Онемение в пальцах рук, приводящее к ухудшению качества жизни, является частой жалобой людей зрелого, трудоспособного возраста на амбулаторном приеме врача-невролога. В первую очередь оно характерно для пациентов с компрессией периферического нерва в его анатомическом канале с формированием туннельного синдрома (ТС) [1—4].

Следует подчеркнуть, что механизм формирования ТС хорошо изучен и понятен практическим врачам. Известно, что в основе туннельной невропатии лежит нервно-канальный конфликт, который развивается при сужении анатомического туннеля как из-за наследственной предрасположенности, так и из-за приобретенных причин и ведет к очаговой демиелинизации нерва [5]. В результате утраты миелиновой оболочки происходит формирование эктопических (не свойственных длиннику нерва) очагов возбуждения и в случае соприкосновения двух рядом лежащих демиелинизированных аксонов — эфаптическая (от греческого Ephapsis — прикосновение, контакт) передача импульса. Указанные патофизиологические процессы клинически проявляются ощущением онемения и парестезий в зоне иннервации компримированного нерва [2, 6—8]. Более тяжелые случаи сопровождаются повреждением осевых цилиндров, что ведет к нарушению нейротрофической функции и развитию амиотрофии и слабости в зоне иннервации нерва [2, 9—11]. При этом, согласно отечественным и зарубежным исследователям, данный синдром является широко распространенной патологией, которой страдают до 30—40% больных с заболеваниями периферической нервной системы [1, 11—14], а по данным Г.Н. Авакяна и Г.Г. Авакяна, ТС занимает лидирующее место (до 76%) среди пациентов с временной утратой трудоспособности при заболеваниях периферических нервов [15]. В МКБ-10 эта группа заболеваний отмечена кодом G56—G58.

Вместе с тем проведенный нами анализ 2495 амбулаторных карт неврологических пациентов, обращавшихся в 2016—2017 гг. в Центральную поликлинику № 1 ОАО «РЖД» в Москве и в Поликлинику № 4 Махачкалы (Дагестан), выявил лишь 17 пациентов с диагнозом ТС, что составило 0,7% от всей неврологической диагностики. Предположение, что широкомасштабный анализ в двух столичных регионах указывал на практическое отсутствие у их жителей данной патологии, казалось маловероятным.

В связи с вышесказанным целью нашего исследования стал поиск «диагностических масок», за которыми могла скрываться категория больных с ТС верхних конечностей, наряду с оценкой эффективности антихолинэстеразного (АХЭ) препарата пресинаптического действия ипидакрина при лечении данной патологии в условиях поликлиники.

При изучении всего массива (2495) амбулаторных карт выявлено, что жалобы на онемение в кистях отмечены у 597 больных, это составило 23,9% от всей неврологической диагностики. Из исследования были исключены лица, у которых онемение могло быть обусловлено поражением центральной нервной системы или психовегетативными нарушениями, — больные с последствиями острых нарушений мозгового кровообращения, рассеянным склерозом, вегетососудистой дистонией и т. д., а также беременные и лактирующие женщины, больные с тяжелой сопутствующей патологией. В исследование включали мужчин и женщин старше 18 лет при наличии письменного информированного согласия. В результате были отобраны 203 пациента с жалобами на онемение в кистях. Ни у одного из этих больных диагноз ТС в поликлинике выставлен не был. Пациенты были вызваны для тщательного обследования с проведением анализа клинической картины (моторной, сенсорной и вегетативной сферы), функциональных проб и электронейромиографии (ЭНМГ). На контрольное исследование явились чуть более половины больных (102 человека), 16 человек были в отъезде, 9 поменяли место жительства, 76 не были привержены повторному визиту, что говорит о низкой комплаентности данной категории пациентов. По результатам ЭНМГ у 92 человек был выявлен ТС легкой и умеренной степени. У 5 больных были отмечены признаки более выраженной компрессии нерва в физиологическом канале. В связи с тем что задачей исследования была оптимизация диагностики и лечения наиболее распространенной легкой формы заболевания, пациенты с тяжелыми компрессионными невропатиями в дальнейший анализ включены не были.

Все пациенты с впервые выявленным ТС ранее наблюдались в поликлиниках со следующими диагнозами:

1. Остеохондроз позвоночника — 42 (45,7%) человека.

2. Спондилогенная цервикобрахиалгия — 27 (29,3%) человек.

