Поясничная пункция является диагностической, а иногда и терапевтической процедурой, выполняемой с целью забора ЦСЖ для биохимического, микробиологического и цитологического анализов или, что реже, для уменьшения внутричерепного давления. Процедура часто выполняется при острых состояниях, для того чтобы исключить наличие опасных заболеваний, таких как менингит, энцефалит, субарахноидальное кровоизлияние, или в терапевтических целях в случае псевдотуморозного синдрома или при синдроме повышения внутричерепного давления.
Еще во II веке н.э. греческий врач Гален выдвинул гипотезу o существовании желудочков головного мозга, содержащих газ, — так называемую душевную пневму. Только в XIX веке F. Magendie (Мажанди) [1] наглядно продемонстрировал существование ЦСЖ, пропунктировав большую цистерну головного мозга у животных, тем самым доказав существование субарахноидального пространства, которое соединяется с IV желудочком. В 1891 г. Квинке [цит. по 2] выполнил первую поясничную пункцию у человека, а в 1898 г. A. Bier [3] впервые описал постпункционный синдром (ППС).
ППС может осложнить все типы пункции твердой мозговой оболочки (поясничная пункция, рахианестезия или эпидуральная анестезия). Он чаще встречается у молодых лиц [4], женщин [5, 6] с низкой или нормальной массой тела [7], у пациентов, имевших ранее в анамнезе первичные головные боли (мигрень, головная боль напряжения) [5, 8], а также тревожные состояния [9]. Частота диагностической поясничной пункции составляет 15—40%, рахианестезии — 7,5%, и эта процедура чаще используется в акушерской практике или по другим показаниям [7]. Частота случайной пункции твердой мозговой оболочки при эпидуральной анестезии составляет от 0—2,6%, тогда как частота ППС доходит до 70% [10, 11].
Клинический случай. Пациентка 33 лет поступила в Центр головной боли (Париж) 28.01.14 с головной болью, возникшей с 30.12.13. Женщина происхождением из Шри-Ланки, мать 3 детей, последние роды 30.12.13 естественным путем с эпидуральной анестезией. Сразу после родов пациентка стала предъявлять жалобы на сильную сдавливающего характера головную боль, локализованную в лобной области, с иррадиацией в затылочную и шейную области. В начале отмечала уменьшение головной боли в положении лежа. Предложенные гинекологом методы лечения обезболивающими средствами (аспирин, нестероидные противовоспалительные средства) и триптанами давали незначительный эффект, больная была выписана домой под наблюдение семейного врача.
В дальнейшем головная боль стала постоянной, потеряв ортостатический компонент, что привело к бессоннице с частыми пробуждениями из-за боли. По этой причине больная обратилась в Центр головной боли парижской клиники Ларибуазьер (практически через 1 мес от дебюта головной боли). Интенсивность головной боли по визуальной аналоговой шкале боли достигала 8/10 баллов. Боли были диффузными, иррадиирующими в шейный отдел. Температура тела и артериальное давление пациентки были нормальными, общий и данные неврологического осмотра — в пределах нормы, без менингеальных знаков. Пациентка не предъявляла жалоб на шум в ушах, гипоакузию или «заложенность в ушах».
Были выполнены КТ головного мозга без и с контрастированием (рис. 1), 
При МРТ головного мозга после болюсного введения гадолиниевого контрастного вещества (рис. 2) 
С учетом клинической картины постпункционной внутричерепной гипотензии вследствие эпидуральной анестезии, осложненной двусторонними субдуральными гематомами, пациентка была госпитализирована в отделение неврологии. Больная сохраняла горизонтальное положение в течение 48 ч, ей было предложено лечение кофеином, которое оказалось неэффективным.
Через 2 дня, 30.01.14, больной было проведено пломбирование эпидурального пространства аутокровью (ПЭПА) объемом 30 мл на уровне LII—LIII. Введение было приостановлено при появлении головной боли и боли в спине, что указывает на достаточный объем введенной крови в перидуральное пространство. В дальнейшем пациентка оставалась в положении лежа на спине в течение 3 ч. При переходе в вертикальное положение больная не предъявляла жалоб на головную боль, была выписана с рекомендациями продолжить лечение на дому, в частности прием комбинации парацетамола с кофеином 2—3 г/сут.
