Кузин А.В.

ГБОУ ДПО «Российская медицинская академия последипломного образования»

Румянцев В.Г.

ООО "Он Клиник", Москва

Артриты, ассоциированные с воспалительными заболеваниями кишечника

Журнал: Доказательная гастроэнтерология. 2014;3(2): 32-35

Просмотров : 51

Загрузок : 1

Как цитировать

Кузин А. В., Румянцев В. Г. Артриты, ассоциированные с воспалительными заболеваниями кишечника. Доказательная гастроэнтерология. 2014;3(2):32-35.

Авторы:

Кузин А.В.

ГБОУ ДПО «Российская медицинская академия последипломного образования»

Все авторы (2)

Воспалительные заболевания кишечника (ВЗК) нередко сопровождаются разнообразными системными внекишечными проявлениями в различных органах и системах. Ревматологические проявления, в первую очередь поражения опорно-двигательного аппарата (ОДА), занимают среди них важное место. Это обусловлено их широкой распространенностью (до 50%), разнообразием и вариабельностью течения (от бессимптомного до тяжелого инвалидизирующего), а также возможностью появления задолго до первых симптомов ВЗК [1—4].

Происхождение внекишечных проявлений ВЗК остается неясным. Предполагают участие внутрикишечных бактерий, повышенной проницаемости стенки кишечника при неспецифическом язвенном колите (НЯК) и болезни Крона (БК), а также генетических особенностей организма [5, 6]. В результате повреждения кишечной стенки в кровоток попадают компоненты оболочки клеток бактерий, способных приводить к развитию артритов посредством индукции иммунологических механизмов. Связываясь с молекулами главного комплекса гистосовместимости (HLA В27) и активируя в дальнейшем Т-лимфоциты, пептиды вызывают воспаление суставов. При этом в процессе рециркуляции между кишкой и синовиальной оболочкой происходит адгезия активированных Т-клеток слизистой оболочки кишки к эндотелию венул синовии, что приводит к синовиту [7, 8].

Впервые интернисты обратили внимание на проблему сочетания артритов и ВЗК в начале XX века, когда была выдвинута идея внекишечных проявлений НЯК и Б.К. Спустя несколько десятилетий V. Wright и J. Moll [9] сформулировали концепцию серонегативных спондилоартритов, в группу которых, кроме анкилозирующего спондилита (АС), псориатического и реактивных артритов были включены также артриты при ВЗК.

С этого времени вырос интерес к проблеме внекишечных проявлений ВЗК, включающих и ревматологические синдромы, так как долгое время артрит крупных суставов, сакроилеит, АС трактовались при ВЗК как проявления сопутствующих заболеваний, не связанных с кишечной патологией. Многие научные работы, проведенные впоследствии, опровергли данное представление, так как в них было доказано, что течение некоторых вариантов поражения ОДА тесно связано с обострениями и ремиссиями ВЗК [10, 11].

В настоящее время наличие внекишечных проявлений рассматривают как один из признаков активности НЯК и Б.К. Ревматологические проявления, в первую очередь симптомы поражения ОДА, при НЯК и БК практически одинаковы [12, 13]. Частота их развития достаточно высока — от 21,4 до 62%, причем большинство исследователей указывают на интервал 30—40% [14—16].

При изучении взаимосвязи патологии ОДА с тяжестью и характером течения кишечного воспаления были получены данные о развитии ревматологических проявлений при более тяжелом течении ВЗК и большей площади поражения желудочно-кишечного тракта, хотя не исключены варианты легкого течения ВЗК с ограниченным поражением кишечника [17, 18]. Например, Е.А. Дорофеев и соавт. [19] при обследовании 319 пациентов НЯК обнаружили, что артриты достоверно чаще развивались при более распространенном поражении кишечника (левостороннем колите и панколите), чем при дистальном колите. Кроме того, в литературе имеются сведения, указывающие на рост числа ревматологических проявлений с увеличением длительности ВЗК [20—22]. При сопоставлении хронологии возникновения ВЗК и артритов у большинства пациентов (до 50%) вначале отмечают дебют НЯК или БК, а позднее присоединяется поражение ОДА [23, 24]. Одновременное появление клинической симптоматики ВЗК и артрита или спондилита выявляют у 30—40% больных [22].