3. Остеохондроз позвоночника с корешковым синдромом/радикулопатией — 16 (17,4%) человек.

4. Остеохондроз позвоночника с мышечно-тоническим синдромом — 7 (7,6%) человек.

Учитывая разнообразие диагностических трактовок у пациентов с установленным в ходе нашего исследования ТС, был проведен дисперсионный анализ в сформированных выборках больных с помощью критерия Краскела—Уоллиса, по итогам которого не выявлено статистически значимых различий как в клинической картине, так и в результатах параклинических методов исследования (р>0,05). Полученный результат указывал на относительную однородность клинико-инструментальных проявлений у всего массива выбранных пациентов.

Далее методом простой рандомизации все обследованные (92 человека) были разделены на две группы: основную и группу сравнения. Пациенты группы сравнения (n=42) получали базисную терапию в виде витаминов группы В и препаратов тиоктовой кислоты в течение 1 мес. Пациенты основной группы (n=50) получали базисную терапию и ипидакрин (торговое название Ипигрикс, производитель «Гриндекс», Латвия) по схеме: 1 нед 15 мг внутримышечно и 3 нед внутрь по 20 мг 3 раза в день с последующим клинико-нейрофизиологическим контролем через 1 мес. Всем больным проводили тщательное клинико-нейрофизиологическое обследование: сбор жалоб (подробные дескрипторы нейропатической боли), оценку нарушения чувствительности, определение показателей двигательной сферы, оценку вегетативной функции, провокационные тесты Тинеля, Фалена, элевации, пальцевой компрессии и турникетный тест.

Клинические параметры, характеризующие нейропатическую боль (гипестезия, гиперестезия, гиперпатия, аллодиния, парестезия), изменения в двигательной сфере (мышечная слабость, гипотония и гипотрофия), а также провокационные тесты оценивали по 4-балльной шкале, где 0 баллов — отсутствие признака (норма), а 3 — его максимальную выраженность.

ЭНМГ-исследование осуществляли на четырехканальном аппарате Нейро-ЭМГ компании «Нейрософт». Всем пациентам проводили стандартное обследование сенсорной и моторной порций пораженного нерва с оценкой амплитудных и временны́х характеристик вызванных потенциалов срединных и локтевых нервов с обеих сторон, а также иннервируемых ими соответствующих мышц кисти: амплитуда М-ответов и сенсорных ответов, резидуальная латентность, скорость распространения возбуждения (СРВ) по моторным и сенсорным волокнам обследованных нервов.

Статистическую обработку проводили с помощью программы Statistica 6,0 («Stat Soft», США). Клинические показатели описаны методами непараметрической статистики в виде медиан и интерквартильного размаха. Данные для непрерывных переменных (ЭНМГ-показатели) представлены в описательной статистике в виде средних значений и среднего квадратичного отклонения. При сопоставлении двух независимых групп до лечения сравнение количественных переменных совокупностей, подчиняющихся нормальному распределению, использовали t-test Стьюдента для независимых выборок, для сравнения непараметрических данных был применен тест Манна—Уитни. При сравнении показателей до и после лечения в каждой из групп применяли t-test Стьюдента для зависимых совокупностей при нормальном распределении выборки и Т-критерий Вилкоксона в случае, когда выборка не подчинялась нормальному распределению.

В первую очередь нами проведено сопоставление выраженности основных диагностических признаков ТС в рандомизированных группах, так как оценка динамики клинико-нейрофизиологических показателей в зависимости от терапевтической тактики может быть признана адекватной только при их доказанной сопоставимости.

Проведенный анализ показал, что клинические дескрипторы нейропатической боли исходно были выражены от незначительного до умеренного. Так, медиана гипестезии перед началом лечения составила от 0,5 до 1,5 балла и не превышала 2 баллов у 75% пациентов как в основной группе, так и в группе сравнения (см. таблицу).

