Для клиники нормотензивной гидроцефалии, как известно, характерна триада Хакима—Адамса, которая включает нарушения интеллекта и памяти, расстройства походки, отсутствие контроля за мочеиспусканием [1—3]. Понятно, что соотношение выраженности отдельных слагаемых этого синдрома достаточно широко варьирует. Однако обычно все они присутствуют в клинической картине.

Мы располагаем наблюдением, когда развитие посттравматической нормотензивной гидроцефалии проявилось избирательно лишь одним нарушением походки при сохранности интеллекта и памяти, а также контроля за мочеиспусканием. Описания подобных случаев в доступной литературе мы не встретили.

Пациент И., 66 лет. В анамнезе — рост и развитие без особенностей. Наследственный и аллергологический анамнез не отягощен. В контакте с инфекционными больными не состоял, гемотрансфузий не было.

В декабре 2001 г. получил тяжелую черепно-мозговую травму, ушиб в левой височной доле (рис. 1).

Спустя 7 мес отметил появление и постепенное нарастание затруднений при ходьбе и неустойчивости. Находился под амбулаторным наблюдением в НИИ нейрохирургии им. акад. Н.Н. Бурденко РАМН. По данным КТ (рис. 2)

Клиническая картина заболевания. В неврологическом статусе на первом плане умеренные координаторные нарушения в виде интенции в пальценосовой пробе слева, неустойчивости в позе Ромберга, нарушений походки (самостоятельно пациент не ходит, при поддержке передвигается медленно, с трудом отрывая стопы от пола, походка неустойчивая). По результатам нейроофтальмологического и отоневрологического осмотра патологии не выявлено. При физикальном исследовании по органам и системам значимых отклонений от нормы не выявлено.

На электроэнцефалограмме от 08.12.08 отмечены умеренные общие изменения с замедлением частоты основного ритма и признаками раздражения диэнцефальных и подкорковых структур мозга. Локальные нарушения биопотенциалов очагового характера по областям коры больших полушарий в настоящее время не определяются. Негрубые эпилептиформные потенциалы регистрируются при фоновой записи в виде легких вспышек как по передним, так и по задним отделам коры, типичная эпилептическая активность генерализованного характера отсутствует.

По данным фазово-контрастной МР-томографии отмечается повышение пульсовой скорости ликворотока в водопроводе мозга. Значение этого фактора трудно интерпретировать.

Ход лечения. Наряду с общепринятыми клиническими и лабораторными исследованиями были проведены специальные исследования.

Ультразвуковое исследование краниовертебральных объемных соотношений, ликвородинамики и венозного кровообращения мозга показало увеличение показателя упругости, истощение резервов краниовертебральных объемных соотношений, а также нарушение венозного оттока в прямом синусе.

Исследование люмбальной пункции с выведением 60 мл ликвора (давление ликвора при измерении 150 мм вод.ст.) оказалось неинформативным (объективно и субъективно никакого улучшения походки не отмечено). Затем пациенту был проведен ночной мониторинг внутричерепного давления (ВЧД) [5] (в мм рт.ст.) — ВЧД 10,2 (SD=4,4; min=1,4; max=47,6; 6% времени превышает l5 мм рт.ст.). В первой половине ночи с периодичностью до 1 раза в 3 ч регистрируются регулярные вазогенные волны ВЧД продолжительностью 15—20 мин, пиковые значения до 18—20 мм рт.ст. С 5.00 до 8.30 ч утра фоновый уровень ВЧД повышается до 16—19 мм рт.ст., на этом фоне вазогенные волны перестают быть заметными. Отмечаются подъемы фоновых значений ВЧД до 20—22 мм рт.ст., на фоне которых заметно увеличивается амплитуда В-волн. Амплитуда пульсовых колебаний ВЧД (прямым методом — CSFPP=3,7 (SD=0,97; min=2,1; max =20,3; менее 17% времени превышает 4 мм рт.ст., за время мониторинга изменений не отмечено). Амплитуда пульсовых колебаний ВЧД (методом спектрального анализа) — AMP (в мм рт.ст.) 1,18 (SD=0,4; min=0,11; max=4,4; 60% времени превышает 1 мм рт.ст., за время мониторинга изменений не выявлено. RAP=0,80 (SD=0,2; min=–0,42; max=0,99; 79% времени превышает 0,65, за время мониторинга RAP без существенной динамики). Коэффициент корреляции CSFPP/ICP=0,476. Наклон линии сопряжения CSFPP/ICP = 0,104; ВЧД 2—12 мм рт.ст. Коэффициент корреляции AMP/ICP=0,605. Наклон линии сопряжения CSFPP/ICP 0,047; ВЧД 2—12 мм рт.ст. Таким образом, по результатам мониторинга ВЧД и амплитуда его пульсовых колебаний, а также основные показатели эластических резервов в норме, коэффициент RAP умеренно повышен.

