Успешное микрохирургическое удаление абсцесса ствола головного мозга: случай из практики и обзор литературы

Абсцессы ствола головного мозга (АСГМ) являются крайне редкой патологией, они составляют менее 4% абсцессов задней черепной ямки и менее 0,5—1% всех абсцессов головного мозга [1, 2]. До внедрения современных методов нейровизуализации ранняя диагностика была крайне сложной, что часто приводило к неблагоприятным исходам. Совершенствование методов компьютерной томографии (КТ) и магнитно-резонансной томографии (МРТ), микронейрохирургических подходов в совокупности с современными антибактериальными препаратами способствовало улучшению результатов лечения АСГМ и более благоприятным исходам [3, 4]. Варолиев мост — наиболее частая локализация АСГМ [5, 6]. Течение заболевания зависит от размеров абсцесса, выраженности отека ствола мозга и клинического состояния пациента. Антибактериальная терапия и/или стереотаксическая аспирация либо эвакуация АСГМ с капсулой являются основными методами лечения.

Мы представляем описание клинического наблюдения пациентки, которой выполнено тотальное удаление АСГМ с благоприятным исходом.

Пациентка М., 53 года, поступила в нейрохирургическое отделение в состоянии глубокого оглушения с грубым гемисиндромом и бульбарными расстройствами. Из анамнеза известно, что ухудшение состояния отмечено за месяц до поступления, когда на фоне респираторной инфекции появились повышение температуры тела до 38°C, левосторонние парестезии в лице и конечностях, элементы дизартрии. Получала антибактериальную терапию. Через 2 нед отмечено дальнейшее ухудшение состояния в виде дисфонии, дизартрии, пареза взора вправо, спонтанного вертикального нистагма, нарушения конвергенции взора.

При поступлении состояние пациентки тяжелое, отмечалось повышение температуры тела до 38,0°C, уровень сознания — глубокое оглушение (12 баллов по шкале комы Глазго). В неврологическом статусе — правосторонний лагофтальм, парез взора вправо и вверх, правосторонняя гипестезия, левосторонний гемисиндром (2 балла), дисфония, дизартрия. Зрачковые реакции и поля зрения в пределах нормы.

При лабораторном обследовании выявлен нейтрофильный лейкоцитоз 9,9 тыс. и повышение уровня С-реактивного белка до 11,3 мг/дл. Микробиологическое исследование на вирусные (включая ВИЧ), паразитарные, протозойные и микобактериальную инфекции отрицательное. Для исключения изолированного очага инфекции выполнена КТ грудной клетки, брюшной полости и малого таза, убедительных признаков абсцессов указанных локализаций не было.

При МРТ головного мозга выявлено округлое образование в области варолиева моста диаметром около 2 см с зоной перифокального отека и высокой интенсивностью сигнала в режиме Т2 и низкоинтенсивным сигналом в режиме Т1. Отмечено накопление контрастного вещества по периферии образования (рис. 1). С учетом инфекционного анамнеза, тяжелого состояния больной с проявлениями симптомов внутричерепной гипертензии принято решение об экстренном вмешательстве — микрохирургическом удалении абсцесса с последующими гистологическим и бактериологическим исследованиями.

Рис. 1. Магнитно-резонансные томограммы головного мозга пациентки М.

а—в — T1-взвешенные изображения с контрастированием демонстрируют кольцевидное накопление контраста (стрелки); г—е — FLAIR-изображение (г) в сагиттальной проекции и T2-взвешенные изображения (д, е) с сагиттальными и коронарными срезами: визуализируется выраженный перифокальный отек стволовых структур и мозжечка (стрелки).

Доступ к образованию осуществлен посредством ретросигмовидной краниотомии справа. После вскрытия базальных цистерн и релаксации мозжечка произведена диссекция V, VII, VIII черепных нервов и вены Денди. Первоначальный доступ к абсцессу выполнен в перитригеминальной области, в зоне геморрагического пропитывания пиальной оболочки ствола головного мозга. Обнаружена плотная капсула, тонкой иглой произведена пункция образования, при этом получено около 5 мл густого гноя, который отправлен на бактериологическое исследование. После эвакуации гноя капсула не спадалась и вызывала масс-эффект, в связи с чем образование выделено по периферии и удалено тотально. Ложе промыто антисептическим раствором. Рана ушита послойно.

В 1-е сутки после операции у пациентки восстановился исходный уровень сознания, однако она находилась на искусственной вентиляции легких. На 2-е сутки отмечено ухудшение состояния в виде угнетения сознания до поверхностной комы на фоне развития окклюзионной гидроцефалии (рис. 2). Больной установлен наружный вентрикулярный дренаж, проводилась противоотечная терапия дексаметазоном, на фоне чего отмечалась положительная динамика в виде полного восстановления уровня сознания. Пациентка экстубирована на 4-й день после операции и на 6-й день переведена из отделения реанимации и интенсивной терапии в отделение нейрохирургии. На момент перевода больная находилась в ясном сознании (шкала комы Глазго — 15 баллов). Очаговая неврологическая симптоматика оставалась без отрицательной динамики по сравнению с дооперационным уровнем. Вентрикулярный дренаж после предварительного перекрытия на сутки удален спустя 8 дней.