При первом проведении провокационных тестов наиболее значимые изменения как в группе сравнения, так и в основной группе пациентов отмечены во время турникетного теста: медианы по всем исследованным нервам равнялись 2 баллам, а квартильные размахи достигали максимальных значений среди 75% обследованных нервов, кроме локтевых в основной группе, где верхний квартиль не превысил 2 баллов. Следующим по выраженности результатов оказался элеваторный тест: медианы значений, полученных при его проведении до начала терапии, свидетельствовали об умеренных жалобах при обследовании в зоне иннервации всех нервов, а не менее 50% лиц в анализируемых выборках имели жалобы от 1 до 2 баллов. В ответ на проведение теста Тинеля исходно отмечено усиление жалоб до умеренной выраженности по значениям медиан и верхних квартилей, равным 2 баллам, в большей степени у пациентов с ТС в области локтя в обеих группах. Аналогичные закономерности при несколько меньшей выраженности жалоб на срединном нерве в основной группе были прослежены при первом проведении теста Фалена. Тесты пальцевой компрессии при всех видах нейропатии и пронаторно-флексорный тест при нейропатиях срединных нервов характеризовались наименьшей выраженностью до начала терапии. При этом на тесте пальцевой компрессии также при первом обследовании превалировали жалобы у пациентов с ТС в области локтя без статистически значимой разницы между группами (см. таблицу).

Аналогичные результаты были получены при анализе ЭНМГ. Средние значения амплитуды М-ответа обследованных мышц, отводящих большой палец кисти, укладывались в традиционно установленную норму, равно как и амплитуды исходных М-ответов мышц, отводящих мизинец кисти [16]. Амплитуда сенсорных ответов срединных нервов и средние значения резидуальной латентности их моторной порции до лечения были отличны от нормы, что подтверждало наличие карпальных ТС в обеих группах. Первичная оценка проводящей функции нервов у рандомизированных пациентов позволила объективизировать диагноз-специфические изменения: нарушение проведения импульса по сенсорным волокнам срединных нервов в области карпальных и пронаторных ТС, а также в области локтя по ходу моторных волокон локтевых нервов.

Вместе с тем различий между группами по нейрофизиологическим параметрам, оцененным по t-критерию Стьюдента для независимых выборок, также выявлено не было (р>0,05). Следовательно, случайное распределение пациентов на предварительном этапе по группам с традиционной консервативной терапией ТС и добавлением ипидакрина не нарушило репрезентативности выборок по анализируемым клинико-электрофизиологическим показателям и обосновало адекватность дальнейшей оценки динамики указанных проявлений на фоне проводимого лечения.

На следующем этапе обе группы получали месячный курс традиционной консервативной терапии ТС, к которой в основной группе пациентов был добавлен ипигрикс (ипидакрин). В этой связи с учетом доказанной исходной сопоставимости проведено сравнение диагностических показателей на фоне терапии в каждой из групп, результаты которого также отражены в таблице. Как следует из полученных данных, на фоне стандартной терапии была отмечена положительная динамика со стороны субъективных ощущений пациентов, неврологического статуса и результатов объективизации методами ЭНМГ. В неврологическом статусе отмечено уменьшение гипестезии, которое проявлялось в основном при сопоставлении квартильных размахов. Между тем при применении статистики Вилкоксона значимых различий между ее распределением по обследованным нервам до и после лечения не получено (р>0,05). Наряду с этим исходно сопоставимые по выраженности парестезии не продемонстрировали значимой динамики в группе сравнения, сохранив незначительный уровень жалоб, равный 1 баллу как минимум в 75% случаев. У данных пациентов также не зафиксировано изменения уровня гиперестезии и гиперпатии при их минимальной выраженности до лечения. Динамика аллодинии в группе сравнения проявлялась уменьшением медиан на 50% до уровня 0,5 балла, что, однако, также не было подтверждено статистически (р>0,05).

Мышечная слабость, гипотрофия и гипотония отсутствовали практически у всех пациентов группы сравнения как до, так и после традиционной терапии. Медианы равнялись 0 баллов, а незначительная динамика ограничивалась изменением верхних квартилей, которые максимально были равны 2 баллам при обследовании локтевых нервов, что соответствовало умеренной выраженности без статистически значимых отличий на фоне традиционного лечения.

Отмеченные выше при проведении провокационных тестов значимые изменения в группе сравнения для турникетного и элеваторного тестов продемонстрировали тенденцию к улучшению в случае последнего при повторном обследовании лиц с кубитальными ТС без подтверждения статистической значимости (р>0,05). В ответ на проведение тестов Тинеля и Фалена у данных пациентов с ТС в области локтя также была зафиксирована положительная динамика на фоне лечения, проявлявшаяся уменьшением медиан с максимум 2 до минимум 0,5 балла, которая, однако, не была объективизирована статистикой Вилкоксона (р>0,05). Анализ исходно наименее репрезентативных тестов у этих больных после терапии выявил следующее: результаты теста пальцевой компрессии не изменились при всех видах невропатии, а минимальная динамика пронаторно-флексорного теста при невропатиях срединных нервов не позволила установить статистически значимых различий до и после лечения (р>0,05).

