Особенности биоэлектрической активности головного мозга у пациентов с классической невралгией тройничного нерва до и после консервативного лечения

Поиск эффективных способов облегчения болевого страдания у пациентов с классической невралгией тройничного нерва (КНТН) не теряет актуальности до настоящего времени. Хорошо известно успешное использование противосудорожных препаратов для купирования боли на начальных этапах заболевания [1, 2], однако при их длительном применении положительный эффект снижается и не превышает 50—60% [3]. Отсутствие устойчивого положительного эффекта при использовании противосудорожных препаратов дало основание для пересмотра ведущей роли центрального механизма в патогенезе КНТН.

Выявление роли периферического компонента в патогенезе КНТН послужило основанием к применению широкого спектра деструктивных вмешательств (таких как резекция периферических ветвей тройничного нерва, термо- и химодеструкция полулунного узла, гамма-нож и др.), однако значительный процент рецидивов болевого синдрома и присоединяющегося неврологического дефицита значительно сократил использование этих методов лечения. Это в свою очередь актуализировало изучение сочетанной роли центрального и периферического компонентов в механизме формирования болевого синдрома при КНТН [4—6].

В связи с внедрением в нейрохирургическую практику операции микроваскулярной декомпрессии корешка тройничного нерва (КТН) возникла необходимость поиска методов подтверждения наличия нейроваскулярного конфликта (НВК) у пациентов с клиникой КНТН.

Исследование возможностей высокопольной магнитно-резонансной томографии (МРТ) не привело к однозначной оценке диагностической значимости этого метода в распознавании НВК. Накоплено большое количество сообщений о том, что контакт КТН с прилежащим сосудом встречается у большинства здоровых лиц, является нормой и не служит доказательством НВК [7—9].

Одновременно с поиском высокоинформативных методов нейровизуализации изучаются функциональные изменения в центральной нервной системе, вызванные КНТН [10, 11]. В последнее время достаточно много работ посвящено исследованию биоэлектрической активности головного мозга (БАГМ) при различных болевых синдромах [12—15]. В исследованиях, проведенных нами ранее, были выявлены изменения во время электроэнцефалографии (ЭЭГ), характерные для КНТН, и нормализация показателей БАГМ после проведения микроваскулярной декомпрессии КНТН [16]. Также этот метод исследования может быть эффективным для усовершенствования контроля эффективности лечения, в прогнозировании устойчивости ремиссии и вероятности рецидива болевого синдрома.

Цель исследования — изучить особенности ЭЭГ у пациентов с КНТН до и после консервативного лечения и оценить возможность прогнозирования устойчивости ремиссии и вероятность возникновения рецидива болевого синдрома с учетом динамики показателей БАГМ.

Отбор пациентов осуществлялся на основании соответствия клинической картины прозопалгии диагностическим критериям пункта 13.1.1.1.1. «Классическая тригеминальная невралгия пароксизмального течения» МКГБ-3 [17]. В исследование включены 65 пациентов (18 мужчин, 47 женщин). Средний возраст больных составил 63±1,1 года, средняя продолжительность заболевания — 6,4±5,2 года. В зависимости от характера лечения пациенты были разделены на две группы, сопоставимые по полу и возрасту: в 1-ю группу включены 42 пациента, получившие лечение, направленное на невральный компонент КНТН (антиоксиданты, витамины группы B, антиконвульсанты, выполнение блокад в область выхода ветвей ТН); во 2-ю группу вошли 23 пациента, получившие лечение, направленное на невральный и сосудистый компоненты КНТН (антиоксиданты, витамины группы B, антиконвульсанты, выполнение блокад в область выходных отверстий ветвей ТН, внутривенное введение L-лизина эсцината, пероральный L-аргинин).

Средний возраст пациентов 1-й группы составил 63±2,4 года, соотношение мужчин и женщин — 1:2,8 (11 мужчин и 31 женщина), длительность заболевания — 6,8±4,3 года. Средний возраст пациентов 2-й группы составил 65±3,8 года, соотношение мужчин и женщин — 1:2,3 (7 мужчин и 16 женщин), длительность заболевания — 8,4±6,1 года.

