Трансплантация почки при отсутствии противопоказаний является оптимальным методом лечения пациентов в терминальной стадии хронической болезни почек. Однако, несмотря на улучшение протоколов терапии, в связи с сопутствующей трансплантации органов иммуносупрессивной терапией в последние годы возросла частота встречаемости оппортунистических вирусных инфекций, приводящих к тяжелому повреждению трансплантатов и иным жизнеугрожающим осложнениям. В течение 1—6 мес после пересадки почки именно вирусное поражение встречается чаще среди осложнений посттрансплантационного периода [1—6].

Инфекция в трансплантате реципиента может быть первичной, реактивацией персистирующего вируса или передаваться через трансплантат. Одни латентные вирусы, например герпесвирусы, метаболически неактивны, при других, таких как аденовирусы и полиомавирус, наблюдается слабая репликация вирусных частиц. Активации вирусов после трансплантации способствуют разнообразные факторы, особенно иммуносупрессия, приводящая к снижению цитотоксического иммунитета. Кроме того, реакция реципиента менее выражена из-за несоответствия основных антигенов гистосовместимости, что снижает эффективность прямого пути противовирусного клеточного иммунного ответа и повышает восприимчивость к вирусным инфекциям [1, 6—9].

Воздействие вирусных инфекций бывает прямым и косвенным, обусловленным угнетающим влиянием на высвобождение цитокинов, что усиливает иммуносупрессию и увеличивает риск развития других оппортунистических инфекций. Кроме того, вирусные инфекции могут изменять экспрессию поверхностных антигенов (например, антигенов гистосовместимости), провоцируя отторжение трансплантата, и/или вызывать нарушение регуляции клеточной пролиферации. Персистенция вирусов и активация вирусной репликации могут способствовать повреждению аллотрансплантата (фиброз) или развитию хронического отторжения [1, 8, 10].

Среди типичных оппортунистических инфекций, поражающих почечный трансплантат непосредственно либо как часть системного процесса, следует отметить полиомавирусы, аденовирусы и семейство герпесвирусов, включая Herpes simplex 1-го и 2-го типа (HSV-1 и HSV-2), цитомегаловирус (CMV) и вирус Эпштейна—Барр (EBV) [1, 3, 6, 11—16].

Полиомавирус — двухцепочечный безоболочечный ДНК-содержащий вирус семейства Papovaviridae. Развитие полиомавирусной инфекции, приводящей к дисфункции аллотрансплантата почки, в основном вызвано двумя штаммами вируса: 1-го типа, BK-вирусом (BKV), и реже штаммом вируса 2-го типа, JC-вирусом (JCV). По данным серологических исследований, до 90% населения инфицируется BKV и JCV в детском возрасте, после чего заболевание в большинстве случаев протекает бессимптомно, переходя в латентное состояние, при котором вирус персистирует в В-клетках, уротелии и эпителии почечных канальцев [5, 17]. Проведение интенсивной иммуносупрессивной терапии у реципиентов аллотрансплантата почки приводит к реактивации вируса и развитию нефропатии трансплантата, которая в большинстве случаев (приблизительно 75%) регистрируется в первый год после трансплантации [5, 17—19].

Макроскопические изменения в почках, пораженных полиомавирусной инфекцией, как правило, малоспецифичны и не имеют значительной диагностической ценности: почки немного уменьшены в размерах, плотноватой консистенции, с нечеткой границей коркового и мозгового вещества и зернистой поверхностью [11].

При световой микроскопии признаками полиомавирусной инфекции являются внутриядерные включения вирусных телец, а также повреждения и лизис эпителиальной выстилки канальцев. Поскольку вирус использует для репликации пролиферативный аппарат клеток-хозяев, внутриядерные включения в эпителиальных клетках канальцев и собирательных трубочек являются патогномоничным признаком продуктивной вирусной инфекции, выявленной в большинстве случаев. При этом в цитоплазме клеток вирусные включения не находят [11, 17, 20].

Полиомавирус вызывает 4 типа изменений ядер, которые могут присутствовать как одновременно, так и в виде «гибридных» форм. Тип 1 — аморфные базофильные включения «матово-стекловидных» телец (наиболее распространенная форма). Тип 2 — центральные эозинофильные мелкозернистые включения, окруженные в основном «неполным» гало (редкая форма). Тип 3 — мелкозернистые внутриядерные повреждения без гало. Тип 4 — везикулярный вариант с грубо слипающимися внутриядерными вирионами. Наиболее легко с помощью светового микроскопа различимы 1-й и 2-й типы включений (см. рисунок, а) [11, 20].