Рис. 2. Компьютерные томограммы головного мозга пациентки М. после удаления абсцесса и установки наружного вентрикулярного дренажа.

При микробиологическом исследовании выявлен рост золотистого стафилококка. В курс антибактериальной терапии включены ванкомицин 2 г/сут и меропенем 4 г/сут внутривенно. В анализе ликвора отмечен цитоз 13/3 с повышением уровня белка до 1,15 г/л (референсные значения 0,15—0,45) и повышением уровня глюкозы до 4,9 ммоль/л (референсные значения 2,75—3,75).

При патоморфологическом исследовании капсулы абсцесса выявлено накопление фибрина и некротического детрита. В подлежащей ткани обнаружена массивная лейкоцитарная инфильтрация с полнокровием мелких сосудов и очагами диапедезного кровоизлияния. В перифокальной области абсцесса отмечены отдельные небольшие скопления мицелия актиномицетов с перицеллюлярным и периваскулярным отеком и пролиферацией глиальных элементов (рис. 3).

Рис. 3. Микроскопическое исследование.

Окраска гематоксилином и эозином. а — стенка абсцесса: некротический детрит, массивная диффузная инфильтрация нейтрофилами с множеством полнокровных мелких сосудов, ×40; б — стенка абсцесса: некротический детрит, скопления фибрина, массивная инфильтрация нейтрофилами, ×200; в — стенка абсцесса: массивная диффузная нейтрофильная инфильтрация с множеством полнокровных мелких сосудов, дистрофичные и некробиотические клетки, ×400; г — стенка абсцесса: массивная диффузная нейтрофильная инфильтрация с множеством полнокровных мелких сосудов, ×400.

За время стационарного лечения у пациентки наблюдалась медленная положительная динамика в виде регресса левостороннего гемисиндрома до 4 баллов. Через 2 нед после операции больная переведена в реабилитационный центр для дальнейшего восстановительного лечения.

При катамнестической оценке через 4 мес в неврологическом статусе оставался левосторонний гемипарез до 4 баллов и легкая правосторонняя асимметрия лицевой мускулатуры. Признаков дисфонии и дизартрии не было. При контрольной МРТ головного мозга отмечены послеоперационные изменения; остатки патологической ткани, накапливающие контраст, не выявлены (рис. 4а, 4б, 4в). Фотографии пациентки через 4 мес после операции представлены на рис. 4г, 4д.

Рис. 4. Контрольное магнитно-резонансное исследование головного мозга пациентки М., выполненное через 4 мес после операции.

а—в — Т1-взвешенные изображения с контрастированием: визуализируется остаточная полость (стрелки) после микрохирургического удаления абсцесса (аксиальные, сагиттальные и коронарные срезы), признаков накопления контраста нет; г, д — фотографии пациентки через 4 мес после операции.

АСГМ являются редкой патологией, они составляют лишь 0,5—6% всех абсцессов головного мозга [7, 8].

Клиническая симптоматика АСГМ может развиваться со стремительным ухудшением состояния и напрямую зависит от размеров абсцесса и тяжести воспалительной реакции. При хронизации процесса в область поражения нередко вовлекаются черепно-мозговые нервы, что обусловливает развитие соответствующей очаговой симптоматики и может приводить к установлению неверного диагноза [8—10]. Крупные абсцессы могут вызывать внутричерепную гипертензию, окклюзионную гидроцефалию, обусловливая показания к установке наружного вентрикулярного дренажа [7]. Наиболее частыми симптомами АСГМ являются слабость лицевой мускулатуры, лихорадка, очаговая симптоматика в виде двигательных и чувствительных расстройств, симптомы поражения черепно-мозговых нервов [11].

Ряд факторов риска, таких как сердечный сброс «справа налево», злокачественные новообразования, эндокардит, ослабленный иммунитет и кариозное поражение зубов, способствуют развитию интракраниальных абсцессов [12]. Инфекционный агент может попадать в стволовые структуры контактным путем из прилежащего источника, гематогенным путем, а менее чем в 1% случаев — из невыявленного очага [13—15]. Наиболее частыми возбудителями являются микроорганизмы Streptococcus spp. и Staphylococcus spp. [16—21]. Однако около 30% всех АСГМ вызываются грамотрицательными микроорганизмами [22].

Для нейровизуализационной МР-картины АСГМ характерны следующие проявления: гипоинтенсивный сигнал по отношению к белому веществу с отеком мозговой ткани в режиме Т1, кольцевидное накопление контраста, что обусловливает необходимость дифференциальной диагностики с кистозной глиальной опухолью [23, 24]. В ряде работ показано, что абсцессы ствола чаще имеют рострокаудальное распространение вдоль белого вещества [9, 25]. При нетипичной клинической картине и отсутствии инфекционного анамнеза необходимо проводить дифференциальную диагностику с глиобластомой. Окончательный диагноз должен быть установлен на основе анамнеза, клинико-лабораторных данных и результатов нейровизуализации.