Контрольную группу составили 20 человек без болевого синдрома, не имевших по данным МРТ органической патологии головного мозга. Средний возраст испытуемых контрольной группы составил 62±1,1 года, соотношение мужчин и женщин — 1:3 (5 мужчин и 15 женщин).

Вторичная природа НТН была исключена путем МРТ-исследования, которое выполнялось с использованием аппарата Phillips Intera с напряженностью магнитного поля 1,5 Тл. ЭЭГ проводили на 21-канальном компьютерном электроэнцефалографе «Нейромиан» по общепринятой методике: фоновая ЭЭГ, проба с открыванием глаз, ритмическая фотостимуляция в полосе частот 6—24 Гц и гипервентиляция. Использовали монополярный и биполярный способы регистрации. Регистрирующие электроды накладывали согласно международной системе 10-20.

Для оценки выраженности болевого синдрома использовали визуально-аналоговую шкалу (ВАШ), шкалу BNI (Barrow Neurological Institute) [15]. Последняя оценивает частоту и интенсивность болевого синдрома, а также необходимость и эффективность приема лекарственных препаратов для облегчения болевых ощущений пациента, где показатель BNI I соответствует отсутствию боли, BNI II — эпизодическим приступам, не требующим приема лекарств, BNI III — боли, контролируемой лекарствами, BNI IV — боли, не контролируемой лекарствами, BNI V — сильной, неутихающей боли. Изучение катамнеза проводили в активной форме в течение одного года: неврологический осмотр и заполнение анкет выполняли при выписке пациентов из стационара, через 1 мес, 6 мес и 1 год после проведенного лечения.

Статистический анализ выполняли с применением программы Statistica 10.0 for Windows (StatSoft, USA) и программы статистического анализа Microsoft Office Excel 2007. Достоверность различий средних значений оценивали при помощи критерия Стьюдента (t). Для выполнения корреляционного анализа был применен метод Пирсона. При проверке статистических гипотез за критический уровень значимости различий принят p=0,05.

Сравнительный анализ клинических проявлений лицевой боли у пациентов двух групп до лечения не выявил статистически значимых различий. В обеих группах выявлена преимущественно правосторонняя локализация приступов. Наиболее часто отмечено вовлечение в патологический процесс II (18,4%), III (24,7%), II и III (56,9%) ветвей тройничного нерва.

Выявлена положительная корреляция частоты болевых пароксизмов с продолжительностью заболевания: у 36 (55,3%) пациентов со средней продолжительностью заболевания 7,4±2,1 года частота приступов варьировала от 25 до 50 в сутки; у 17 (26,2%) пациентов со средней продолжительностью заболевания 11±3,4 года частота приступов колебалась от 51 до 100 в сутки; у 12 (18,5%) пациентов с длительностью заболевания 15±4,2 года частота приступов составила более 100 в сутки.

Средний показатель интенсивности боли по ВАШ составил в 1-й группе 9,2±0,35 см, во 2-й группе — 9,5±0,46 см. Выраженность болевого синдрома по шкале BNI в обеих группах соответствовала боли, контролируемой лекарственными препаратами (BNI III).