В начальной стадии полиомавирусной нефропатии (PVN) поражается эпителий собирательных трубочек, позже — дистальных канальцев и петель Генле [11, 17]. Иногда в процесс вовлекаются дистальные нефроны. Эндотелиальные, гладкомышечные и интерстициальные клетки обычно не поражаются, что может служить диагностическим критерием при дифференцировке c другими вирусными инфекциями [17], которые чаще вызывают системное поражение. При выявлении PVN следует учитывать возможность сочетания с прочими инфекциями, например с CMV, так как полиомавирус может вызвать экспрессию генов CMV, стимулируя клеточные или вирусные регуляторные белки [1].

Наибольшее значение для PVN имеет повреждение канальцев. Вирусная репликация в конечном счете приводит к лизису клеток-хозяев и обнажению базальных мембран, т. е. в почке наблюдается различная степень острого канальцевого некроза. Однако, несмотря на заметное повреждение эпителиоцитов, базальные мембраны, как правило, остаются нетронутыми и служат структурным каркасом для последующей регенерации. Поражение клубочков ограничивается париетальными эпителиоцитами, выстилающими капсулу Шумлянского—Боумена, иногда в сочетании с образованием небольших полулуний. Случаи репликация вируса в подоцитах исключительно редки [11, 20].

При PVN наблюдается разная степень интерстициального воспаления и склероза коркового и мозгового слоев. На ранней стадии заболевания интерстициальное воспаление может быть минимальным либо отсутствовать. В таких случаях репликация вируса обнаруживается только по результатам иммуногистохимического (ИГХ) исследования. При яркой картине PVN наблюдается интерстициальный отек со смешанной от легкой до выраженной инфильтрацией воспалительными клетками (В- и Т-лимфоциты, макрофаги, плазматические клетки). Для большинства случаев характерно наличие тубулита стадии t1—t3 по Banff-классификации, в связи с чем чрезвычайно сложна дифференциальная диагностика с острым клеточным отторжением трансплантата [6, 11, 12, 17, 18, 20].

Примерно в 15% случаев формируются интерстициальные гранулемы без некроза, реже встречаются гигантские клетки Лангханса. Интерстициальные гранулемоподобные структуры обычно сочетаются с внутриканальцевыми гранулемами, на разрезе представленными растянутыми канальцами, заполненными воспалительными, эпителиальными и гистиоцитарными клеточными элементами, часто не имеющими внутриядерных вирусных включений. Формирование гранулем скорее всего связано с разрывом тубулярных базальных мембран и выходом Tamm-Horsfall protein в интерстициальное пространство. Внутриканальцевые гранулемы, как правило, не встречаются при отторжении и их присутствие может быть расценено как диагностический признак PVN [11].

Многоцентровое международное исследование рабочей группы Banff определило три клинически значимые стадии заболевания, основанные на выраженности интрапаренхиматозной репликации полиомавирусов (гистологическая оценка вирусной нагрузки) и степени интерстициального фиброза: PVN 1-го класса (минимальное свидетельство репликации вируса менее чем в 1% площади биоптата, интерстициальный фиброз менее 25%), PVN 2-го класса (промежуточные изменения) и PVN 3-го класса (репликация вируса в ядрах более чем 10% площади биоптата, интерстициальный фиброз более 25%) [11].

При диагностике PVN репликацию полиомавируса определяют при стандартной световой микроскопии по наличию внутриядерных включений вирусных телец, а на ранних стадиях заболевания до появления включений, с помощью ИГХ-исследования и методом гибридизации in situ. Актуально применение таких ИГХ-маркеров, как комплементфиксирующие антитела (КФА) и антиSV40-антитела. Поскольку при изолированной PVN отсутствует повышенная экспрессия HLA-DR-антигенов (Human Leucocyte Antigens 2-го класса) на канальцевом эпителии, этот признак также может служить критерием сопутствующего криза отторжения [11, 12, 17, 20].