Исходно нормальные средние параметры амплитуды обследованных М-ответов не показали в группе сравнения на фоне лечения прироста, подтвержденного данными t-теста Стьюдента. В то же время средняя амплитуда сенсорного ответа повысилась до нижней границы референсных значений на срединных нервах на фоне курса традиционной терапии, сопровождаясь выявлением тенденции к статистической значимости (р=0,074). При исследовании локтевых нервов динамики сенсорных амплитуд на фоне стандартной терапии отмечено не было (p>0,05). Увеличенные средние значения резидуальной латентности М-ответов срединных нервов, равно как и нормальные показатели резидуальной латентности на локтевых нервах, до и после проведения традиционной терапии статистически значимо не изменились. Средние СРВ по моторным волокнам всех обследованных нервов на предплечье соответствовали нормальным значениям (>50 м/с) и статистически не различались до и после лечения. Средние СРВ по моторным волокнам локтевых нервов до лечения, вычисленные на участке выше и ниже локтя, были несколько снижены. При этом после лечения отмечено их незначительное нарастание без статистической значимости (p>0,05). Кроме того, у пациентов группы сравнения также не было статистически подтвержденных изменений сниженных средних СРВ по сенсорным волокнам срединных нервов и пограничных — по сенсорным волокнам локтевых при их сопоставлении до и после лечения.

Аналогичный анализ был проведен у пациентов, которым к традиционной терапии был добавлен курс лечения ипидакрином. В случаях отсутствия статистически значимых различий по методам Вилкоксона и t-критерию Стьюдента для зависимых выборок динамика соответствовала закономерностям, подробно описанным выше для группы сравнения, сопоставимой с основной, как было доказано при первом обследовании. Среди дескрипторов нейропатической боли в основной группе на фоне лечения выделялась динамика гипестезии и парестезии. Исходно выраженная по всем обследованным нервам гипестезия, от незначительной до умеренной, после лечения практически исчезла у пациентов с ТС на срединных нервах и уменьшилась на локтевых. При этом статистическая значимость клинического эффекта на срединных нервах была подтверждена на уровне р=0,048. Парестезии при оценке эффективности ипидакрина у пациентов с кубитальными ТС статистически значимо уменьшились (р=0,020), в то время как у пациентов с ТС в области срединных нервов достоверного снижения указанных жалоб на фоне лечения не отмечено.

Мышечной слабости, гипотрофии и гипотонии в основной группе, как и в группе сравнения, практически не было. С учетом доказанной сопоставимости изучаемых групп анализ клинических проявлений моторного синдрома был идентичен представленному выше.

При проведении провокационных тестов, так же как и в группе сравнения, наиболее значимые изменения были отмечены во время турникетного теста. На фоне лечения с добавлением ипидакрина была выявлена статистически подтвержденная высокоположительная динамика в виде уменьшения жалоб при повторном проведении теста с компрессией срединных (р=0,007) и локтевых (р=0,039) нервов. Вторым по результативности, так же как и в группе сравнения, оказался элеваторный тест. При его повторном проведении, как следует из данных, представленных в таблице, в основной группе после лечения аналогично результатам турникетного теста отмечена достоверная динамика у пациентов с кубитальными ТС (р=0,005). Тест Тинеля на фоне терапии с ипидакрином также выявил улучшение показателей по всем нервам с максимальной динамикой жалоб на локтевых нервах, которая была подтверждена статистически (р=0,029). Аналогичные закономерности при меньшей исходной выраженности жалоб были прослежены при анализе динамики теста Фалена (р=0,018).