С учетом этих данных провели люмбальный инфузионный тест (скорость инфузии 1,5 мл/мин до достижения стойкого плато в связи с подъемом ВЧД до 50 мм рт.ст. (что сопровождалось жалобами на головную боль). ВЧД лежа составило 9,8 мм рт.ст. (n<18); амплитуда пульсовых колебаний ВЧД методом спектрального анализа 1,0; сопротивление резорбции ликвора R_csf (в мм рт.ст.×мин/мл) не менее 22,95 (n<10); коэффициент упругости E₁ 0,33 (n<0,18). По результатам теста базальный уровень ВЧД и амплитуда пульсовых колебаний ВЧД в норме, сопротивление резорбции резко повышено, упругость повышена (полученные данные свидетельствуют о нормотензивной гидроцефалии).

Учитывая нарастающее нарушение походки, данные инфузионного теста для разрешения симптоматики посттравматической нормотензивной гидроцефалии, решили выполнить шунтирующую операцию. С учетом возраста больного для наиболее адекватной его адаптации, а также минимизации возможных осложнений, связанных с изменением ликвородинамики в послеоперационном периоде, осуществили «вентрикуло-перитонеальное шунтирование справа программируемой шунтирующей системой Medtronic Strata Valve II» (25.12.08) (давление открытия 1,5).

В течение 1-х суток после операции был проведен повторный мониторинг ВЧД (в мм рт.ст.) — ВЧД 4,96 (SD=3,2; min=–9,8; max=19,7; <1% времени превышает 15 мм рт.ст.). В течение всей ночи с периодичностью 1 раз в 1,5—3 ч регистрируются регулярные вазогенные волны ВЧД продолжительностью 5—10 мин, пиковые значения 13—15 мм рт.ст., редко до 20 мм рт.ст. Амплитуда пульсовых колебаний ВЧД (прямым методом) — CSFPP=3,45 (SD=0,81; min=0,5; max=21,9; 8% времени превышает 4 мм рт.ст., зa время мониторинга изменений не отмечено). Амплитуда пульсовых колебаний ВЧД (методом спектрального анализа) — AMP (в мм рт.ст.) 0,91 (SD=0,3; min=0,01; max=4,4; 22% времени превышает 1 мм рт.ст., за время мониторинга изменений не выявлено). RAP=0,54 (SD=0,4; min =–0,75; max=0,99; 46% времени превышает 0,65 мм рт.ст., в утренние часы коэффициент заметно выше, чем в вечерние). Коэффициент корреляции CSFPP/ICP=0,315. Наклон линии сопряжения CSFPP/ICP=0,079; ВЧД 5—6 мм рт.ст. Коэффициент корреляции AMP/ICP=0,523. Наклон линии сопряжения CSFPP/ICP=0,044; ВЧД 5—6 мм рт.ст. В положении сидя ВЧД равно –0,28 мм рт.ст., CSFPP=4,04 мм рт.ст.; AMP=1,25 мм рт.ст. По сравнению с исследованием в динамике отмечается снижение ВЧД (на 49%) и амплитуды пульсовых колебаний ВЧД (на 23%), уменьшение коэффициента RAP.