Электронная микроскопия биоптата трансплантированной почки помогает выявить интрануклеарные (реже интрацитоплазматические и экстрацеллюлярные) вирусные частицы размером 45—55 нм, обычно встречающиеся в виде кластеров. Патогномоничным для ВК-вирусной инфекции является наличие в составе мочевого осадка так называемых «decoy»-cells (клетки-ловушки). Это большие (25—35 мк) атипичные клетки округлой или овальной формы с высоким ядерно-цитоплазматическим соотношением, при окраске по Papanicolaou ядра содержат типичные базофильные включения, занимающие практически всю площадь ядра, оставляя небольшой ободок гранулярного хроматина. Появление большого количества «decoy»-клеток (более 5 в 1 поле зрения при большом увеличении микроскопа) обычно сопровождается дисфункцией трансплантата и появлением интерстициальной инфильтрации. Альтернативным диагностическим методом является электронно-микроскопическое исследование негативно окрашенного осадка мочи [6, 11, 17]. Тем не менее на данный момент постановка диагноза PVN требует биопсии почки [6, 11].

Аденовирусы — семейство двухцепочечных безоболочечных литических ДНК-содержащих вирусов, подразделяющихся на 6 групп и более чем на 50 серотипов [3, 9, 10, 21].

Помимо экзогенного заражения данными вирусами, возможна передача инфекции через донорский орган. Среди пациентов, не подвергавшихся трансплантации, аденовирусная инфекция чаще встречается у детей, особенно до пяти лет, тогда как во взрослой возрастной группе преобладают иммунокомпрометированные пациенты [3, 10]. Латентная персистенция аденовирусов встречается реже, чем при BKV и СMV, однако возможна [4, 9, 14]. Патогенез вызванных аденовирусом изменений, тяжесть клинических проявлений и вовлекаемые в процесс органы различны, что зависит от серотипа вируса, возраста пациента, вида и интенсивности иммуносупрессии и типа трансплантата. При трансплантации почек инфекцию чаще всего вызывают аденовирусы подгрупп В1 и В2 серотипов 7, 11, 34, 35 и 37. Серотипы 35, 37 и наиболее часто 11 связаны с геморрагическим циститом и некротическим интерстициальным нефритом [3, 10, 11].

Симптомы аденовирусной инфекции чаще всего проявляются в первые 3 мес после трансплантации в виде гематурии/пиурии (94%), дизурии (88%), лихорадки (82%) и билатеральной боли в яичках (44%). В случае аденовирусиндуцированного нефрита в сыворотке крови обычно наблюдается повышение уровня креатинина. Несмотря на выраженное поражение паренхимы, вызываемое внутрипочечной аденовирусной инфекцией, при своевременном лечении прогноз достаточно благоприятен: у многих пациентов наблюдаются быстрое и полное восстановление функции почек и долгосрочное выживание трансплантата. Однако из-за риска генерализации процесса в отличие от PVN исход может быть и неблагоприятным вплоть до летального [3, 9—11, 14].

Морфологическим признаком тяжелого аденовирусного поражения является некротический тубулоинтерстициальный нефрит. Основные гистологические изменения характеризуются следующими признаками: внутриядерные включения вирусных телец (аморфный «матово-стекловидный» вариант, иногда центрально расположенные включения окружены гало); серьезные повреждения канальцев с разрушением базальных мембран и фокусами некроза; мононуклеарная и плазмоцитарная клеточная инфильтрация иногда с формированием гранулем; фокальные интерстициальные кровоизлияния и внутриканальцевые скопления эритроцитов (см. рисунок, б). Полиморфно-ядерные лейкоциты могут в большом количестве присутствовать вокруг зон некроза. Клубочки и сосуды обычно не поражаются, за исключением редких случаев изменения цитоплазмы париетальных эпителиальных клеток капсулы Шумлянского—Боумена. В отдельных случаях у реципиентов почечного трансплантата аденовирусная инфекция может в первую очередь поражать мочевой пузырь, вызывая геморрагический цистит [4, 9—11].

Дифференциальная диагностика проводится с прочими типами вирусных инфекций, в первую очередь с PVN, которым не свойственно преобладание таких изменений, как деструкция канальцев с формированием фокусов некроза, гранулематозное воспаление с палисадным расположением макрофагов вокруг пораженных канальцев и кровоизлияния в интерстиций (см. рисунок, в, г). Коинфекция при аденовирусиндуцированном нефрите встречается редко: в отдельных случаях наблюдается одновременное течение PVN и практически никогда — признаки CMV-инфекции [4, 9, 11].