Отдельный интерес представлял анализ эффективности добавления ипидакрина при лечении ТС с точки зрения оценки нейрофизиологических показателей. Как видно из таблицы, максимальные статистически значимые различия были получены при оценке динамики СРВ по моторным волокнам локтевых нервов (р=0,000), подтверждая нормализацию проведения возбуждения в области кубитального туннеля до 20% от исходных значений у нижней границы нормы. Относительное восстановление проведения возбуждения на фоне терапии ипидакрином было зафиксировано и у пациентов с пронаторными ТС: исходно сниженная, в подтверждение клинических симптомов, СРВ на предплечье по сенсорным волокнам срединных нервов показала статистически значимую положительную динамику (р=0,019). В то же время анализ изменения ЭНМГ-показателей, отражающих степень восстановления функции срединных нервов в области карпальных туннелей на фоне комбинированного лечения, выявил неоднородные закономерности. С одной стороны, был зафиксирован достоверный прирост средних амплитуд сенсорных ответов до уровня превышения нижней границы референса на фоне лечения (р=0,019), что указывало на улучшение нейротрофической функции чувствительных волокон, с другой — не было зафиксировано статистически значимой нормализации резидуальных латентностей как основного признака, характеризующего сегментарную демиелинизацию моторной порции срединного нерва в канале запястья (р>0,05).

В ходе настоящего исследования в первую очередь нами было получено подтверждение недостаточной диагностики ТС на амбулаторном неврологическом приеме. Пациентов с жалобами на онемение пальцев кисти в большинстве случаев в угоду старым предрассудкам расценивали в соответствии с устойчивой формулировкой — остеохондроз шейного отдела позвоночника, нередко с радикулопатией. В ряде случаев диагноз даже включал в себя простую констатацию «некой» патологии или боли в области руки и шеи, например «шейная дорсопатия», «цервикобрахиалгия», «брахиалгия». Следует подчеркнуть, что дифференциальная диагностика этих состояний осложняется тем, что на магнитно-резонансной томографии позвоночника у данных пациентов практически всегда выявляются возрастные дегенеративные изменения, в том числе протрузии и грыжи межпозвонковых дисков, которые трактуются и рентгенологами, и неврологами как объективизация диагноза остеохондроза и сопутствующих синдромов [2], которые и являются основными «диагностическими масками» ТС.

К настоящему времени имеется большое количество публикаций ведущих российских неврологов с критикой гипердиагностики остеохондроза позвоночника с корешковым синдромом. В работах В.В. Алексеева подчеркивается, что «высокая частота постановки диагноза «остеохондроз» врачами нашей страны при различных болевых синдромах в конечностях вызывает удивление у коллег Европы и Америки» [17]. По данным некоторых авторов, радикулопатия на пояснично-крестцовом уровне выявляется всего у 10% пациентов с болью в спине с иррадиацией в ноги [18—20]. Еще реже отмечается дискогенная радикулопатия на шейном уровне с развитием онемения и слабости в руках [21, 22]. По данным K. Radhakrishnan и соавт., шейная радикулопатия встречается всего в 0,08% случаев [23].

Редкость формирования цервикального радикулярного синдрома связана с анатомическими особенностями шейного отдела позвоночника:

— во-первых, мощные связки унковертебральных суставов препятствуют продвижению грыжевой массы в сторону межпозвонкового отверстия;

— во-вторых, шейный корешок фиксирован в межпозвонковом отверстии к надкостнице и занимает всего 1/6 его часть;

— в-третьих, каждый шейный корешок выходит над соответствующим позвонком под прямым углом, что в отличие от поясничных корешков в большей степени исключает дискогенную компрессию [21].

Однако врачи часто используют различные формулировки одного и того же клинического феномена (остеохондроз с корешковым, с алгическим, с мышечно-тоническим и другими синдромами). Разнообразие формулировок нередко вводит пациентов в недоумение, усиливает тревогу, снижает их доверие и приверженность к лечению. От этих больных часто можно услышать: «Никто не знает, что со мной», «Все врачи мне ставят различные диагнозы» и т. д. Наряду с этим не проводится дальнейшего поиска причин указанных жалоб и адекватной терапии.

Отдельное внимание следует обратить на то, что необоснованное активное воздействие, направленное на шейный отдел позвоночника (мануальная терапия, активный массаж, электропроцедуры), в особенности у людей пожилого возраста, может привести к нежелательным последствиям (сосудистого, спинального характера).