В некоторых работах показано, что изолированная антибактериальная терапия может приводить к положительным исходам [16, 26]. Раннее назначение антибиотиков способствует уменьшению выраженности церебрита и улучшению инкапсуляции абсцесса [27].

J.C. VanGilder и соавт. и J. Danziger и соавт. стали первыми авторами, описавшими радикальное микрохирургическое удаление АСГМ с хорошими результатами выживаемости [13, 28]. Мы считаем, что микрохирургическое удаление имеет свои преимущества перед стереотаксическим дренированием и изолированной антибактериальной терапией. Очевидно, что стереотаксическая аспирация может привести к геморрагическим осложнениям как из области капсулы, так и в зоне стволовых структур при активной аспирации гноя. Капсула сама по себе может поддерживать масс-эффект и приводить к рецидивирующему течению заболевания и неблагоприятным исходам. В то же время аспирация бывает неэффективной при многокамерном абсцессе или густом гное [29, 30]. При контрольных исследованиях капсула будет накапливать контраст и затруднять решение о выборе правильной тактики лечения пациента.

В нашем случае решение о тотальном микрохирургическом удалении продиктовано тяжестью состояния больной, необходимостью декомпрессии ствола ввиду объема абсцесса и наличия хорошо выраженной капсулы. Другими преимуществами тотального удаления являются адекватный обзор после удаления абсцесса и контроль возможного кровотечения. Три главных опции лечения АСГМ включают в себя изолированную антибактериальную терапию, дренирование и тотальное удаление абсцесса с капсулой. Для наиболее эффективной антибактериальной терапии необходимо учитывать результаты бактериологического исследования. Показания к хирургическому лечению зависят от клинической симптоматики. Эвакуация абсцесса может быть показана в случае быстрого клинического ухудшения и увеличения его размеров по данным КТ/МРТ с неэффективностью консервативной терапии при близости АСГМ к пиальной оболочке [22]. Наш клинический пример демонстрирует важность ранней диагностики, которая позволяет выбрать правильную стратегию лечения с благоприятным исходом. Решение об удалении АСГМ с капсулой принимается индивидуально в зависимости от конкретной интраоперационной ситуации.

Выбор оптимального доступа при абсцессах ствола головного мозга индивидуален и зависит от возраста, состояния пациента, размера и локализации абсцесса. В нашем наблюдении при тотальном удалении абсцесса ствола головного мозга с капсулой подтверждены безопасность и эффективность метода.

Участие авторов:

Концепция и дизайн исследования — Джинджихадзе Р.С., Древаль О.Н., Лазарев В.А., Камбиев Р.Л.

Сбор и обработка материала — Джинджихадзе Р.С., Федоров Д.Н., Банина В.Б., Барбашова А.С., Антошин Ю.М.

Анализ данных — Джинджихадзе Р.С., Поляков А.В.

Написание текста — Джинджихадзе Р.С., Поляков А.В.

Редактирование — Лазарев В.А., Древаль О.Н.

Авторы заявляют об отсутствии конфликта интересов.

Обычной тактикой лечения сформировавшихся абсцессов мозга является пункционное дренирование, при возможности осуществляемое с помощью стереотаксического метода. Такая тактика тем более предпочтительна при абсцессах, расположенных в элоквентных зонах и глубинных отделах мозга. Опция иссечения абсцесса с капсулой сегодня оставлена для нокардиозных абсцессов у ВИЧ-инфицированных, поскольку несколько улучшает прогноз. Однако в любом правиле есть исключения, именно изменение стандартной парадигмы с учетом осмысления имеющихся данных и делает медицину не только наукой, но и искусством. Авторы приводят очень редкое наблюдение абсцесса ствола головного мозга, успешно удаленного вместе с капсулой. Правильный диагноз поставлен до операции. Очевидно, что стереотаксическое вмешательство при такой локализации чрезмерно рискованно и выполнение прямого вмешательства оправданно. Доступ к абсцессу осуществлен через перитригеминальную зону входа в ствол мозга, описанную и названную Спецлером «безопасной». После эвакуации гноя капсула не спалась и сохранялся масс-эффект, обусловивший как стволовую, так и гипертензионную симптоматику. В этих условиях авторы отпрепарировали и иссекли капсулу, что не привело к дополнительной стойкой инвалидизации пациентки. Приведенное наблюдение еще раз обосновывает необходимость оперативной оценки врачом поступающей информации и принятия оптимального решения, которое не обязательно совпадает с имеющимися рекомендациями, — того, что Л.Б. Лихтерман называет «клиническим мышлением».

А.В. Козлов (Москва)