чаще всего протекает с минимальной клинической симптоматикой, нередко имеет бессимптомное течение; процесс чаще двусторонний, хотя возможно развитие одностороннего поражения. Клиническое значение СИ недостаточно изучено, видимо, необходимо проведение крупных долгосрочных исследований для выявления пациентов, прогрессирующих в АС [48]. Распространенность А.С. у больных ВЗК составляет 2—12% [18, 39]. Клинические проявления АС при ВЗК практически неотличимы от идиопатического АС (болезнь Бехтерева) [10, 11]. Ведущими симптомами являются боли воспалительного характера в позвоночнике, в том числе в нижней части спины, утренняя скованность, боли в ягодицах [49]. При длительном течении АС происходит ограничение или потеря движений в различных отделах позвоночника с формированием в ряде случаев вынужденных положений туловища [20, 50]. Симптоматика А.С. может значительно опережать появление первых признаков ВЗК [51]. В отличие от идиопатического АС, частота выявления комплекса гистосовместимости HLA B27 при ВЗК и АС ниже и составляет 40—60%. Рентгенологические изменения в позвоночном столбе неотличимы от идиопатического А.С. Возможно развитие типичных для АС рентгенологических симптомов, таких как спондилит (передний и задний), спондилодисцит, синдесмофиты. В отличие от ПА, течение АС обособленное и практически не зависит от активности ВЗК [52—54]. В подтверждение данного факта можно привести данные литературы об отсутствии влияния хирургического лечения ВЗК (иссечение участка пораженного кишечника) на течение АС [11].

В последние годы в литературе появились описания поражения мягких околосуставных тканей при ВЗК — энтезитов (воспаление мест прикрепления сухожилий, связок, апоневрозов к кости), тендинитов, дактилитов, бурситов [55]. Эпидемиологические исследования, посвященные периартикулярной патологии при ВЗК, проводились редко, однако по имеющимся данным ее распространенность составляет 1,5—5,4% [50, 56]. Боль и в некоторых случаях локальная припухлость являются типичными клиническими проявлениями поражения мягких околосуставных тканей при ВЗК, которые могут быть как связанными с активностью основного заболевания, так и присутствовать самостоятельно. Локализация энтезопатий разнообразна, хотя наиболее часто поражаются ахиллово сухожилие и подпяточная область [38].

Кроме описанных выше вариантов поражения возможно развитие редких состояний, также относящихся к поражению ОДА при ВЗК, но не имеющих отношения к спондилоартриту: например, гипертрофической остеоартропатии, периоститов и асептических некрозов костей, крайне редко — гранулем костей и суставов [10, 11].

В ряде случаев наряду с поражением ОДА развиваются другие ревматологические проявления ВЗК. К наиболее значимым относят поражение кожи (узловатая эритема, гангренозная пиодермия) и глаз (конъюнктивит, увеит). Узловатая эритема встречается у 10% больных, часто ассоциирована с активностью ВЗК и ПА [14].

Увеит в большинстве случаев связан с поражением позвоночника и практически не коррелирует с активностью ВЗК [51].

Лечение патологии ОДА представляет собой сложную задачу из-за ограниченности применения нестероидных противовоспалительных средств (НПВС). Хорошо известна эффективность сульфасалазина (в дозе 2 г в сутки) у пациентов с ПА. В то же время применение его при изолированном поражении аксиального скелета оказалось неэффективным. Курация именно этой категория пациентов представляет наибольшую сложность. Невозможность длительного назначения НПВС в терапевтических дозах и неэффективность сульфасалазина диктует целесообразность раннего применения биологических агентов, относящихся к группе антител к фактору некроза опухоли-α [57]. При наличии синовитов или энтезитов торпидного течения возможно внутрисуставное или периартикулярное введение глюкокортикоидов. Кроме того, в комплексном лечении суставного синдрома при ВЗК применяют физиотерапевтическое лечение, лечебную физкультуру. Определение тактики лечения ревматологических проявлений ВЗК необходимо проводить совместно гастроэнтерологам и ревматологам.

Подтверждение e-mail

На test@yandex.ru отправлено письмо с ссылкой для подтверждения e-mail. Перейдите по ссылке из письма, чтобы завершить регистрацию на сайте.

Подтверждение e-mail