Вторым результатом представленного исследования явилась подтвержденная эффективность применения АХЭ-препарата ипигрикс (ипидакрин) в комплексном лечении пациентов с легкими и умеренными ТС, которые наиболее часто встречаются в практике невролога поликлиники. АХЭ-препараты традиционно определяют значимое направление в терапии заболеваний периферической нервной системы, в частности компрессионно-ишемических невропатий, как средства, стимулирующие нервно-мышечную передачу и улучшающие проведение импульса по соматическим и вегетативным волокнам периферических нервов, с целью активации процессов регенерации и реиннервации [9, 15, 24]. Механизм действия АХЭ-препаратов обусловлен повышением рабочей концентрации ацетилхолина в синаптической щели, что приводит к оптимизации нервно-мышечной передачи в сохранных нервно-мышечных соединениях, в «старых» малоэффективных и во вновь образующихся синапсах, что в свою очередь способствует активации реиннервации и регенераторного спраутинга [25—27]. В практике неврологов на протяжении десятилетий использовался АХЭ-препарат неостигмин (торговое название прозерин). Значительное блокирование неостигмином холинэстеразы в синаптической щели с последующей «бомбардировкой» ацетилхолином постсинаптической мембраны вызывает нежелательные эффекты: фасцикуляции, крампи, формирование мышечных контрактур. Особенно ярко это отмечается при лечении невропатии лицевого нерва [9, 26, 28]. Между тем ипидакрин является представителем АХЭ-препаратов, которые, как известно, обладают многофункциональным механизмом действия с эффектом нейропластичности [26, 29, 30].

— Первым механизмом является мягкий АХЭ-эффект с повышением рабочей концентрации квантов ацетилхолина вблизи постсинаптической мембраны, что стимулирует синаптическую передачу.

— Вторым механизмом является избирательная блокада калиевых каналов мембраны нерва, приводящая к удлинению периода возбуждения, что в свою очередь обеспечивает выход больших количеств ацетилхолина в синаптическую щель. При этом ипидакрин препятствует ферментному гидролизу ацетилхолина и удлиняет его действие. Все перечисленное, как указывалось выше, способствует стимуляции проведения импульса по нерву, формированию реиннервации, регенерации нервов, активации спраутинга, что приводит к блокировке эктопических очагов возбуждения и эфаптической передачи, которые являются причиной формирования нейропатической боли, парестезий и крампи.

— С действием ипидакрина на натриевую проницаемость мембраны можно частично связать его слабые седативные и анальгетические свойства.

— Ипидакрин, обладая способностью проходить гематоэнцефалический барьер, способствует улучшению когнитивных способностей и памяти.

Побочные действия выражены незначительно и, как правило, не являются препятствием для применения препарата: незначительное повышение тонуса гладкой мускулатуры желудочно-кишечного тракта, бронхов и миометрия, урежение частоты сердечных сокращений, усиление секреции слюнных желез.

В 2011 г. В.А. Широков и соавт. провели успешную работу с применением ипидакрина у пациентов с выраженными проявлениями ТС, в том числе со значительными амиотрофиями, у которых в связи с отсутствием положительного эффекта от консервативного лечения обсуждался вопрос о хирургической декомпрессии нерва [31]. Препарат вводили внутримышечно и методом локальной периневральной инъекции с последующей электростимуляцией нерва через 30 мин. Контрольное исследование убедительно показало эффективность терапии по результатам клинического осмотра и ЭНМГ. Указанная методика требовала от лечащего врача овладения навыками проведения периневральных блокад, электростимуляции наряду с клиническим осмотром и ЭНМГ. Такой комплексный алгоритм и временны́е затраты врача поликлиники были вполне обоснованны, поскольку давали альтернативу хирургическому лечению пациентов с тяжелыми Т.С. Вместе с тем основную массу амбулаторных больных составляют люди с незначительными проявлениями ТС, которые, однако, страдают от существенного нарушения качества жизни, а доктор зажат нормативными временны́ми рамками поликлинического приема.

Таким образом, настоящая работа показала, что требуется пересмотр трактовки связи указанных проявлений с последствиями остеохондроза позвоночника в пользу прицельного поиска диагностических критериев Т.С. Подтверждение истинного диагноза позволяет обосновать использование патогенетической терапии, отличающейся от методов лечения клинически схожих неврологических синдромов. Современные стратегии лечения компрессионных невропатий, подтвержденные вышеизложенными данными и результатами выполненных ранее работ, дают основание говорить об эффективности применения ипидакрина у пациентов с ТС различной степени тяжести. Ипигрикс (ипидакрин) при присоединении к традиционной терапии ТС прежде всего реализует свой эффект за счет оптимизации мембранных и нейротрофических механизмов в компримированном нерве, способствуя его регенерации и функциональному восстановлению.

Авторы заявляют об отсутствии конфликта интересов.

*e-mail: chocolate05@gmail.com