Еще через 1 мес, 03.02.14, больная снова вернулась в Центр головной боли из-за рецидива диффузных головных болей, иррадиирующих в затылок, шума в ушах, фонофобии, уменьшающихся в положении лежа, а также из-за появления болей в спине. Неврологический статус был без особенностей. На компьютерных томограммах головного мозга и ангиограммах, выполненных 03.02.14, отмечалась частичная резорбция субдуральных скоплений, без тромбоза мозговых вен. МРТ спинного мозга больной — без особенностей.
Принимая во внимание, что больная является матерью 3 малолетних детей и ей, видимо, было достаточно сложно соблюдать в полной мере рекомендации по профилактике ППС, мы предположили, что произошло новое истечение ЦСЖ. Ввиду этого было принято решение выполнить вторую процедуру пломбирования эпидурального пространства аутокровью объемом 15 мл на уровне LII—LIII. После процедуры состояние больной улучшилось. С учетом того, что у больной наблюдались сопутствующие проявления тревожно-депрессивного синдрома, в течение 3 дней были проведены капельницы с амитриптилином в дозировке 75 мг/сут. Течение заболевания было благоприятным, с исчезновением головной боли и других сопутствующих симптомов. Таким образом, больной был выставлен следующий клинический диагноз: 7.2.1. Головная боль в рамках постпункционного синдрома, осложненного двусторонними субдуральными гематомами.
Позднее, 06.05.14, через 3 мес, на контрольном осмотре больная не предъявляла жалоб на головные боли, а по данным контрольной МРТ головного мозга после болюсного введения гадолиниевого контрастного вещества (рис. 3) 
Патофизиология ППС. Циркуляция ЦСЖ осуществляется от хориоидального сплетения боковых желудочков по направлению к субарахноидальному пространству через цистерны основания и конвекситальные борозды, резорбируется в венозную систему на уровне грануляций паутинной оболочки (пахионовы грануляции) через механизм клапанной системы. Очень небольшое количество ЦСЖ резорбируется в сосудах головного мозга с помощью механизма диффузии.
Отверстие в твердой мозговой оболочке, образованное иглой, в случае медленного рубцевания ведет к вытеканию ЦСЖ в эпидуральное пространство [12]. Эта утечка может спровоцировать дисбаланс между количеством продуцируемой и утерянной ЦСЖ, индуцируя внутричерепную гипотензию [13].
Внутричерепная гипотензия проявляется ортостатической головной болью, которая уменьшается в положении лежа. Боль вызвана опущением структур головного мозга, сопровождаемым ассоциированным натяжением структур, чувствительных к боли (оболочки головного мозга, венозные сплетения и артерии основания черепа) и расширением венозных сплетений для компенсации утраченного объема ЦСЖ. Согласно теории Монро—Келли [14] объемы полости черепа и головного мозга не изменяются и гиповолемия ЦСЖ компенсируется увеличением обьема сосудистого компонента [15]. Отек ствола мозга (вазогенный отек) связан с уменьшением венозного оттока из-за «стеноза» синуса (ампулы Галена, или правого синуса). Кохлеовестибулярные симптомы (шум в ушах, гипоакузия, головокружение) можно объяснить изменением давления эндолимфы, зависимой от объема, давления ЦСЖ [16]. Вовлечение черепных нервов, включая VI, обусловлено смещением головного мозга вниз [10].
Клиническая картина. Основным проявлением ППС служит необычная головная боль, которая устанавливается в первые 5 дней после пункции твердой мозговой оболочки [10, 17, 18]. Характер дебюта головной боли прогрессирующий или острый, иногда взрывного типа, как при громоподобной головной боли, что, однако, встречается реже. Локализация вариабельная, чаще затылочная, лобная, височная или орбитальная, может изменяться в процессе развития головной боли (у >50% больных) [6, 10]. Пациенты могут оставаться в вертикальном положении не более нескольких минут, а движения головы или проба Вальсальвы, кашель, дефекация, зевание, вероятнее всего, будут усиливать головную боль [19]. В 70—85% случаев головная боль ассоциирована с другими признаками или симптомами, непроизвольно усиливающимися в вертикальном положении пациента и уменьшающимися в положении лежа [10] (табл. 1). 
Изменение характера первичных головных болей, особенно потеря ортостатического компонента с развитием нарушений сознания, очагового дефицита или судорог, может быть вызвано сдавлением промежуточного мозга, обусловленным птозом мозжечка, гематомой или церебральным венозным тромбозом. Частота развития тяжелых осложнений при ППС остается неопределенной [10].