На фоновых ЭЭГ у 40 (95,1%) пациентов 1-й группы и 19 (81,1%) пациентов 2-й группы выявлены следующие признаки дезорганизации ритмов: сглаживание зонального представительства a-ритма в виде появления фокусов в теменных отделах, заостренность и неправильная форма волн, появление медленноволновой активности, нарушение модуляций. У 26 (61,9%) пациентов 1-й группы и 10 (43,4%) пациентов 2-й группы наблюдали снижение восходящих активирующих влияний на кору, а также медленноволновую активность в центральнолобных отделах. У 35 (83,2%) пациентов 1-й группы и 17 (73,9%) пациентов 2-й группы выявлена островолновая активность a- и b₁-диапазона частот, у 29 (69%) пациентов 1-й группы и 15 (65,2%) пациентов 2-й группы — появление комплексов «острая волна — медленная волна» и вспышек множественных b₁+b₂-волн в височно-теменной области преимущественно левого полушария; у 13 (31%) пациентов 1-й группы и 5 (23%) пациентов 2-й группы комплексы «острая волна — медленная волна» зафиксированы в правом полушарии, у 5 (11,9%) пациентов 1-й группы и 3 (13,9%) пациентов 2-й группы выявлена ритмическая b-активность повышенной амплитуды в центральных и переднелобных отведениях. При трехмерном картировании ЭЭГ у всех больных выявлены очаги ирритации в стволе головного мозга (см. рисунок).

Трехмерное картирование ЭЭГ у больных классической невралгией тройничного нерва.

а — до консервативного лечения у пациентов первой группы; б — до консервативного лечения у пациентов второй группы.

При спектральном анализе абсолютной мощности (М_абс) электрической активности выявлено превышение мощности в q-диапазоне частот у пациентов до консервативного лечения по сравнению с показателями контрольной группы в центральновисочном отведении правого полушария (см. таблицу).

Показатели абсолютной мощности электрической активности у пациентов с классической невралгией тройничного нерва

Примечание. F — показатель плотности мощности электрической активности; p<0,05 (в таблице выделено жирным шрифтом) по сравнению с соответствующим значением в контрольной группе.

Превышение относительной мощности (М_отн) электрической активности над контрольными значениями выявлено в q-диапазоне частот в переднелобных отведениях (F=5,544, p=0,040; F=4,438, p=0,008 для 1-й группы; F=4,554, p=0,020; F=4,358, p=0,005 для 2-й группы). В a-диапазоне частот, напротив, было обнаружено уменьшение величины М_отн в затылочном и теменном отведениях правого полушария (F=5,465, p=0,042; F=4,857, p=0,049 для 1-й группы; F=4,575, p=0,022; F=4,287, p=0,039 для 2-й группы) по сравнению с контрольной группой.

После лечения частота болевых пароксизмов снизилась у 22 (52,3%) пациентов 1-й группы и 13 (56,5%) пациентов 2-й группы и колебалась от 5 до 20 в сутки. Анализ выраженности боли по ВАШ показал уменьшение интенсивности болевого синдрома после лечения. Более выраженная динамика по сравнению с пациентами 1-й группы выявлена у пациентов 2-й группы (p=0,0023), в которой улучшение, наступило у 13 (57%) больных, из которых у 9,2% наблюдался полный регресс болевого синдрома.

После проведенного курса лечения у 32 (76,2%) больных 1-й группы и 17 (86,9%) больных 2-й группы уменьшилась дизритмия, нормализовалось зональное распределение a-волн, уменьшился индекс медленноволновой активности. При проведении 3D-картирования БАГМ отмечалось исчезновение только коркового фокуса у 8 (19%) пациентов 1-й группы и 14 (60,8%) пациентов 2-й группы, стволовые фокусы сохранились у 40 (95,2%) пациентов 1-й группы и 19 (82,6%) пациентов 2-й группы.

При спектральном анализе электрической активности по показателю М_абс значимые изменения выявлены в q-диапазоне частот в виде превышения мощности электрической активности над контрольным значением в центральновисочном отведении правого полушария (F=4,675, p=0,036, F=4,450, p=0,038 для 1-й группы; F=3,675, p=0,032, F=3,275, p=0,036 для 2-й группы), в передневисочном отведении правого полушария по сравнению с контролем (F=4,434, p=0,036; F=3,957, p=0,034 для 1-й группы; F=4,334, p=0,030; F=4,157, p=0,034 для 2-й группы).