Для подтверждения аденовирусного поражения можно использовать ПЦР, ИГХ-исследование и электронную микроскопию. При ИГХ-исследовании наблюдается ядерное и в меньшей степени — цитоплазматическое окрашивание клеток канальцевого эпителия. Положительное окрашивание также может быть выявлено в редких воспалительных клетках. Следует учитывать, что из-за разнообразия серотипов, а также возможности фокального поражения трансплантата негативные результаты ИГХ-исследования не позволяют исключить аденовирусную инфекцию [9]. Ультраструктурно в ядрах и цитоплазме можно обнаружить вирионы размером от 75 до 80 нм. Их размер примерно вдвое больше, чем у полиомавирусов, и вдвое меньше, чем у вирионов CMV. Свободные вирусные частицы могут быть обнаружены в моче, при этом при электронной микроскопии — нет, однако плотные аденовирусные агрегаты не образуются. Иммунофлюоресцентная микроскопия со стандартной панелью антител, направленных к иммуноглобулинам и факторам комплемента, не показательна. Депозиты C4d в перитубулярных капиллярах (ПТК) не характерны для аденовирусных инфекций — их обнаружение указывает на возможное течение гуморального отторжения [3, 4, 10—12].

По классификации Международного комитета по таксономии вирусов, герпесвирусы делятся на α-герпесвирусы: HSV-1, HSV-2, β-герпесвирусы: CMV и γ-герпесвирусы: вирус Эпштейна—Барр [22].

HSV вызывает инфекция, которая поражает до 95% людей во всем мире. Распространенность, серотип, тяжесть симптомов и путь передачи зависят от возрастной категории. HSV-1 главным образом связан с инфекциями полости рта, глотки, лица, глаз и центральной нервной системы, а HSV-2 — с инфекциями аногенитальной области, хотя оба серотипа могут поражать любую зону [15]. Первичная HSV-инфекция редко встречается у реципиентов почечного трансплантата. Наиболее часто отмечается реактивация вируса, не сопровождающаяся развитием клинической симптоматики примерно в 40% случаев. Клинически выраженная HSV-инфекция обычно развивается в первый месяц после трансплантации почек и проявляется появлением характерных везикулезных высыпаний на губах и слизистой полости рта. Иногда встречаются аногенитальные поражения, вирусный конъюнктивит, кератит и язвы роговицы. Диссеминация инфекции с вовлечением внутренних органов является редкостью [2].

Данные литературы о поражении почечных трансплантатов HSV нами не найдены.

Вирус Эпштейна—Барр (EBV) — вирус герпеса 4-го типа — относится к подсемейству γ-герпесвирусов. В клетках EBV существует в латентной или литической фазе. При латентной фазе вирус персистирует в ядре без активной репликации и разрушения клетки, при реактивации вирусные частицы поступают из ядра в цитоплазму. EBV может инфицировать В- и Т-лимфоциты, эпителиальные, гладкомышечные и фолликулярные дендритные клетки. EBV связан с широким спектром злокачественных процессов, в том числе с посттрансплантационными лимфопролиферативными заболеваниями (ПТЛЗ), ходжкинской и неходжкинскими лимфомами, назофарингеальной карциномой, раком желудка и лейомиосаркомой. Первичная инфекция передается со слюной и протекает бессимптомно либо напоминает проявления мононуклеоза, после чего вирусный геном сохраняется в течение жизни в небольшой фракции лимфоцитов, в которых экспрессируются гены, влияющие на дифференцировку лимфоцитов [1, 2, 23, 24].

Поскольку 90% взрослого населения имеют антитела к EBV к 40 годам, симптоматическая инфекция наиболее часто встречается у нативных по данному вирусу детей. Воздействие иммуносупрессивных препаратов на популяцию цитотоксических Т-лимфоцитов может привести к неконтролируемой пролиферации EBV-инфицированных лимфоцитов, что клинически проявится развитием ПТЛЗ — группы EBV-ассоциированных клинических синдромов, тяжесть которых может варьировать от поликлональной лимфопролиферации, разрешающейся без лечения, до угрожающих жизни злокачественных новообразований, соответствующих по структуре злокачественной лимфоме и плазмоцитарной миеломе. EBV-позитивные ПТЛЗ обычно развиваются в течение первых двух лет после трансплантации почек, в то время как EBV-негативные случаи возникают в среднем через 50—60 мес после трансплантации. Высок риск ПТЛЗ при пересадке EBV-положительного донорского органа серонегативному реципиенту, из-за чего ПТЛЗ в 5—10 раз чаще встречается в детской популяции [1, 2, 11].