Существует несколько вариантов развития суставного синдрома при НЯК и Б.К. Принципиально важным моментом является разделение патологии ОДА на поражение периферических суставов или аксиального скелета. Наиболее часто клиницист имеет дело с развитием периферического артрита (ПА). Распространенность П.А. среди больных ВЗК наиболее часто составляет 10—22% [25—27]. В большинстве случаев артрит бывает асимметричным и нередко носит мигрирующий характер [28, 29]. Симптоматика обычно купируется в сроки 4—6 нед [10, 30], при этом рецидивы ПА, связанные с обострением ВЗК, отмечают у 10—20% пациентов, а у 20—40% наблюдают хотя бы единичные повторные эпизоды суставного синдрома [15, 30]. У больных БК отмечено более частое развитие ПА с вовлечением в воспалительный процесс толстой кишки [31, 32]. Этот факт хорошо иллюстрирует известное исследование A. Greenstein и соавт. [29] с участием 700 больных БК: ревматологические проявления встречались достоверно чаще в случае вовлечения в воспалительный процесс толстой кишки (при колите и илеоколите), чем при поражении только тонкого кишечника. Попытку классифицировать пациентов с ПА предприняли T. Orchard и соавт. [14], основываясь на анализе данных 1459 пациентов с ВЗК и достоверным П.А. Авторы выделили два типа периферического артрита: при 1-м типе развивается артрит преимущественно коленных и голеностопных суставов, связанный с обострением основного заболевания, при 2-м типе имеет место поражение мелких суставов кистей (пястно-фаланговых, проксимальных межфаланговых суставов), что может затруднять проведение дифференциальной диагностики с ревматоидным артритом. Отличительной чертой ПА 2-го типа является отсутствие хронологической связи между обострениями ВЗК и развитием артрита: кишечный и суставной синдромы существуют практически независимо друг от друга. Оба типа ПА отличаются и количеством вовлекаемых суставов: при 1-м наблюдается олигоартрит, тогда как для 2-го характерен полиартикулярный характер суставного синдрома. При рентгенологическом исследовании пораженных суставов больных ПА в большинстве случаев не удается выявить каких-либо изменений, а в лабораторных показателях ревматоидный фактор отрицательный [33]. Лишь у небольшого числа пациентов с хроническим воспалительным процессом в суставах с течением времени выявляют околосуставной остеопороз, единичные кистовидные просветления костной ткани вблизи пораженных суставов, но даже при торпидном хроническом синовите не удается обнаружить эрозии суставных поверхностей [34].

Как указывалось выше, воспалительные изменения в позвоночнике (аксиальная спондилоартропатия) при ВЗК могут быть представлены в двух вариантах [11]. В первом случае речь идет о сакроилеите изолированном (СИ), нередко бессимптомном, с поражением только крестцово-подвздошных суставов без вовлечения вышестоящих отделов позвоночника [35]. Другим вариантом является АС, при котором кроме сакроилеита имеется поражение других отделов позвоночника с развитием типичной симптоматики [5]. В этом случае пациенты соответствуют Нью-Йоркским модифицированным критериям АС. У ряда больных поражение позвоночника может сопровождаться развитием воспалительной боли в позвоночнике [36, 37]. В отличие от ПА, течение форм аксиальной спондилоартропатии практически не зависит от активности ВЗК [38].

При ВЗК возможно развитие как СИ, так и сакроилеита при А.С. Кроме того, сакроилеит может сочетаться с воспалительной болью в нижней части спины, ПА [39].

Частота обнаружения СИ при ВЗК зависит от методов обследования крестцово-подвздошных суставов. Традиционно для диагностики СИ используют рентгенографию таза. Из данных литературы известно, что СИ, выявляемый при рентгенографии, встречается у 15—27% больных ВЗК [40—42]. Однако основной недостаток рентгенографии — невозможность раннего выявления воспалительных изменений в КПС, а это важно для своевременного установления диагноза и проведения адекватной терапии. Компьютерная томография превосходит рентгенографию при диагностике СИ [43], но для раннего выявления СИ в настоящее время большие надежды возлагают на магнитно-резонансную томографию [44]. Клиническая симптоматика у большинства пациентов стертая, поэтому выявление сакроилеита нередко становится находкой при обследовании [45, 46]. Интересные данные, касающиеся бессимптомного сакроилеита, получены в работе W. Scott и соавт. [47], когда в группе из 64 больных ВЗК при проведении компьютерной томографии СИ был выявлен у 29% больных, при этом клинические симптомы СИ присутствовали лишь в 3% случаев. Генетическая предрасположенность к СИ менее понятна, чем при АС.