Послеоперационный период протекал без осложнений, швы сняты на 8-е сутки после операции, заживление per primam intentionem. В неврологическом статусе на фоне перепрограммирования клапана до значения 1,0 отмечена положительная динамика в виде улучшения походки (она стала более уверенной, больной полностью отрывает стопу при ходьбе).

По данным контрольной КТ размеры желудочковой системы без существенной динамики. Произведено перепрограммирование клапана до значения 0,5.

На момент выписки (15.01.09) в соматическом и неврологическом статусе отрицательной динамики не выявлено.

Катамнез. Через 1 год 5 мес амбулаторно обследован в институте. Походка продолжает улучшаться. Пациент работает, социально активен. Жалоб не предъявляет. Ходит самостоятельно и достаточно уверенно. Диапазон его прогулок вне дома постоянно расширяется. По данным КТ в динамике отмечается некоторый регресс вентрикуломегалии (индекс Эванса в динамике – 0,36 (декабрь 2001 г.), 0,43 (сентябрь 2002 г.), 0,45 (июнь 2005 г.), 0,4 (май 2010 г.) (рис. 4).

Посттравматическая нормотензивная гидроцефалия развивается в различных условиях: 1) на фоне разрешившейся или мягкой симптоматики черепно-мозговой травмы; 2) на фоне медленно разрешающейся или грубой патологической симптоматики черепно-мозговой травмы; 3) на фоне посттравматического вегетативного состояния, когда влияние нормотензивной гидроцефалии препятствует выходу из него [3—5].

Несомненно, приобретают значение преморбидные и возрастные факторы. Вот почему клиническая картина посттравматической нормотензивной гидроцефалии может быть разнообразной. Из нашего наблюдения следует, что как ни важна ориентация на классическую триаду Хакима—Адамса, однако ее нельзя абсолютизировать.

Именно моносимптомность клинического проявления посттравматической нормотензивной гидроцефалии служила главной причиной задержки с шунтирующей операцией. Конечно, определенную роль сыграли и неоднозначная трактовка результатов фазово-контрастной MP-томографии, отсутствие перивентрикулярного отека при стабильном увеличении боковых желудочков. Лишь нарастающее усугубление нарушений походки, инвалидизировавшее больного, заставило отойти от стереотипных трактовок клинической картины и склониться к шунтирующей операции после углубленного обследования. Вентрикулоперитонеальный шунт оказался достаточным, чтобы полностью вернуть больному мобильность.

Справедливость суждений о возможности моносимптомного клинического течения посттравматической нормотензивной гидроцефалии подтверждается значительным улучшением походки при менее очевидной динамике КТ и МР-томографии.

Классические клинические и нейровизуализационные синдромы активной посттравматической гидроцефалии хорошо известны и обеспечивают в большинстве случаев адекватную диагностику. Однако дело в том, что посттравматическая гидроцефалия чрезвычайно вариабельна в своем проявлении и течении. Здесь сказываются различные преморбидные, возрастные факторы и многое другое. Поэтому ориентация только на триаду Хакима—Адамса может обусловить и запоздалую диагностику посттравматической гидроцефалии, и, что особенно важно, неадекватное лечение.

С этой точки зрения, комментируемая статья представляет особый интерес для неврологов, психиатров, нейрохирургов. В ней убедительно показана возможность моносимптомного проявления и течения посттравматической гидроцефалии. Недоучет этого фактора привел к значительной задержке адекватного хирургического лечения — вентрикулоперитонеального шунтирования. Когда же в результате критического анализа авторами клинической картины оно было выполнено, то отчетливый эффект в виде восстановления самостоятельной мобильности больного подчеркнул исправление диагностической ошибки, хоть и запоздалое, но, к счастью, оказавшееся эффективным.

Подобные примеры расширяют наши представления об одном из тяжелых, но в принципе излечимых последствий черепно-мозговой травмы — посттравматической гидроцефалии.

В.А. Охлопков (Москва)