Клинические проявления ПТЛЗ разнообразны, зависят от локализации и распространенности поражения, а симптомы часто неспецифичны: лихорадка, недомогание, анорексия, возможно бессимптомное течение. При ПТЛЗ часто наблюдаются быстрорастущие массы в трансплантате, лимфатических узлах, костном мозге и в иных экстранодальных зонах. При поражении трансплантата развивается его дисфункция, требующая дифференциальной диагностики с острым отторжением. Факторами риска для ПТЛЗ являются: EBV-серонегативность во время пересадки, активная первичная EBV-инфекция на момент трансплантации, предшествовавшая спленэктомия, повторная трансплантация, пожилой и детский возраст, сочетание с CMV- и другими вирусными инфекциями, острая или хроническая реакция трансплантат против хозяина, режим и интенсивность иммуносупрессии, полиморфизм цитокинов, тип HLA и др. Активная первичная инфекция EBV является противопоказанием к трансплантации [1, 11].

Диагноз ПТЛЗ при биопсии трансплантата достаточно сложен, в связи с чем актуально использование таких методов, как гибридизация, ПЦР и ИГХ-исследование. Выраженная особенно мономорфная лимфоцитарная инфильтрация подозрительна на лимфомы, а опухолевые одноядерные клетки могут внедряться в канальцы и интиму сосудов, затрудняя дифференциальную диагностику с острым клеточным отторжением, — в этих случаях возможно ИГХ-окрашивание с LMP 1, 2 и 9 (latent membrane protein 1, 2 и 9) на EBNA 1 и 2 (EBV nuclear antigen 1 и 2). Также ИГХ-исследование применяется при дифференциальной диагностике EBV-позитивных ПТЛЗ с PVN [1, 2, 11, 12, 23].

Цитомегаловирус (CMV) — двухцепочечный ДНК-содержащий вирус семейства герпесвирусов. CMV передается через слюну и прочие биологические жидкости и ткани. Серопревалентность различна, в развитых странах колеблется от 30 до 85% и более, завися от региона, социоэкономической и возрастной группы, скрининга и тактики ведения пациентов [11, 16, 25]. После первичной инфекции CMV латентно персистирует в миелоидных клетках-предшественниках. У иммунокомпетентных лиц обычно протекает бессимптомно, но оказывает серьезное влияние на пациентов с ослабленным иммунитетом. Латентно инфицированные моноциты дифференцируются в макрофаги и дендритные клетки, что приводит к реактивации и репликации CMV. Благодаря иммуномодулирующим свойствам CMV может вызывать и поддерживать воспалительный ответ, продлевая период вирусной репликации.

Возможно, влияние CMV-инфекции на иммунный ответ способно оказывать воздействие на почечный трансплантат, косвенно приводя к эпизодам отторжения. Следует учитывать, что непрямые эффекты CMV могут реализовываться при длительно сохраняющемся уровне невысокой вирусной нагрузки, который обычно не сопровождается цитопатическими повреждениями [2, 11, 16].

CMV является одним из наиболее распространенных и потенциально опасных патогенов для реципиентов почечного трансплантата, как правило, вызывающим в первые 2—3 мес после трансплантации такие симптомы, как лихорадка, лейкопения, органная дисфункция и виремия. При несвоевременной диагностике и неадекватном лечении CMV-инфекция представляет реальную угрозу жизни реципиентов. Существует 3 основных эпидемиологических варианта CMV-инфекции у больных с трансплантированными органами: первичная инфекция, развивающаяся у CMV-серонегативных больных, получивших трансплантат от серопозитивных доноров — D+R– (частота CMV-болезни составляет до 60%); реактивация латентного эндогенного вируса — D–R+ (частота CMV-болезни — 10—15%); суперинфекция, когда и донор, и реципиент серопозитивны, а реактивирующийся вирус имеет донорское происхождение — D+R+ (у 25—30% больных развивается CMV-болезнь). CMV-инфекцией называют подтвержденную репликацию вируса без клинических проявлений; CMV-болезнью — репликацию CMV в сочетании с симптомами. CMV-болезнь в свою очередь подразделяется на CMV-синдром (лихорадка, недомогание, лейкопения и/или тромбоцитопения) и тканево-инвазивную болезнь (тяжелая форма заболевания с вирусным поражением различных органов и тканей). Диагноз CMV-нефрита подтверждается цитопатическими изменениями при биопсии. CMV может поражать кишечник (40%), печень (20%), легкие (10%), почки (5%), глаза/головной мозг (1%) и реже — мочевой пузырь и мочеточник с клиническими признаками CMV-ассоциированного геморрагического цистита. Аутопсийные исследования, проведенные у пациентов с CMV, позволили предположить более высокую распространенность поражения почек (25—30%), в частности среди реципиентов почечных аллотрансплантатов [2, 11].