СИ чаще всего протекает с минимальной клинической симптоматикой, нередко имеет бессимптомное течение; процесс чаще двусторонний, хотя возможно развитие одностороннего поражения. Клиническое значение СИ недостаточно изучено, видимо, необходимо проведение крупных долгосрочных исследований для выявления пациентов, прогрессирующих в АС [48]. Распространенность А.С. у больных ВЗК составляет 2—12% [18, 39]. Клинические проявления АС при ВЗК практически неотличимы от идиопатического АС (болезнь Бехтерева) [10, 11]. Ведущими симптомами являются боли воспалительного характера в позвоночнике, в том числе в нижней части спины, утренняя скованность, боли в ягодицах [49]. При длительном течении АС происходит ограничение или потеря движений в различных отделах позвоночника с формированием в ряде случаев вынужденных положений туловища [20, 50]. Симптоматика А.С. может значительно опережать появление первых признаков ВЗК [51]. В отличие от идиопатического АС, частота выявления комплекса гистосовместимости HLA B27 при ВЗК и АС ниже и составляет 40—60%. Рентгенологические изменения в позвоночном столбе неотличимы от идиопатического А.С. Возможно развитие типичных для АС рентгенологических симптомов, таких как спондилит (передний и задний), спондилодисцит, синдесмофиты. В отличие от ПА, течение АС обособленное и практически не зависит от активности ВЗК [52—54]. В подтверждение данного факта можно привести данные литературы об отсутствии влияния хирургического лечения ВЗК (иссечение участка пораженного кишечника) на течение АС [11].

В последние годы в литературе появились описания поражения мягких околосуставных тканей при ВЗК — энтезитов (воспаление мест прикрепления сухожилий, связок, апоневрозов к кости), тендинитов, дактилитов, бурситов [55]. Эпидемиологические исследования, посвященные периартикулярной патологии при ВЗК, проводились редко, однако по имеющимся данным ее распространенность составляет 1,5—5,4% [50, 56]. Боль и в некоторых случаях локальная припухлость являются типичными клиническими проявлениями поражения мягких околосуставных тканей при ВЗК, которые могут быть как связанными с активностью основного заболевания, так и присутствовать самостоятельно. Локализация энтезопатий разнообразна, хотя наиболее часто поражаются ахиллово сухожилие и подпяточная область [38].

Кроме описанных выше вариантов поражения возможно развитие редких состояний, также относящихся к поражению ОДА при ВЗК, но не имеющих отношения к спондилоартриту: например, гипертрофической остеоартропатии, периоститов и асептических некрозов костей, крайне редко — гранулем костей и суставов [10, 11].

В ряде случаев наряду с поражением ОДА развиваются другие ревматологические проявления ВЗК. К наиболее значимым относят поражение кожи (узловатая эритема, гангренозная пиодермия) и глаз (конъюнктивит, увеит). Узловатая эритема встречается у 10% больных, часто ассоциирована с активностью ВЗК и ПА [14].

Увеит в большинстве случаев связан с поражением позвоночника и практически не коррелирует с активностью ВЗК [51].

Лечение патологии ОДА представляет собой сложную задачу из-за ограниченности применения нестероидных противовоспалительных средств (НПВС). Хорошо известна эффективность сульфасалазина (в дозе 2 г в сутки) у пациентов с ПА. В то же время применение его при изолированном поражении аксиального скелета оказалось неэффективным. Курация именно этой категория пациентов представляет наибольшую сложность. Невозможность длительного назначения НПВС в терапевтических дозах и неэффективность сульфасалазина диктует целесообразность раннего применения биологических агентов, относящихся к группе антител к фактору некроза опухоли-α [57]. При наличии синовитов или энтезитов торпидного течения возможно внутрисуставное или периартикулярное введение глюкокортикоидов. Кроме того, в комплексном лечении суставного синдрома при ВЗК применяют физиотерапевтическое лечение, лечебную физкультуру. Определение тактики лечения ревматологических проявлений ВЗК необходимо проводить совместно гастроэнтерологам и ревматологам.

Подтверждение e-mail

На test@yandex.ru отправлено письмо с ссылкой для подтверждения e-mail. Перейдите по ссылке из письма, чтобы завершить регистрацию на сайте.

Подтверждение e-mail