По задневисочным отведениям (F=3,646, p=0,041; F=3,540, p=0,051 для 1-й группы; F=3,766, p=0,040; F=3,551, p=0,031 для 2-й группы) величина показателя М_абс была больше, чем в группе контроля. По центральновисочным отведениям (F=4,679, p=0,024; F=4,376, p=0,030) и передневисочным отведениям (F=5,458, p=0,028; F=3,540, p=0,041) величина М_абс во 2-й группе превышала таковую в группе контроля.

В b₂-диапазоне частот различия между группами по величине М_абс были обнаружены по большому числу отведений обоих полушарий: по затылочным (F=4,455, p=0,011; F=4,839, p=0,021 для 1-й группы; F=4,355, p=0,010; F=4,633, p=0,020 для 2-й группы), теменным (F=6,760, p=0,004; F=6,565, p=0,011 для 1-й группы; F=6,360, p=0,006; F=6,745, p=0,011 для 2-й группы), задневисочным (F=6,762, p=0,006; F=5,365, p=0,016 для 1-й группы; F=5,862, p=0,005; F=5,975, p=0,012 для 2-й группы), центральновисочным (F=4,564, p=0,036; F=6,588, p=0,008 для 1-й группы; F=4,464, p=0,030; F=5,658, p=0,008 для 2-й группы), а также по передневисочному отведению правого полушария (F=6,863, p=0,0007 для 1-й группы).

У пациентов 2-й группы по показателю М_отн в q-диапазоне частот различия обнаружены только в переднелобных отведениях (F=6,647, p=0,021; F=6,428, p=0,027). В a-диапазоне частот, напротив, было обнаружено уменьшение величины М_отн в затылочном и теменном отведениях правого полушария (F=6,345, p=0,036; F=6,155, p=0,041) по сравнению с контрольной группой.

Через 1 мес и через 1 год при спектральном анализе электрической активности в обеих группах выявлены следующие изменения. По показателю М_абс сохранилось превышение электрической активности в q-диапазоне частот над контрольным значением в центральновисочном отведении правого полушария, в передневисочном отведении правого полушария. В b₂-диапазоне частот различия между группами по величине М_абс были обнаружены по затылочным, теменным, задневисочным отведениям. По показателю М_отн в q-диапазоне частот различия обнаружены только в переднелобных отведениях. В a-диапазоне частот сохранилось уменьшение величины М_отн в затылочном и теменном отведениях правого полушария по сравнению с контрольной группой. В a-диапазоне частот, напротив, было обнаружено уменьшение величины М_отн в затылочном и теменном отведениях правого полушария (F=5,465, p=0,042; F=4,857, p=0,049) по сравнению с контрольной группой.

Анализ показателей ЭЭГ до и после проведенного лечения выявил достоверно значимые отличия показателей электрической активности в группах (p<0,05). Наиболее стойкий эффект терапии в виде значительного уменьшения интенсивности болевого синдрома, частоты болевых пароксизмов и наступления в итоге продолжительной ремиссии был достигнут в группе пациентов, получавших лечение, направленное как на невральный, так и на сосудистый компоненты КНТН. Улучшение субъективного состояния пациентов подкреплялось частичным нивелированием патологических паттернов ЭЭГ. В группе пациентов, получавших лечение, направленное на невральный компонент патогенеза КНТН, вышеперечисленные изменения были не столь выражены, отмечались менее выраженные изменения патологических паттернов ЭЭГ в виде уменьшения индекса b-активности, превышения мощности электрической активности в q-диапазоне частот, чем у пациентов, терапия которых была направлена на невральный и сосудистый компоненты патогенеза КНТН.

Учитывая полученные результаты показателей БАГМ до и после лечения и соотнесение их с динамикой болевого синдрома, можно рекомендовать использование данных ЭЭГ для прогнозирования эффективности консервативной терапии пациентов с КНТН. Высокий риск рецидива болевого синдрома вероятен при увеличении индекса b-активности, превышении мощности электрической активности в q-диапазоне частот, снижении индекса a-ритма и его дезорганизации.

Авторы заявляют об отсутствии конфликта интересов.

The authors declare no conflicts of interest.