Повреждения, вызываемые репликацией CMV в почках, описаны как в почечных трансплантатах, так и в нативных почках. Цитопатические изменения, как правило, фокальные и чаще наблюдаются в ядрах и цитоплазме эпителиальных клеток проксимальных канальцев и собирательных трубочек, иногда — в эндотелиальных клетках и редко — в подоцитах. Инфицированные CMV-клетки, как правило, увеличены, с ядрами, содержащими центральные круглые включения, окруженные гало (так называемый глаз совы). Иногда наблюдаются гомогенные размытые внутриядерные включения. Часто в клетках с внутриядерными изменениями обнаруживаются небольшие базофильные глыбчатые цитоплазматические вирусные включения [11].

Репликация CMV в канальцах, как правило, связана с узловой, иногда гранулематозной мононуклеарной и плазмоцитарной инфильтрацией, а также с цитопатическими изменениями и включениями в эндотелиальных клетках перитубулярных капилляров. Очаги некроза и микроабсцессы возникают редко. Интерстициальное воспаление при CMV-нефрите может отсутствовать. Цитопатические изменения могут встречаться в клубочках, в основном в эндотелиальных клетках, изолированно либо в сочетании с тубулоинтерстициальным нефритом. Внутриклубочковое воспаление, формирование полумесяцев и явления, имитирующие острый гломерулонефрит, редки. В тяжелых случаях при CMV-нефрите вирусные тельца могут выявляться в эндотелии крупных сосудов. Редкие сообщения предполагают связь между CMV-нефритом и тромботической микроангиопатией; является ли это элементом CMV-индуцированного повреждения тканей или вызвано острым гуморальным отторжением либо нефротоксичностью ингибиторов кальциневрина (CNI-нефротоксичность), остается неизвестным [11].

ПЦР не дает четкого различия между клинически значимым продуктивным и неактивным течением инфекции. Подобно диагностическому подходу к PVN, минимальным критерием для постановки диагноза CMV-нефрита является выявление цитопатических изменений или CMV-белков или мРНК, а не только генома CMV. Подтвердить продуктивную CMV-инфекцию можно с помощью ИГХ-исследования (например, с антителом, направленным к immediate early antigen). Использование моноклональных антител к ранним и поздним антигенам CMV позволяет обнаруживать антигены CMV в ядрах и цитоплазме инфицированных клеток. Чувствительность определения CMV-инфекции с помощью ИГХ-исследования составляет от 78 до 93%. Стоит отметить, что ИГХ-исследование позволяет выявлять CMV-антигены на ранних стадиях заболевания, когда цитопатические изменения еще не проявились, например, ранний ядерный антиген CMV экспрессируется через 9—96 ч после инфицирования клетки и указывает на раннюю репликацию вируса. Данные об отложении C4d-фактора комплемента в перитубулярных капиллярах отсутствуют, его обнаружение позволяет заподозрить конкурирующее течение гуморального отторжения. Применяется метод гибридизации, а также электронная микроскопия. Ультраструктурно в ядрах и цитоплазме выявляются вирионы примерно 150 нм часто с центрально расположенным электронно-плотным ядром, окруженным оболочкой. Иммунофлюоресцентная микроскопия со стандартной панелью антител иммуноглобулинов малоинформативна (лишь иногда наблюдаются небольшие депозиты IgG в клубочках) [11, 12].

Дифференциальный диагноз CMV-нефрита проводится с другими видами вирусных инфекций, главным образом с полиомавирусом и аденовирусами. Поскольку CMV в отличие от полиома- и аденовируса часто реплицируется в эндотелиальных и воспалительных клетках, сложно проследить различие между отторжением и инфекционным воспалением. Возможно одновременное течение гуморального и острого клеточного отторжения [4, 11].

Необходимо дальнейшее совершенствование диагностики инфекционных осложнений после трансплантации почек в связи с негативным влиянием вирусных инфекций на результаты операции. Создаваемая ими угроза дисфункции трансплантата и возможность смерти реципиентов с функционирующим трансплантатом, а также необходимость повторных госпитализаций могут быть предотвращены при своевременном выявлении инфекций [1, 2].

Конфликт интересов отсутствует.