Критерии диагностики головной боли при ППС согласно Международной классификации головных болей ICHD-3 (2013) [18]:
A. Все головные боли, соответствующие критерию C.
B. Проведение пункции твердой мозговой оболочки.
C. Возникновение головной боли в первые 5 дней после проведения пункции.
D. Головная боль не соответствует другим диагностическим критериям ICHD-3.
Радиологическая клиническая картина. В случае ортостатической головной боли важно провести МРТ головного мозга или/и спинного мозга с болюсным контрастированием гадолинием для выявления осложнений ППС, ассоциированного с прямыми признаками внутричерепной гипотензии: вытекание ЦСЖ через отверстие в твердой мозговой оболочке [20], контрастирование мозговых оболочек, краниокаудальное смещение головного мозга, дающее эффект псевдо-Киари, субдуральная гематома или гигрома, уменьшение объема желудочков и расширение венозных синусов. Существует очень мало публикаций, посвященных МРТ при ППС, поэтому длительность возникновения и исчезновения осложнений в соответствии с клиническими проявлениями до сих пор не известна. R. Gordon и соавт. [20] сообщают об исчезновении накопления контрастного вещества в течение 2 нед после лечения ППС. Сканирование головного мозга с болюсным контрастированием не подтверждает ППС, но может выявить субдуральные накопления: субдуральная гематома, гигрома или тромбоз вен головного мозга (табл. 2). 
Неблагоприятные факторы и профилактика ППС. Риск развития ППС преобладает у подростков и молодых людей; частота его развития в 3—4 раза выше у пациентов в возрасте 20—29 лет, чем в возрасте 50—59 лет [10]. Как исключение ППС встречается у пожилых людей (<4% в возрасте >60 лет) [22], а также у детей [23].
Наличие в анамнезе эпизода ППС считается фактором риска (ФР) повторного его появления после поясничной пункции [22]. ППС в 2 раза чаще встречается у женщин, чем у мужчин, особенно при наличии тревожных расстройств [9], низкой массе тела (ожирение является защитным фактором) [5, 24] и прешествующих первичных головных болях [8].
Стало очевидно, что определенные механические параметры инструментария и процедуры проведения поясничной пункции остаются очень важными и их несоблюдение может привести к возникновению ППС: большой калибр иглы марки G20/22, «острая» форма кончика, извлечение иглы без введения мандрена, большой объем эвакуированной жидкости и др. (табл. 3). 
В 1902 г. были опубликованы первые методы профилактики ППС, которые заключались в вынужденном положении пациента лежа первые 24 ч после проведения пункции [24, 25]. Этот факт вынужденного положения был опровергнут результатами контрольного исследования 1981 г., продемонстрировавшего полную неэффективность такого подхода [26].
Лечение ППС. По данным разных авторов, без специфического лечения 72% больных с ППС восстанавливаются в течение 7 дней без какого-либо вмешательствa [7], а по данным другим авторов, 82% больных — в течение 6 мес [27].
Пломбирование эпидурального пространства аутокровью (ПЭПА) или «пломбирование дуральной бреши» в настоящее время является самым эффективным методом лечения в случае неудачного консервативного лечения ППС. Его эффективность по сравнению с консервативным лечением продемонстрирована в ходе многих рандомизированных исследований [28, 29]. Эффективность ПЭПА варьирует, согласно проведенным исследованиям, в пределах 77—96%, а в случае неудачного проведенного первого ПЭПА (<10% случаев) [30] можно повторить процедуру еще несколько раз. Некоторые исследователи предлагают проводить ПЭПА в качестве профилактики после предшествующей поясничной пункции или спинальной анестезии, а именно в первые 48—72 ч с целью предупреждения осложнений [31—33].
ППС является ятрогенным заболеванием в большинстве случаев, но его можно избежать, используя такие профилактические меры, как применение тонких двойных игл (G25 или G26) типа «карандаш» с мандреном [10]. Во многих ситуациях использование двойных игл (G25 или G26) запрещено врачам, не имеющим специализированной подготовки, так как отсутствие необходимых навыков создает риск возможных осложнений.
Необходимо наблюдение за больными с ППС для предотвращения его хронизации и своевременного лечения. Пломбирование эпидурального пространства аутокровью остается единственным эффективным методом лечения, которое проводится спустя 48 ч после пункции твердой мозговой оболочки, в том числе при тяжелых осложнениях (субдуральная гематома, гигрома или тромбоз вен головного мозга).
Авторы заявляют об отсутствии конфликта интересов.
*e-mail: dconcescu@gmail.com
https://orcid.org/0000-0001-5192-1350